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特应性皮炎患儿56例外周血25羟基维生素D的检测
目的 观察特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患儿血清25-羟维生素D[25-(OH) VitD]水平,探讨维生素D水平与儿童AD发病之间的关系以及AD严重程度与维生素D的关系.方法 收集56例AD患儿(AD组),采用AD评分(SCORAD)对严重程度进行评分,抽取清晨空腹静脉血,检测血清25-(OH)VitD水平,同时收集70例健康儿童(对照组)的清晨空腹血清25-(OH) VitD水平.分别对男和女AD患儿、重度和中度、AD患者和健康对照组以及中度AD患者和健康对照组进行对比研究.结果 AD组血清25-(OH) VitD水平(51.32±18.56) nmol/L显著低于对照组(63.45±18.92) nmol/L(P＜0.01).AD组中33例(58.92％)血清25-(OH) VitD水平低于正常值下限50nmol/L,对照组为14.28％(10/70),两组血清不同浓度25-(OH) VitD的分布差异有统计学意义(P＜0.01).AD评分(SCORAD评分≥40分)的重度AD患儿血清25-(OH) VitD水平低于(15分≤SCORAD评分＜40分)中度AD患儿[(44.26±16.93) nmol/L vs.(57.43±17.96) nmol/L,P＜0.01],男女AD患儿之间没有差异,中度与对照组无差异.结论 AD患儿25-(OH) VitD水平明显低于健康儿童,而中度AD患儿与健康儿童无差异,推测AD病情加重可能与维生素D水平低下有关.
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特异性免疫治疗对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察
目的 观察研究特异性免疫治疗对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效.方法 雌性的SPF级纯系BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组、卵清蛋白激发组、丙酮激发组三组,每组12只.应用尘螨溶液诱导小鼠形成过敏体质,再分别用0.5％的丙酮和卵清蛋白诱导小鼠产生特应性皮炎,对照组选择等量PBS致敏处理.造模成功后,每组随机选择6只小鼠取血,酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清总IgE水平变化.取血完毕后取相应小鼠皮肤进行病理切片.剩余小鼠应用阿罗格脱敏试剂进行特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)1周,对照组未予任何处理,取血检测血清IgE水平,相应皮损进行病理组织切片.结果 接触卵清蛋白及丙酮的小鼠皮肤局部呈现表皮增生、细胞浸润等炎症性改变,与正常对照组相比较,临床表现及病理符合特应性皮炎改变;实验组小鼠血清总IgE(卵清组与丙酮组数值:3 479.899±758.945pg/mL、3 809.807±532.886pg/mL)与对照组数值(1 148.970±131.648pg/mL)相比明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).经特异性免疫治疗一周后,实验组小鼠血清总IgE水平与前对照降低,表皮增厚及炎性渗出症状改善.结论 卵清蛋白与丙酮在尘螨致敏小鼠表皮上均可产生类似人类特应性皮炎的临床及病理改变,为AD发病机制及治疗的研究提供一个较理想的动物模型.特异性免疫治疗对人类特应性皮炎炎症的转归有一定效果.
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NB-UVB对特应性皮炎患者外周血IL-23/IL-17轴表达的影响
目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)的临床疗效及其对外周血白介素-17A(IL-17A)、白介素-17F(IL-17F)、白介素-23(IL-23)、白介素-22(IL-22)等水平的影响,探讨NB-UVB治疗AD的作用机制.方法 选取60例AD患者,予NB-UVB照射治疗8周,采用双抗体夹心ELISA法检测光疗前后患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和白介素-21(IL-21)的含量.采用欧洲AD评分标准(SCORAD)判断疾病严重程度,采用视觉模拟标尺法(VAS)评价瘙痒程度.另选30例健康体检者作为正常对照组.结果 AD患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平均显著高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P均＜0.01);NB-UVB治疗后患者血清IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平明显降低,与治疗前相比,差异均有统计学意义(P均＜0.01).经NB-UVB治疗8周后,SCORAD及VAS评分均较治疗前明显下降(P均＜0.01).总有效率为88.33％.结论 NB-UVB照射可明显下调AD患者外周血IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22及IL-21水平,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一;NB-UVB治疗AD安全有效.
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特应性皮炎患儿外周血胸腺基质淋巴细胞生成素与白介素-25的表达及相关性
目的 检测特应性皮炎(AD)患儿外周血单一核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和白介素(IL)-25的水平,探讨其在特应性皮炎发展进程中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测80例特应性皮炎患儿和80例正常对照者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA的表达情况.结果 特应性皮炎患儿PBMC中TSLP和IL-25 mRNA表达水平明显高于正常对照组(△CT =3.21±0.14 vs 5.74±0.14,3.63±0.10 vs 5.99±0.16,P＜0.05);特应性皮炎患儿PBMC中TSLP和IL-25 mRNA的表达水平呈正相关(P＜0.05);特应性皮炎患儿PBMC中TSLP和IL-25mRNA表达水平与嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数呈正相关(P＜0.05).结论 特应性皮炎的发生可能与患儿PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平升高有关;且TSLP和IL-25 mRNA水平与EOS计数之间呈明显正相关性,因此推断EOS在特应性皮炎的发病中起到重要作用.
关键词： 特应性皮炎 胸腺基质淋巴细胞生成素 白介素-25 实时荧光定量PCR -
特应性皮炎小鼠模型皮损中MiR-155表达及血清IL-4水平的分析
目的 测定MiR-155在半抗原(2,4-二硝基氟苯)诱导C57BL/6小鼠特应性皮炎模型皮损中的表达及血清IL-4相关性.方法 小鼠造模第1天背部使用0.5％ DNFB外涂,第5,8,11,14天耳部及背部外涂0.2％ DNFB,14天后48h内处死,后检测皮肤MiR-155相对表达量及血清IL-4的表达,并做Pearson相关性分析.结果 模型组皮肤表现出明显炎症,耳部明显肿胀,病理提示表皮明显增厚、真皮炎症细胞浸润,血清检测IgE,IL-4含量明显升高(P＜0.05),皮损内MiR-155相对表达量明显升高(P＜0.01),皮损MiR-155相对表达量与血清IL-4呈正相关(R =0.99,P＜0.01).结论 MiR-155可能参与特应性皮炎的发病,并可能在以分泌IL-4为主的Th2细胞介导的免疫反应中发挥作用.
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维生素D受体激动剂对模型小鼠特应性皮炎的治疗作用
目的 观察维生素D受体激动剂(vitamin D receptor activators,VDRAs)对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的治疗作用并探讨其在免疫方面的作用机制.方法 将雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即空白组、AD模型组和VDRAs治疗组,每组6只.用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型,共刺激9次. AD模型组和治疗组均需要造模.造模成功后,治疗组小鼠腹腔注射BXL-628,每2天注射1次,共注射7次;空白组和AD模型组不给予任何治疗.用测厚仪测量小鼠左耳中部厚度,肉眼直接观察小鼠腹部皮损变化.组织病理切片后显微镜下观察小鼠腹部皮肤厚度及炎细胞浸润情况.ELISA法测定各组小鼠血清中IL-4和IFN-γ水平.结果 VDRAs治疗组小鼠耳部肿胀度及腹部皮损炎症反应较模型组明显改善,血清IFN-γ水平高于模型组,血清IL-4水平低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 VDRAs可促进AD小鼠IFN-γ分泌和抑制IL-4分泌,并调节Thl/Th2失衡,这可能是其对AD模型小鼠有一定的治疗作用的机制之一.
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CKLF1及其拮抗肽C19在不同时期特应性皮炎患者外周血T细胞亚群中的作用
目的 探讨趋化素样因子1(CKLF1)及其拮抗肽C19对不同时期特应性皮炎(AD)患者外周血T细胞亚群的作用.方法 应用淋巴细胞分离液分离急性期和慢性期AD的外周血单个核细胞(PB-MC),运用流式细胞术(FACS)检测CKLF1在其外周血T细胞亚群中的表达,并与正常对照组比较;体外诱导培养AD患者的Th1,Th2细胞亚群,以不同浓度CKLF1和(或)C19刺激上述细胞,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ,IL-4,IL-17水平变化.结果 急性期AD患者Th2细胞中CKLF1的表达高于对照组(P＜0.05),慢性期AD患者Th1细胞中CKLF1的表达高于对照组(P＜0.05).AD患者外周血CKLF1在Th17细胞中表达与正常对照组间差异无统计学意义.急性期AD患者体外培养的Th2细胞产生的IL-4水平高于对照组(P＜0.05),慢性期AD患者体外培养的Th1细胞产生的IFN-γ水平高于对照组(P＜0.05).IL-17在急性期和慢性期AD患者体外培养的Th1细胞中的水平与正常对照组相比差异均无统计学意义.急性期AD患者的Th2细胞经CK-LF1刺激,产生IL-4水平高于未刺激组(P＜0.05).经CKLF1和C19(10ng/mL)共同培养后,IL-4的水平降低.慢性期AD患者的Th1细胞经CKLF1刺激,产生IFN-γ的水平高于未刺激组(P＜0.05).经CKLF1和C19(10ng/mL)共同培养后,IFN-γ的水平无显著改变.结论 CKLF1在AD患者发病中可能起着重要的病理性作用,CKLF1的拮抗肽C19可能对急性期AD患者具有潜在治疗作用.
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卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏对特应性皮炎患者血清IL-2与IL-4水平的影响
目的 探讨卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏治疗对特应性皮炎患者IL.-2与IL4表达的影响.方法 选择35例特应性皮炎患者作为治疗组,同时选择32名本单位健康职工作为正常对照组.治疗组患者应用卡介菌多糖核酸治疗共半年,同时采用阿罗格行脱敏治疗并持续至1年,采用放射免疫法测定对照组人群和治疗前后患者血清总IgE,IL-2和IL-4水平 结果 特应性皮炎患者治疗前血清IL-4水平(5.11±1.47)μg/L和IgE水平(8.93±3.15)U/mL.明显高于正常对照组(3.32±1.08) μg/L和(1.66±1.56)U/mL(P ＜0.01),治疗前患者IL-2水平(2.16±0 97) μg/L明显低于对照组(5.60±1.49) μg/L,差异有统计学意义(P＜0 01);治疗1年后血清IL-2水平(4.51±1.76)μg/L较治疗前显著升高,而治疗后IL-4和IgE水平(3.32±1.08)μg/L和(4.62±2.15)U/mL较之治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,血清I1-2水平与SCORAD得分呈显著负相关(P＜0.01);而血清IL-4水平与SCORAD得分呈显著正相关(P＜001) 结论 卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏可通过调控Th 1/Th2细胞因子之间的平衡用以治疗特应性皮炎患者.
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IL-9和IL-10基因拷贝数变异与特应性皮炎发病相关性
目的 探讨白介素-9(IL-9)和白介素-10(IL-10)基因拷贝数变异(CNVs)与特应性皮炎(AD)发病的相关性.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RTFQ PCR)检测397例AD患者和424例健康者IL-9和IL-10的基因拷贝数;酶联免疫吸附试验测定(ELISA)血清IgE水平;对AD患者皮损严重程度进行SCORAD评分.采用卡方检验比较各组基因拷贝数差异.结果 AD患者的IL-9基因拷贝数比健康对照者增加,而IL-10基因拷贝数比健康对照者减少,两组CNVs比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).高IgE水平组的IL-9基因拷贝数较低水平组增加,而IL-10基因拷贝数则减少,两组CNVs比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).不同SCORAD评分组的IL-9和IL-10基因CNVs比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-9和IL-10 CNVs与AD发病具有明显的相关性.
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雅漾三重修护特润霜联合丁酸氢化可的松乳膏治疗婴幼儿湿疹/特应性皮炎临床观察
目的 评价雅漾三重修护特润霜联合丁酸氢化可的松乳膏治疗婴幼儿湿疹和特应性皮炎的临床疗效和安全性.方法 将入选的121例患者按就诊顺序编号后,采用随机数字表法入选将患者分为三组,治疗组(37例)予雅漾三重修护特润霜联合丁酸氢化可的松乳膏外搽,对照1组(41例)予雅漾三重修护特润霜外搽,对照2组(43例)予丁酸氢化可的松乳膏外搽,均2次/d,疗程2周,分别于治疗1周、2周后观察其疗效及不良反应.结果 治疗2周后治疗组、对照1组和对照2组有效率依次为94.6％、63.41％和79.07％,治疗组有效率高于其他两组患儿的有效率,且差异均有统计学意义(P均＜0.05).三组患儿均未出现明显不良反应.结论 雅漾三重修护特润霜对治疗婴幼儿湿疹和异位性皮炎有良好的辅助治疗作用,联合应用丁酸氢化可的松软膏后可明显提高临床疗效,值的临床医生选用.
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保湿剂对成人轻度特应性皮炎皮肤角质层神经酰胺含量的影响
目的 研究保湿剂对成人轻度特应性皮炎治疗前后皮肤角质层神经酰胺含量及含水量的变化.方法 本实验选取25例成人轻度特应性皮炎患者和10例健康对照者进行研究,特应性皮炎患者外用保湿剂治疗;采用胶带剥离法采集实验组和对照组前臂屈侧皮肤角质层样本,用高效液相色谱-质谱法联用定量检测角质层神经酰胺3含量,用SOFT 5.5皮肤性质测试仪测定皮肤含水量;分析治疗前后患者皮肤神经酰胺3含量及含水量的变化,并根据EASI评分法评价疗效.结果 实验组皮肤角质层神经酰胺3含量(0.89±0.49)ng/mg、含水量(31.97±12.04)均低于健康对照组[(10.22±2.69) ng/mg和(67.81±11.05)],两组差异有统计学意义(P＜0.05);实验组治疗4周后皮肤角质层神经酰胺3含量(2.28±0.69) ng/mg和含水量(50.54±17.22)均高于治疗前,差异有统计学意义(P ＜0.05);EASI评分治疗后(0.73±0.66)较治疗前(2.37±1.50)下降,差异有统计学意义(P＜0.05);皮肤含水量与角质层神经酰胺3含量呈正相关关系(r=0.51,P＜0.05),与EASI评分呈负相关关系(r=-0.49,P＜0.05).结论 成人轻度特应性皮炎患者皮肤角质层神经酰胺3含量下降,使用保湿剂辅助治疗能促进患者症状减轻.
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生物共振治疗仪治疗特应性皮炎60例疗效观察及其对免疫功能的影响
目的 应用德国摩拉生物共振治疗仪对特应性皮炎患者进行变应原检测及脱敏治疗,并观察其临床疗效和对患者血清总IgE和嗜酸性细胞的影响.方法 将入选的120例特应性皮炎患者随机分为两组,各60例,全部患者予口服盐酸西替利嗪糖浆和外用保湿修护剂治疗,另外,治疗组还予摩拉生物共振治疗仪进行变应原检测及脱敏治疗,疗程均为12周.比较两组患者临床疗效和治疗前、后嗜酸性粒细胞数和血清总IgE水平.结果 治疗结束后,治疗组有效率(63.33％)显著高于对照组(33.33％),治疗组嗜酸性细胞数和血清总IgE水平平均下降率(48.45％和54.45％)显著低于对照组(7.14％和36.08％).以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 摩拉生物共振治疗仪可有效的对特应性皮炎患者进行脱敏治疗和降低患者血清IgE水平及EOS数,并降低患者的免疫炎症反应,也无明显不良反应.
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卡介菌多糖核酸联合NB-UVB照射对特应性皮炎的疗效及外周血嗜酸性粒细胞的作用
目的 观察卡介菌多糖核酸联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射后特应性皮炎(AD)患者的疗效及外周血嗜酸性粒细胞计数的变化情况,为治疗特应性皮炎提供指导依据.方法 将入选患者随机分为两组,各39例.治疗组予卡介菌多糖核酸联合窄谱中波紫外线照射治疗,对照组仅予窄谱中波紫外线照射治疗,两组的疗程均为8周.采用SCORAD计分系统对AD临床严重程度进行评估；采用视觉模拟尺度(VAS)评分法对瘙痒程度进行评价,并分别于治疗前后检测两组患者外周血嗜酸性粒细胞水平比较.结果 治疗8周后,治疗组和对照组的有效率分别为82.05％和53.85％,差异有统计学意义(P＜0.01)；治疗组外周血嗜酸性粒细胞水平(221.65±43.51)明显低于对照组(294.35±60.21)和治疗前(376.21±119.34),差异均有统计学意义(P均＜0.01)；但治疗前两组患者的外周血嗜酸性粒细胞水平(376.21±119.34和353.32±131.33)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卡介菌多糖核酸联合窄谱中波紫外线照射可明显提高特应性皮炎患者的疗效,显著降低其外周血嗜酸性粒细胞水平.
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氟芬那酸丁酯联合丁酸氢化可的松治疗儿童皮炎湿疹疗效观察
目的 观察5%氟芬那酸丁酯软膏联合丁酸氢化可的松治疗儿童慢性湿疹及特应性皮炎(AD)的疗效.方法 治疗组5%氟芬那酸丁酯软膏联和丁酸氢化可的松外用,对照组仅丁酸氢化可的松外用,均连用4周.结果 两组有效率差异无统计学意义,治疗组未发现糖皮质激素所致的不可逆性不良反应,对照组3例出现皮疹加重,经系统用药1月后可缓解.结论 5%氟芬那酸丁酯与糖皮质激素合用,可以降低皮炎湿疹患者对糖皮质激素的依赖性.
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金黄膏联合糖皮质激素治疗特应性皮炎临床疗效观察
目的 评价金黄膏联合糖皮质激素治疗特应性皮炎的临床疗效.方法 治疗组36例,外用金黄膏和丁酸氢化可的松软膏;对照组36例用莫匹罗星软膏和丁酸氢化可的松软膏,用法均为每日早晚各项1次涂搽患处.治疗第1,2,4周后观察疗效及评分.结果 治疗1,2,4周后,治疗组的有效率分别为25.00%、47.22%和72.22%;对照组分别为36.11%、58.33%和80.55%,两组疗效比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论 金黄膏联合糖皮质激素外用治疗特应性皮炎有明显疗效.
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派瑞松霜联合中药舒肤散治疗特应性皮炎临床疗效观察
目的 观察派瑞松联合中药舒肤散治疗特应性皮炎的临床疗效.方法 将66例患者随机分咸治疗组和对照组.治疗组采用派瑞松霜每日早晚外用各1次,中药舒肤散熏洗患处,1次/d,20 min/次.疗程均为4周.结果 两组间有效率差异有显著性(u=2.57,P＜0.05).两组初诊时、治疗后2周SCORAD积分值和VAS积分无统计学差异,治疗4周后与初诊时比较,差异均存在显著性(P＜0.01),两组间治疗4周后比较,差异具有显著性(P＜0.05)结论 用派瑞松霜联合中药舒肤散外治特应性皮炎取得了满意效果,复发率低,安全性好,值得临床推广.
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卤米松乳膏治疗儿童特应性皮炎疗效观察
目的观察卤米松乳膏治疗儿童特应性皮炎的临床疗效及安全性.方法用0.05%的卤米松乳膏外涂皮损并与0.025%的丙酸倍氯米松乳膏比较,头面部皮损分别将此两种乳膏与红霉素软膏等体积混合外涂,疗程7天.结果观察组治愈率为57.89%,有效率为73.68%;对照组治愈率为36.84%,有效率为52.63%.两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论卤米松乳膏治疗儿童特应性皮炎起效快,疗效肯定,耐受性好.
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特应性皮炎与人类白细胞抗原的相关研究进展
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是由遗传和环境因素相互作用引起的慢性炎症性皮肤病,其中免疫因素在发病中起重要作用.目前AD的发病机制尚不清楚,近年来有研究发现人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与AD发病关系密切,尤其是DRB1和DQB1等Ⅱ类基因,在与免疫密切相关的AD患者中,HLAⅡ类基因常呈现高表达.I类基因中HLA-G在AD患者真皮中也常呈现高表达,可能发挥减轻过敏性炎症的作用.HLAⅢ类基因中HSP70等也与AD的发病紧密相关.本文就HLA基因在AD中的相关作用进行总结.
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微小RNA与特应性皮炎的相关性研究进展
微小RNA(miRNA,microRNA)是近几年被人们所研究的相对较新型的分子,是一类内源性非编码单链小分子RNA,大约由19～25个核苷酸组成,在转录后水平通过与靶细胞靶基因的结合来调控目标基因的表达.研究表明,微小RNA的表达异常在人类多种疾病的发生发展中起着重要的作用.近年来研究发现,多种微小RNA在特应性皮炎中表达异常.本文对微小RNA在特应性皮炎中的研究进展作一综述.
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湿包裹治疗在儿童重度特应性皮炎中的应用
儿童重度特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)因系统用药受年龄及不良反应的限制常缺乏有效治疗方法,而湿包裹治疗(wet-wrap treatment,WWT)是对反复难治性重度AD的一种有效且相对安全的方法.WWT是指在外用药物及润肤的基础上,使用双层管状绷带或纱布包裹治疗的一种治疗模式.在国际上广泛用于治疗各种瘙瘁性皮肤疾病,尤其是儿童重度AD,与传统外用药物治疗比较的优势在于起效迅速、修复皮肤屏障,并显著控制瘙瘁,从而改善生活质量,同时减少系统药物的应用.WWT目前报告不良反应较少,通常较轻微,且为一过性.该方法在国内尚无相关报道.
