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冠状动脉支架内再狭窄治疗的一缕曙光——药物涂层球囊问世
自1977年瑞士Gruentzig医师首次在苏黎世使用经皮冠状动脉球囊扩张成形术(PTCA)治疗冠心病以来,人类相继研发了众多的经皮冠状动脉介入技术用以攻克冠心病.这些治疗技术的大好处是能够立刻开通狭窄或闭塞的血管,恢复已减少或中断的冠状动脉血流,使冠心病得以控制,减低病死率,提高生活质量.并且以其创伤小、恢复快而为患者及医师广泛接受.30余年来,冠状动脉介入治疗(PCI)在全世界范围内广泛开展,显示出强大的生命力.然而,就像古希腊神话中阿基里斯(Achillis)的脚踵,PCI也有其致命的弱点,那就是无论用什么方法损伤破坏了冠状动脉内膜和中层,机体都将对其进行修复,部分患者的冠状动脉由于修复过度而造成管腔再狭窄.PTCA总的再狭窄率约30%~50%,急性冠状动脉闭塞更是心脏介入医师下班后的"梦魇".
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Stanford A型主动脉夹层累及冠状动脉23例的外科处理
总结23例Stanford A型主动脉夹层累及冠状动脉的冠状动脉病理特征、外科处理方法及效果.临床资料 2002年至2009年5月我们共手术治疗A型主动脉夹层147例,其中夹层累及冠状动脉共23例.23例中男16例,女7例;年龄42~69岁,平均59.3岁.冠状动脉内膜完整17例,其中夹层仅累及冠状动脉开口13例,冠状动脉血管形成夹层4例;冠状动脉内膜撕裂6例.累及左冠状动脉5例,累及右冠状动脉10例,左、右冠状动脉均受累8例.
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非停跳下冠状动脉搭桥术后血管桥堵塞
1 临床资料患者,女,56岁.2009年7月以反复心前区疼痛1月余入院.行运动负荷试验,心电图检查示:心肌呈缺血型改变,有典型心绞痛发作病史.既往发现"高血压"20年余,高达200/110 mm Hg,口服"硝苯地平缓释片"治疗,血压控制在140/80mm Hg,无糖尿病史.入院后行选择性冠状动脉造影术回示:左主干正常.左前降支内膜不光滑,近中段存在弥漫性狭窄病变,严重处约99%,前向血流TIMI-3级;回旋支内膜不光滑,近段及中段存在狭窄病变,程度约90%,前向血流TIMI-3级;右冠状动脉内膜不光滑,中段轻度狭窄,程度约30%,远端存在99%狭窄病变,前向血流TIMI-3级.
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动脉僵硬度无创性检测方法简介
动脉僵硬度又称动脉弹性、动脉顺应性,指动脉容积随压力变化的比值,可反映动脉结构和功能的变化[1].各种心血管危险因素通过血管内皮损伤导致周围动脉和冠状动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,管腔狭窄,管壁结构成分改变,导致僵硬度增高.动脉僵硬度增高是包括高血压在内的许多心血管危险因素导致的血管功能改变,其与预后的确切关系已引起学术界的高度重视[2-3].早期检测动脉僵硬度可用以了解血管病变的程度,从而对心血管疾病的严重程度进行危险分层.此外,监测动脉僵硬度的变化还可用于评价于预性治疗的疗效和指导用药.本讲座就目前临床常用的几种动脉僵硬度无创检测方法作一简要介绍.
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冠心病猝死者冠状动脉内弹力膜病变与内膜增厚的关系
目的 探讨冠心病猝死者(SCD)冠状动脉内弹力膜(internal elastic lamina,IEL)病变与内膜增厚的关系.方法 从2001~2005年尸检案例中挑选成年病例及其心脏标本 40 例,按冠状动脉粥样硬化病变程度和死因分为 SCD组(病变≥Ⅲ级)和对照组(病变≤Ⅱ级的非 SCD 者),各 20 例.检查心脏及冠状动脉病变,于左前降支近段取材,制片,弹性纤维和胶原纤维双重染色,光学显微镜下观察其内膜和 IEL 的变化;用图像分析技术对特殊染色的内膜和 IEL 进行形态定量分析.结果 SCD 组冠状动脉左前降支内膜厚度和 IEL 缺失率均大于对照组,差异均有极显著性意义(P<0.01).冠状动脉左前降支的 IEL 缺失率与内膜厚度的关系:SCD 组呈正相关(r=0.386 0, P<0.05),对照组无相关性(r=0.168 1,P>0.05).结论 SCD 者冠状动脉内膜厚度与 IEL 缺失率具有相关性.