首页 > 文献资料
-
RNA干扰VEGFR-2表达对Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭力及放射效应影响
目的：研究VEGFR?2对肺癌细胞系Calu?1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu?1细胞中的VEGFR?2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR?2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR?2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR?2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中VEGFR?2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR?2后联合放射后Calu?1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR?2后HIF?1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR?2基因表达敲低后显著抑制了Calu?1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。
-
鼻咽癌放疗后放射性视网膜病变2例
鼻咽癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射性治疗仍是其主要治疗手段.随着放射设备的改进、放疗技术的提高,患者生存时间逐渐延长,但放疗后并发症也随之增多.放射性视网膜病变是一种相对少见的眼病,因其眼底改变与一些常见视网膜血管病有相似之处,故在临床中易被忽视或误诊,对此,应引起眼科和肿瘤科医生的重视.笔者对今年所检查的2例放射性视网膜病变患者的临床资料分析如下.
-
鼻咽肿瘤活检组织SF2对放射效应的预测价值探讨
目的探讨用组织块培养图像分析技术测定鼻咽肿瘤组织SF2值对肿瘤放射效应的预测价值.方法用组织块培养图像分析技术测定46例鼻咽癌患者新鲜的鼻咽部活检病理标本的SF2,并用CT和临床体检手段评估患者放疗过程中的鼻咽部肿瘤消退情况和颈部转移淋巴结消退情况,以放疗结束后3月时CT和临床资料评估即时疗效.结果46例活检肿瘤组织的SF2与鼻咽部肿瘤完全消退剂量、转移淋巴结全消退剂量、40Gy时鼻咽部肿瘤消退比和40Gy时淋巴结消退比之间有明显的相关性,r值分别为0.881(P＜0.01)、0.751(P＜0.01)、-0.733(P＜0.01)、-0.609(P＜0.01).按SF2的中位数值分组,SF2高组和低组之间的上述观察指标之间差异均有非常显著性(P＜0.01);同时SF2值低组患者的即时疗效明显优于SF2高组.结论鼻咽肿瘤组织的SF2值在一定程度上可以反映患者肿瘤的放射效应,其值越小肿瘤消退越快,肿瘤放疗的近期局控率越高.
-
热疗的放射增敏作用及生物学机理研究进展
热疗是一种重要的辅助性肿瘤治疗手段,临床上常与其他常规治疗方法联合应用,以期提高治疗效果,其中与放疗的联合为常见.大量的基础和临床研究已证实,热疗的应用可明显增强肿瘤的放射效应.放射生物学的研究表明,这种加热所致的放射敏感性的提高,既有热与放射各自不同的细胞毒性效应相互协同与互补的间接作用,又有热可修饰放射诱导的损伤的直接作用.
-
APP17肽对长波紫外线辐射人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护机制
目的 探讨β-淀粉样蛋白前体蛋白17肽(β-myloid precursor protein 17-er peptide ,APP 17)对长波紫外线(UVA)辐射后人皮肤成纤维细胞的保护作用及其机制.方法 用UVA照射培养人皮肤成纤维细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,激光共聚焦显微镜检测活性氧(ROS)的产生,生化法检测总超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 UVA辐射后成纤维细胞活性降低(P=0.000),细胞内ROS增多(P=0.000),总SOD活性增加(P=0.01).40 μmol/L的APP17肽能拮抗UVA辐射对成纤维细胞的影响(P＜0.05).结论 APP17肽对UVA辐射损伤的成纤维细胞有保护作用.
-
转染p16基因对人肺腺癌细胞放射效应的影响
目的:探讨p16基因与人肺腺癌细胞放射效应的关系.方法:免疫组化、Western blot方法检测人肺腺癌细胞株Anip973、AGZY83a的p16蛋白表达,FuGene转染方法把p16表达载体转入这两个细胞株,进行细胞存活曲线、流式细胞仪(FCM)分析细胞周期分布.结果:p16蛋白表达AGZY83a为87.4%,明显高于Anip973(5.2%),细胞存活曲线显示低表达的Anip973与转染后Anip973p16的Dq值有显著性差异(P＜0.05),D0值间无显著差异(P＞0.05).p16蛋白高表达的AGZY83a与AGZY83a p16间D0值、Dq值均无显著性差异(P＞0.05);流式细胞仪测定细胞周期结果显示,Anip973转染p16基因后出现G2-M期比例增加,S期比例减少.结论:转染p16基因后可能通过改变细胞周期分布及抑制细胞对照射后的亚致死性损伤修复,来改变p16蛋白低表达的人肺腺癌细胞株Anip973的放射效应,而对于高表达的AGZY83a则无显著影响.
-
临床放射生物学的一些进展
临床放射生物学是肿瘤放射治疗的基础之一,近年来随着分子生物学及其相关学科的发展,临床放射生物学有了长足的进步,并直接推动了放射治疗的进展,提高了放射治疗的疗效.
-
大鼠腮腺组织放射后差异表达基因谱的构建及生物信息学分析
目的 探讨全基因芯片对放射后腮腺组织表达谱的差异及相关生物信息学的重要基因、通路.方法 选用SD大鼠12只,随机分为空白组和放射组,每组各6只,一次性给予放射组60Co-γ射线15Gy的局部照射,空白组大鼠只腹腔注射10％水合氯醛.照射后2h,无菌条件下迅速取出大鼠腮腺,投入液氮冷却.将提取的腮腺组织的总RNA进行Cye Dye Labeling荧光标定及Phalanx OneArray-TM杂交反应,利用含有20717个基因的ROAv2RatOoeArray全基因表达谱芯片进行差异基因的筛选,将log2(Ratio)|≥1作为筛选阈值.对筛选出的差异基因进行GO功能分类和Pathway通路分析.结果 差异表达基因913条,上调基因455个,下调基因458个.将差异基因的功能概括为13类,包括代谢、细胞死亡、转录、应激等相关基因.对913个基因的Pathway通路有显著改变的通路共有13条,包括75个差异表达基因,其中7个涉及13条改变通路:Akt1、Pik3r1、Pik3cg、Nfkbia、Kras、Mapk13、Casp8.结论 60Co-γ射线可使正常的大鼠腮腺组织中的基因表达水平发生改变.Akt1、Nfkbia、TPM1在放射后腮腺组织中的的基因表达改变有待于进一步研究.
-
低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响
目的 探讨低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响,为低分割模式在腹部照射的l临床应用提供参考依据.方法 125只Wistar大鼠随机分为对照组、4 Gy组、6 Gy组、8 Gy组、12 Gy组,每组各25只.各照射组分别接受相应分割剂量的分次照射,测定大鼠放射结束后第2、4、6、8及10周肾脏系数,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的变化.苏木精一伊红染色观察大鼠肾脏的形态学变化,免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果 各照射组均可观察到不同程度肾脏体积缩小,皮质比例减小.肾小球毛细血管袢增厚,血管腔扩大,肾小管上皮细胞间隙增大.各组间肾脏系数、Scr、BUN比较,差异有显著性(F=11.833～781.972,P均<0.001);不同时间点肾脏系数、Scr、BUN差异有显著性(F=20.857～264.692,P均<0.001);不同剂量和不同时间点之间的交互效应比较,差异有显著性(F=2.139～27.550,P均<0.001).各组间Bcl-2及Bax表达差异有显著性(F=211.607、116.577,P均<0.001),不同时间点Bcl-2及Bax表达差异有显著性(F=54.083、68.749,P均<0.001),不同剂量和不同时间对Bcl-2和Bax的交互效应差异均有统计学意义(F=5.032、4.385,P均<0.001).结论 腹部低分割模式照射可造成大鼠肾脏的放射性损伤,损伤程度呈剂量和时间依赖性,其机制可能与促凋亡蛋白Bax高表达、抑制凋亡蛋白Bd-2低表达引起细胞凋亡有关.
-
伽玛刀治疗听神经瘤后的面神经功能和听力保护
以MR或CT为复查手段,随访经伽玛刀治疗的21例听神经瘤病人,随访时间4～25个月,平均13个月.1年后肿瘤生长控制率为95%,肿瘤缩小率为43%,听力保存率为36%.治疗后新的面神经病变发生率为23.3%,新的三叉神经病变发生率4.8%.资料表明,伽玛刀治疗听神经瘤是一种安全有效的方法,并能提高面神经功能及听力的保存率.
-
伽玛刀高剂量、单枪点、小准直器对狗脑放射效应的研究
目的探讨OUR-XGD型伽玛刀高剂量、单枪点、小准直器在犬脑右额叶的放射效应,为临床提供参考数据.方法选择12只普通健康犬为模型,随机分4组,每组3只,应用φ4准直器,单枪点,每组照射剂量分别为70GY、160GY、180GY、200GY.术后4周、12周、24周分别行犬右额叶毁损灶放射效应的临床、MRI、大体标本及组织学光镜观察.结果①临床表现无明显异常;②MRI复查于三期犬脑右额叶在T1加权像可见一类园形低信号区,边缘清晰、锐利;T1加权增强像,可见一类园形环形薄壁高信号影;③大体标本观察右额叶可见一规整类园形毁损灶,灶内呈凝固性坏死,液化;④光镜下观察#毁损灶内细胞结构消失,边缘有胶质细胞、毛细血管增生及神经细胞水肿.结论类园形毁损灶全部为形态学"空白区";毁损灶大小与放射剂量在一定范围内无显著关系;毁损灶周围脑组织细胞水肿随放射剂量增加到一定限度后,随剂量增加而细胞水肿加重.
