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食管鳞癌中HIF-1α和EGFR及VEGF165b的表达及相关性
目的 检测食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子165b(VEGF165b)的表达,并探讨三者间在食管鳞癌发生发展中的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测143例食管鳞状细胞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的表达.结果 食管鳞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的阳性表达率分别为43.4%、58.0%和13.3%;其中HIF-1α阳性表达率与EGFR阳性表达率呈正相关关系(r=0.272,P=0.001),与VEGF165b阳性表达率呈负相关关系(r=-0.203,P=0.015).结论 HIF-1α、EGFR和VEGF165b在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,食管鳞癌中HIF-1α的表达与EGFR及VEGF165b的表达存在相关性.
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抑制性剪接变构体VEGF165b的研究进展
近年来在血管内皮生长因子(VEGF)的剪接变构体中,又增添了一组新成员VEGFxxxb,结构上与对应的VEGFxxx不同之处仅表现在由外显子8编码的终末6个氨基酸的组成上.作为VEGFxxxb家族中的主要成员,VEGF165b具有一定的代表性,显示了抑制其对应的VEGF165介导的血管生成作用.目前认为在体内存在VEGFxxx和VEGFxxxb两者之间的转换开关,这种由促进性向抑制性变构体的转换将有望成为治疗肿瘤、糖尿病视网膜病变等疾病的关键.现就VEGF165b啪的结构、功能以及与新生血管形成相关性疾病的关系作一概述.
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VEGF165b对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞保护作用的研究
目的:VEGF165b是新发现的血管内皮生长因子的变构体之一,本研究将观察其对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的抗凋亡作用.方法:采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(CON),糖尿病组(DM),糖尿病VEGF165b低剂量治疗组(DMT1)、中剂量治疗组(DMT2),糖尿病高剂量治疗组(DMT3),糖尿病单纯胰岛素治疗组(DMT4),所有治疗组在糖尿病成模后1个月开始治疗.2个月后处死各组大鼠,摘取眼球进行光镜形态学观察、核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL法)视网膜神经节细胞凋亡检测.结果:VEGF165b治疗使糖尿病大鼠视网膜光镜形态学改变减轻,能有效的抑制视网膜神经节细胞凋亡.VEGF165b治疗组视网膜神经节凋亡细胞数较DM组明显减少(P＜0.01),与糖尿病大鼠单纯胰岛素治疗组相比差异也有统计学意义.随着VEGF165b浓度的增加视网膜神经节细胞凋亡个数减少,但1ng/μL组与10ng/μL组相比差异无统计学意义.结论:VEGF165b对视网膜神经节细胞有保护作用,可能对糖尿病视网膜病变具有治疗有意义.
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VEGF165和VEGF165b与肿瘤关系的研究进展
目前已知肿瘤的生长和转移依赖于血管的形成,而血管形成主要是由促血管生成因子和抑制因子调控失衡,促血管生成因子增多所致.促血管生成因子中作用强且研究广泛的就是血管内皮生长因子(VEGF).VEGF根据VEGFmRNA剪接方式不同分为多个变构体,有VEGF121、VEGF145 、VEGF165 、VEGF183、VEGF189 和VEGF206,而VEGF165是体内多的亚型,其生物活性强且cDNA扩增丰度高,故在临床和实验中应用广.近年来又发现一种内源性剪接变构体,即VEGF165b,它因具有抑制VEGF165介导的血管生成作用[1]和潜在的临床应用价值而受到关注.作者就VEGF165和VEGF165b的结构、作用、作用机制以及与肿瘤的关系作一综述.
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VEGF165b和VEGF165在胃癌组织中的表达及与预后的关系
目的 研究VEGF165b和VEGF165在胃癌及癌旁正常组织中的表达及胃癌组织中VEGF165bmRNA/VEGF165 mRNA与预后的关系.方法 分别应用实时RT-PCR和免疫组织化学法检测胃癌及癌旁正常组织中VEGF165b和VEGF165的基因及蛋白表达,并对患者进行2年的随访,比较VEGF165b mRNA/VEGF165 mRNA比值及这两种蛋白表达水平在胃癌及癌旁组织中的变化;同时分析VEGF165b与VEGF165蛋白表达的相关性以及胃癌组织中VEGF165b mRNA/VEGF165 mRNA与预后的关系.结果 在胃癌组织中VEGF165b mRNA/VEGF165 mRNA低于癌旁正常组织中的水平;在癌旁正常组织中VEGF165b基因及蛋白表达强于VEGF165,在胃癌组织中VEGF165b基因及蛋白的表达则低于VEGF165,而且两者表达呈负相关关系;此外,在两年内死亡的患者中VEGF165b mRNA/VEGF165 mRNA明显低于生存患者中的比值水平.结论 与正常组织相比,胃癌组织中存在VEGF165b向VEGF165基因及蛋白水平上的优势转换,这种变化有望成为治疗胃癌的新靶点.
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肾细胞癌组织与正常组织中VEGF165b的差异表达及其意义
目的:研究血管内皮生长因子165b(Vascular endothelial growth factor 165b,VEGF165b)在肾细胞癌(Renal cell carcinoma,RCC)组织和正常组织中的表达情况,初步探讨其与肾细胞癌发生发展的关系.方法:(1)用S-P免疫组化法检测30例肾细胞癌组织和29例正常肾组织中VEGF165b蛋白的表达情况;(2)用RT-PCR法分别检测32例肾细胞癌组织和30例正常肾组织中VEGF165b mRNA的表达情况.结果:(1)正常肾组织中VEGF165b蛋白表达率为96.55%(28/29),肾细胞癌组织中VEGF165b蛋白的表达率为20.00%(6/30),表达差异有统计学意义(P<0.05). (2)正常肾组织中VEGF165b mRNA阳性表达率为93.33%(28/30),肾细胞癌组织中VEGF165b mRNA的阳性表达率为18.75%(6/32),具有统计学意义(P
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膀胱移行细胞癌组织与正常组织中VEGF165b的差异表达及其意义
目的:初步探讨VEGF165b与膀胱移行细胞癌(Transitional cell carcinoma of the bladder,TCCB)发生发展的关系.方法:用S-P免疫组化法检测38例TCCB组织和36例正常膀胱组织中VEGF165b蛋白表达;以RT-PCR法检测55例TCCB组织和43例正常膀胱组织中VEGF165b mRNA表达.结果:正常膀胱组织中VEGF165b蛋白表达率为97.22%(35/36),TCCB组织中VEGF165b蛋白表达率为21.05%(8/38),表达差异有显著性(P<0.05);正常膀胱组织中VEGF165b mRNA阳性表达率为95.35%(41/43),明显高于TCCB组织中VEGF165b mRNA阳性表达率18.18%(10/55)(P
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VEGF165b与泌尿系肿瘤
血管生成是伤口愈合、月经周期、肿瘤、各种缺血性和炎性反应性疾病的重要标志[1,2].血管生成由多种促血管生成因子和抑制因子相互作用的结果,而在众多促血管生成因子中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作用强.现已发现的VEGF家族成员包括VEGF-A(即通常所称的VEGF)、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(placenta growth factor,PIGF)[1].
