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脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的临床观察
目的 观察脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效、安全性。 方法 随机对照观察脱氢表雄酮硫酸酯服用6个月前后骨密度(BMD)、血生 化指标、骨吸收指标和骨形成指标，副作用等方面的变化。结果 治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯(DS)、类胰岛素生长因子-I(IGF-I) 较治疗前分别提高(93.75±16.1)%、(17.71±4.2)%，较对照组明显提高(P<0.01) 。腰2、腰3、腰4的骨密度(BMD)较治疗前分别提高(2.65±0.62)%、(2.70±0.48)%、(3 .10±0.41)%，腰2～4较治疗前提高(2.82±0.37)%，股骨颈较治疗前提高(2.32±0. 31)%。腰2、腰3、腰4、腰2～4，股骨颈的BMD上升幅度较大与对照组比较有显著性差异( P<0.05，0.01)。对游离睾丸酮(FT)、雌二醇(E2)、前列腺特异抗原(PSA)则无明显影 响。结论 脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症有较好疗效，且安全可靠，无不良反应。
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脱氢表雄酮衍生物对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响
目的研究脱氢表雄酮衍生物对小鼠记忆障碍的改善作用.方法用东莨菪碱造成小鼠记忆障碍模型,用水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能.结果小鼠腹腔注射东莨菪碱4mg*kg-1可造成明显的记忆障碍,给予脱氢表雄酮硫酸酯(0.1～5mg*kg-1,sc)对记忆有明显改善作用,给予脱氢表雄酮唾液酸苷(0.1～5mg*kg-1,sc)也有改善作用,在1mg*kg-1剂量时能显著减少错误次数、缩短到达平台时间和游泳距离(P<0.05).结论脱氢表雄酮唾液酸苷有记忆增强作用.
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脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的临床观察
目的 观察脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效、安全性. 方法 随机单盲对照观察脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)服用六个月前后骨密度（BMD）、血生化指标、骨吸收指标和骨形成指标,副作用等方面的变化.结果 治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、类胰岛素生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）较治疗前分别提高（93.75±16.1）%、(17.71±4.2)%,较对照组明显提高（P<0.01）.腰2、腰3、腰4的骨密度（BMD）较治疗前分别提高（2.65±0.62）%、（2.70±0.48）%、（3.10±0.41）%,腰2-4较治疗前提高（2.82±0.37）%,股骨颈的BND较治疗前提高（2.32±0.32）%.腰2、腰3、腰4、腰2-4、股骨颈的BMD上升幅度较大与对照组差别有显著性（P<0.05 ,0.01）.游离睾丸酮（FT）、雌二醇（E2）、前列特异抗原（PSA）则无明显影响. 结论 脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效安全可靠,无不良反应.
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脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的临床观察
目的 观察脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效、安全性. 方法 随机单盲对照观察脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)服用六个月前后骨密度（BMD）、血生化指标、骨吸收指标和骨形成指标,副作用等方面的变化.结果 治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、类胰岛素生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）较治疗前分别提高（93.75±16.1）%、(17.71±4.2)%,较对照组明显提高（P<0.01）.腰2、腰3、腰4的骨密度（BMD）较治疗前分别提高（2.65±0.62）%、（2.70±0.48）%、（3.10±0.41）%,腰2-4较治疗前提高（2.82±0.37）%,股骨颈的BND较治疗前提高（2.32±0.32）%.腰2、腰3、腰4、腰2-4、股骨颈的BMD上升幅度较大与对照组差别有显著性（P<0.05 ,0.01）.游离睾丸酮（FT）、雌二醇（E2）、前列特异抗原（PSA）则无明显影响. 结论 脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效安全可靠,无不良反应.
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女性Addison病的口服脱氢表雄酮替代治疗
原发性肾上腺皮质功能减退(Addison)症患者，其脱氢表雄酮(DHEA)与雄激素水平降低。Addison患者即使应用糖皮质激素和盐皮质激素替代治疗有效，也会出现体力与精神疲劳，对应激的耐受力下降。在绝经前或绝经后女性Addison患者，其骨矿物质密度较同龄对照组明显降低，表明雄激素对维持女性正常骨密度亦有作用。因此，雄激素替代治疗对女性Addison患者是有益的。本文旨在探讨雄激素替代治疗的合理剂量。 对象与方法 9例女性Addison患者，年龄(40.7±8.8)岁，病程(12±3)a。其中7例月经正常，2例卵巢发育不成熟。所有患者均接受醋酸可的松及氟氢可的松替代治疗。2例卵巢发育不成熟者加用雄激素替代治疗。所有患者DHEA、脱氢表雄酮硫酸酯〔DHEA(s)〕、雄烯二酮、睾酮均低于正常人。 随机给予口服DHEA(5例50 mg，4例200 mg)治疗。每日晨服用，共3个月。其它激素替代治疗同前。在治疗前4～6周、治疗开始、治疗期间第6周、13周及治疗后3个月分别采血测定促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、皮质醇、DHEA、DHEA(s)、睾酮、雄烯二酮、胰岛素、C-肽、性激素结合球蛋白(SHBG)、血脂、血糖、电解质等浓度。 结果所有患者在替代治疗初期DHEA及DHEA(s)水平均升高，治疗6周时，50 mg及200 mg剂量组升高水平无明显差异。治疗12周时，200 mg剂量组DHEA及DHEA(s)较50 mg组明显升高。雄烯二酮及睾酮、睾酮/SHBG比值在两剂量组中均较正常女性水平升高。两组中低密度脂蛋白(LDL)水平下降，胰岛素水平及机体合成代谢无影响。患者对替代治疗耐受性均较好，无因不良反应而停药。 结论 50 mg或更小剂量的DHEA治疗女性Addison病都可使DHEA、DHEA(s)及雄激素水平达正常范围，且无严重副作用。
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脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症120例
目的:虽然已经有较多的证据提示脱氢表雄酮在骨质代谢中具有良性作用,但还需要更加合理和深入的实验来剔除其衍生激素的生物学效应,以更好地明确脱氢表雄酮对骨质代谢的作用.实验拟进一步验证脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症的疗效及安全性.方法:①试验对象:选择2005-10/2006-10本院老年男性门诊及住院原发性骨质疏松症患者120例.诊断标准参照WHO新标准:所测骨密度值低于同性别骨峰值2.5个标准差以上诊断为骨质疏松,从未用过性激素.所有患者随机分为治疗组和对照组,每组60名.②试验方法:治疗组口服脱氢表雄酮硫酸酯100 mg、钙尔奇D 600 mg;对照组口服钙尔奇D 600 mg.③试验评估:6个月后测定骨密度、血生化指标、骨吸收指标和骨形成指标以及副作用等方面的变化.结果:纳入骨质疏松患者120例,均进入结果分析.①腰椎1、腰椎2～4、股骨颈、股骨上端部位骨密度与治疗前及对照组比较,差异显著(P ＜ 0.01).②治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯、胰岛素样生长因子Ⅰ、血清钙、碱性磷酸酶、尿吡啶啉、骨钙素较治疗前及对照组明显提高(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05).对游离睾丸酮、雌二醇、前列腺特异抗原、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐则无明显影响(P ＞ 0.05).结论:脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症有较好疗效且安全可靠,无明显不良反应.
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健康男性的年龄及脱氢表雄酮与血糖的关系
有关血清脱氢表雄酮与空腹血糖之间的关系的报道结果差异甚大.为此,作者测定了健康男性的血清脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、空腹血糖水平,旨在探讨年龄、血清DHEAS与血糖的关系.对象与方法研究对象为169例20～83岁的健康男性.经询问病史、体检和生化检查证实均无严重疾病.169例中,14例吸烟、130例饮酒<50g/d,无应用影响糖代谢的药物者.空腹采静脉血测定血清DHEAS、皮质醇、睾酮和血糖,同时测体质指数.因变量不呈正态分布,故分析前进行对数转换.各变量之间的关系作单元线性回归分析,血糖与血清DHEAS、皮质醇、睾酮、体质指数及年龄之间的关系作多元线性回归分析.
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脱氢表雄酮硫酸酯对地佐环平所致记忆损伤小鼠的作用及机制
目的 观察脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)对地佐环平所致记忆损伤小鼠的作用及机制.方法 地佐环平(0.15 mg·kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24 h小鼠皮质和海马一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果 在被动逃避实验中,地佐环平造成小鼠记忆损伤,脱氢表雄酮硫酸酯(10、20 mg·kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P＜0.01),延长跳台潜伏期(P＜0.01)和避暗潜伏期(P＜0.01).地佐环平降低皮质和海马NOS活性,减少NO含量,脱氢表雄酮硫酸酯(10、20 mg·kg-1,sc)预处理升高皮质和海马NOS的活性(P＜0.01),进一步使皮质和海马(P＜0.05)NO的含量升高.结论 脱氢表雄酮硫酸酯可以改善地佐环平所致记忆损伤,机制可能与其升高皮质和海马NOS活性、NO含量有关.
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女性慢性特发性荨麻疹血清脱氢表雄酮硫酸酯水平检测及意义
采用放射免疫分析法及双抗体夹心ELISA 法测定80例女性慢性特发性荨麻疹(CIU)患者(CIU组)和20例女性健康对照者(健康对照组)血清中脱氢表雄酮硫酸酯(DHEA-S)及总IgE水平,并将其水平变化与病情程度和评分进行相关性分析.CIU组血清总IgE水平明显高于健康对照组(t=3.887,P＜0.01).CIU组血清DHEA-S水平低于健康对照组(t=2.431,P＜0.05).DHEA-S水平与CIU的轻、中、重度分级呈负相关(rs=-0.562,P＜0.05).CIU患者血清总IgE≥175 g/L时,其与病情分级呈正相关(rs=0.764,P<0.05),与DHEA-S水平呈负相关(rs =-0.690,P<0.05).
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脱氢表雄酮唾液酸苷对A β25-35致海马神经元损伤作用研究
目的:应用原代培养胎鼠海马神经元,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对β-淀粉样蛋白(A β25-35)损伤海马神经元的保护作用.方法:海马神经元分别与A β25-35(0.1μM)、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育24 h后,检测细胞内漏出的乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(MDA)含量及细胞存活率的变化.结果:海马神经元与A β25-35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px活性降低、LDH和MDA含量升高;海马神经元与不同浓度脱氢表雄酮硫酸酯和脱氢表雄酮唾液酸苷共孵24 h后,能改变A β25-35引起的损伤,使细胞存活率显著升高、GSH-Px活性升高、LDH活力和MDA含量降低.唾液酸苷衍生物在对部分指标的影响上,效价高于相应的硫酸酯.结论:脱氢表雄酮唾液酸苷可对抗A β25-35所造成的神经元损伤,作用可能是通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高神经元产生抗氧化能力实现的.
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酒精依赖和戒断时大鼠奖赏回路不同脑区脱氢表雄酮及其硫酸酯水平的变化
目的:采用大鼠酒精依赖模型,观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中神经甾体脱氢表雄酮(DHEA)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)水平的影响.方法:大鼠通过自由饮含6%的乙醇溶液连续42 d形成酒精依赖,并撤除酒精使自然戒断.断头取脑分离取出伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马脑区.使用液-液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的DHEA、DHEAS,以高效液相色谱-质谱联用法测定神经甾体含量.结果:与对照组相比,酒精依赖大鼠伏隔核DHEA、DHEAS的水平显著降低(P＜0.05),海马DHEAS的水平显著升高(P＜0.05);酒精戒断6 h大鼠伏隔核DHEA、DHEAS、额叶皮质DHEAS的水平均显著降低(P＜0.05);酒精戒断24 h大鼠杏仁核DHEA、额叶皮质DHEAS水平显著上升(P＜0.05),伏隔核、杏仁核DHEAS的水平显著下降(P＜0.01).结论:酒精依赖形成和戒断对伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中的神经甾体水平具有不同影响.
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LC-MS法测定人血浆中脱氢表雄酮硫酸酯的浓度
目的:建立以液-质联用法测定人血浆中脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)浓度的方法.方法:选择雌酮硫酸酯(ES)作为内标.血浆使用乙腈沉淀除去蛋白,经固相萃取、水解及衍生化后,以高效液相色谱-质谱检测器测定DHEAS的浓度.色谱柱为Agilent SB C_(18),柱温为40℃,流动相为乙腈-水(梯度洗脱);采用大气压化学离子源,负离子检测方式,用于选择离子检测(SIM)定量分析的离子为m/z 490.0(DHEAS)和m/z 472.1(ES)[M-H]~-.结果:DHEAS血药浓度在250.0～320.0 ng·mL~(-1)范围内线性关系良好(r=0.999 4);模拟白蛋白样品的提取回收率为71.1%～78.9%,相对回收率为98.3%～101.4%,日内、日间RSD均<10%.测得15名正常老年志愿者的平均血浆DHEAS浓度为(981.6±353.4)ng·mL~(-1).结论:本方法简便、实用、准确、灵敏,适合测定人血浆中DHEAS的浓度.
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高效液相色谱-质谱法测定大鼠血浆中硫酸酯型脱氢表雄酮和孕烯醇酮
目的:建立同时测定SD大鼠血浆中脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)和孕烯醇酮硫酸酯(PREGS)的高效液相色谱-质谱法.方法:选择雌酮硫酸酯(ES)作为内标.雄性SD大鼠的血浆使用乙腈沉淀除去蛋白后,经固相萃取、水解及衍生化后,以高效液相色谱质谱检测器测定脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯的浓度.色谱柱为Zorbax SB C18,柱温40℃,流动相为乙腈水,使用梯度洗脱;采用大气压化学离子源(HPLC/APCI-MS),负离子检测方式,用于选择离子检测(SIM)定量分析的离子为m/z 490.0(DHEAS)和m/z 518.0(PREGS)及m/z 472.1(ES)[M-H]-.结果:血浆中脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯线性范围分别为:0.05～2.0 ng·mL-1,0.03～2.0 ng·mL-1,r分别为0.9990和0.9979.低、中、高浓度血样的提取回收率在66.8%～82.3%之间,相对回收率为:98.4%～111.6%,日内、日间变异均小于15%.正常雄性SD大鼠的血浆脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯分别为0.070 ±0.020 ng·mL-1、0.13±0.031ng·mL-1.结论:本实验方法具有灵敏度高、准确度好及变异较小的特点,适合测定雄性SD大鼠血浆中脱氢表雄酮硫酸酯和和孕烯醇酮硫酸酯的含量.
