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重症急性胰腺炎时胃肠动力障碍机制的研究进展
重症急件胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病因复杂,预后不良,目前病死率仍高达10%~30%[1].SAP后期,由胰腺坏死继发细菌感染引起的全身多器官功能衰竭仍是SAP病死率较高的一个重要原因之一[2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时消化道麻痹性梗阻并伴发肠道细菌过度生长是参与胰腺继发感染的重要机制[3-5],因此胃肠动力障碍在SAP转归过程中起着重要作用.现将近年来SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下.
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重症急性胰腺炎坏死胰腺组织感染的机制及其防治
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,虽然近年来对SAP的治疗和监护取得了一些进展,但其死亡率仍很高,可达10%~40%[1,2].在SAP后期,有超过80%的患者死于脓毒症和多器官衰竭(multiple organ failure,MOF).脓毒症和MOF的发生与胰腺及其周围组织坏死、继发感染密切相关,是导致SAP后期死亡的主要原因.因此,预防胰腺继发感染,特别是坏死胰腺组织的感染是SAP治疗的主要目标.
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肠内营养减少大鼠急性重症胰腺炎继发感染
目的:探讨肠内营养(EN)能否减少急性重症胰腺炎(SAP)大鼠胰腺继发感染的发生. 方法:SD大鼠32只,随机分成4组:急性重症胰腺炎全肠外营养(TPN)组(A组)、模拟手术TPN组(B组)、急性重症胰腺炎EN组(C组)和模拟手术EN组(D组).观察5天后肠道细菌移位情况、大鼠生存率及血生化变化. 结果:SAP大鼠均无死亡,C组和D组大鼠对EN耐受良好;C组肠系膜淋巴结及胰腺组织细菌培养阳性率均为37.5%,明显低于A组的87.5%(P=0.033),培养出的细菌多为肠道常见细菌.各组血生化指标相似. 结论:EN能减少SAP大鼠肠道细菌移位的发生,从而减少胰腺继发感染.
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水堵疗法治疗胰外瘘的应用及护理
急性坏死性胰腺炎(ANP)病人施行手术治疗时,胰腺坏死组织清除后常在胰床部位安放双导管一根[1],以供术后冲洗及引流胰液,大部分病例在胰腺坏死成熟期(5~10)[2]后,胰腺坏死的进行性病变过程逐渐趋于稳定,胰腺坏死量逐渐减少,经过分次退出引流管,直至完全拔除,加压包扎,瘘道便自行闭合,这一过程一般在术后2~3周.少数病人,尤其是高流量胰外瘘(>200ml/d)病人,胰腺继发感染成为粘稠脓液,引流不畅;或者残余胰腺坏死组织脱落,堵塞引流管,使得较长时间不能拔除胰床引流管,长时间丢失胰液和消化酶,不但造成水、电解质紊乱和营养物质的消耗,吸收障碍,而且还可能造成严重的胰腺感染和胰床大出血等严重并发症,危及病人生命.我们采用水堵疗法既有利于粘稠脓液的稀释和坏死组织的排出,确保引流通畅,促进瘘管的局限性,又有利于胰腺感染的控制,现介绍如下: