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续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用
目的 观察续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉的同时于腹腔注射硝普钠,建立大鼠血管性痴呆模型;观察续断提取物对模型大鼠学习记忆能力、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和海马中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,中、高剂量续断提取物能提高大鼠的学习记忆能力以及血清中GSH-Px的水平和SOD的活性,降低MDA的含量;增加海马中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和抑制促凋亡蛋白Bax的表达.结论 续断提取物能够改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍,对海马神经元具有一定的保护作用.
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左乙拉西坦对马桑内酯致痫海马神经细胞钠电流的影响
目的 探讨左乙拉西坦 (Levetiracetam, LEV) 对马桑内酯(coriaria lactone, CL)致痫SD大鼠海马神经元钠电流增加的影响.方法 利用膜片钳全细胞模式, 记录急性分离后CL致痫的大鼠海马神经元钠电流,并给予LEV进行干预,分为对照组、LEV 150 μmol/L组、LEV 300 μmol/L组和未处理组.另用LEV 300 μmol/L预处理40 min后再给予CL致痫,观察钠电流的变化情况.结果 CL致痫后钠电流增加,加入LEV 150 μmol/L后大电流峰值增加了36.92%±2.84%(P＜0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P＞0.05).LEV 300 μmol/L组钠电流增加了16.58%± 1.56%(P＞0.05);但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).经LEV预处理后,CL仍使钠电流增加了32.86%±6.73%(P＜0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LEV未能抑制CL致痫海马细胞钠电流的增加,其抗癫痫作用可能不是通过抑制钠电流而产生的.
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马桑内酯对大鼠海马神经元钠电流的影响
目的 研究马桑内酯(coriaria lactone,CL)对大鼠海马神经元钠离子通道电流的影响,探讨该影响在CL致痫中的意义.方法 利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠海马神经元上记录钠电流,观察CL对电流幅度的影响.结果 经0.1 mg/mL、0.2 mg/mL的CL作用后,海马神经元钠电流有不同程度的增加[CL 0.1 mg/mL组的大峰值电流密度为(-90.11±14.02) pA/pF,增幅为17.32%±8.52%;CL 0.2 mg/mL组的大峰值电流密度为(-111.52±6.65) pA/pF,增幅为37.98%±4.91%];经与对照组相比,CL 0.2 mg/mL组(P＜0.05)的变化较CL 0.1 mg/mL组(P＞0.05)明显.结论 CL使海马神经元电压依赖性钠电流的幅度增大,从而改变细胞的兴奋性,引发异常放电.
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姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1的表达影响
目的:探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)的表达影响.方法:将培养的原代海马神经元,分为6组:空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组(2.5μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L,20μmol/L).利用1 mmol/L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型.按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％ CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达.结果:①5 μmol/L组、10 μmol/L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2.5 μmol/L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P＜ 0.05;损伤对照组与2.5 μmol/L组、20 μmol/L组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L组、10μmol/L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);PCR检测结果提示20 μmol/L组比2.5μmol/L组HO-1的表达量减少.结论:姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的.
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海马神经元原代培养方法
目的:掌握海马神经元的有效培养方法和细胞保存培养方法,利于细胞模型的建立.方法:取出出生1d的SD大鼠海马,联合机械吹打法和胰酶消化法分离海马细胞,加入DMEM/F12+10％FBS制备细胞悬液,接种在玻璃培养瓶内1～2 d,收集上清细胞液、离心、重悬细胞;再接种在培养板上,培养1d后,全液更换为Neurobasal+2％ B27,以后每3d半量换液.利用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;利用NF-200、Neu-N抗体免疫荧光、免疫组化技术鉴定海马神经元;利用96孔板培养细胞,计数每个孔海马细胞比例;利用MTT法测定细胞活性.结果:接种在培养板上第1d细胞贴壁,第3～4 d细胞长出突触,第7～8d细胞突触生长迅速,第11～13 d细胞交织成网状,第15～20 d细胞生长旺盛,20 d后细胞形态开始改变.免疫荧光技术鉴定细胞突触呈红色,细胞核呈绿色;免疫组化技术鉴定突触和胞核都呈棕黄色.细胞纯度95～97.5％,细胞活性以15～17 d高(93.94 ～ 95.13％),与其他时间点比较,P＜0.01.结论:该方法简便可行,节约取材及时间,可获得纯度高、活性好的海马细胞,为后续研究提供实验基础.
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氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用
目的研究氯胺酮对缺氧海马神经元钙激活钾通道(KCa通道)的作用,以揭示氯胺酮抗缺血性脑损伤的电生理机制.方法应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动,经P-clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理.结果氯胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用:增加通道开放概率P0,缩短通道关闭时间.结论氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制.
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吡拉西坦对海马神经元钙激活钾通道的作用
目的研究吡拉西坦对原代培养海马神经元钙激活钾通道(Kca通道)的作用,以揭示吡拉西坦抗缺血性脑损伤的电生理机制.方法应用膜片钳制技术记录原代培养的海马神经元的单通道电流活动,经p-CLAMP软件进行微机采样储存数据和数据的分析处理.结果吡拉西坦对Kca通道具有明显的激活作用,增加通道开放概率,缩短通道关闭时间(P＜0.01).结论吡拉西坦可能通过激活Kca通道而对缺血神经元具有保护作用.
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Mdivi-1对Aβ致伤大鼠海马区神经元线粒体凋亡率及drp-1表达的影响
目的:观察线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)对Aβ致伤离体培养的大鼠海马神经元线粒体的凋亡率及线粒体动力相关蛋白1(drp-1)表达的影响.方法:选择出生年龄小于24 h的大鼠,取其海马神经元进行原代培养.将培养的海马神经元细胞分成4组,正常组不给予任何处理,Aβ组在细胞培养基中加入Aβ毒素,Mdivi-1组为在细胞培养基中加入Mdivi-1,Aβ+ Mdivi-1组为在细胞培养基中加入Aβ和Mdivi-1.采用MTT比色法检测细胞凋亡率,Western blot技术检测dip-1的表达.结果:MTT检测结果显示与正常组比较Aβ组的海马神经元凋亡率明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),与Aβ组比较,Aβ+Mdivi-1组的海马神经元凋亡率下降,差异有统计学意义(P＜ 0.05);WB检测结果显示与正常组比较,Aβ组的dip-1表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05),Aβ+ Mdivi-1组较Aβ组表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结沦:mdivi-1能抑制Aβ毒素作用,从而减少神经元细胞线粒体的调亡,drp-1表达的减少也能稳固线粒体的分裂.因此,对Aβ和drp-1的定向干预治疗可能会成为治疗AD的关键靶点.
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β-淀粉样肽对大鼠原代海马神经细胞中SIRTs表达的影响
目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对原代培养海马神经细胞中沉默信息调节因子(SIRTs)表达的影响.方法:分离出生24h内SD乳鼠大脑海马区域,培养原代神经细胞,CCK-8试验观察0、0.1、0.2、0.5、1.0、1.5及2.0 μmol/L Aβ寡聚体(AβOs)对细胞增殖的影响,选取恰当浓度的AβOs进行后续实验;将实验分为对照组(Control)和Aβ组,Aβ组给AβOs处理24h后,运用Western blotting方法及Realtime PCR方法检测SIRT1、SIRT3、SIRT4及SIRT5的蛋白及mRNA表达水平.结果:CCK-8结果显示,0.5 μmol/L AβOs作用于大鼠原代海马神经细胞24h时细胞存活率明显低于对照组(P＜0.05),且不影响细胞的存活率;0.5 μmol/L AβOs处理大鼠原代海马神经细胞24h后,与Control相比,SIRT1、SIRT3、SIRT4及SIRT5蛋白及mRNA表达水平均不同程度降低(P＜0.05或0.01).结论:AβOs可使海马神经细胞中SIRTs蛋白及mRNA表达水平降低,这可能与AD病人发病后学习记忆能力减退有关.
关键词： 阿尔茨海默病 β-淀粉样肽1-42 海马神经元 沉默信息调节因子 -
新生大鼠海马神经元的原代培养与鉴定
目的:探讨建立简便高效的大鼠海马神经元原代培养的纯化方法.方法:(1)离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,每天在倒置相差显微镜下进行神经元的形态学观察;(2) MTT法检测培养不同时间段神经元的活力变化,并绘制生长曲线;(3)纯化培养9d神经元利用免疫荧光染色法检测β-微管蛋白Ⅲ(β-tublinⅢ)的表达率.结果:(1)倒置相差显微镜下观察原代培养的海马神经元,刚分离种植时可见神经细胞为圆形,24h大多数细胞贴壁,3d细胞突起增大、增粗,培养5～7d神经元胞体丰满,突起交织成的网络更密集,培养14 ～ 16 d后,神经元开始退化;(2)生长曲线结果发现海马神经元体外培养经历了4个时期,即生长潜伏期、对数生长期、平台期、生长停滞期;(3)经β-tublinⅢ鉴定海马神经元纯度为(93.0％±2.5％).结论:本实验方法步骤简便,可获得纯度较高的海马神经元,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础.
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蜂毒明肽对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型的体内外作用研究
目的 初步探讨蜂毒明肽对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型的体内外干预作用.方法 侧脑室注射Aβ25-35构建AD小鼠模型.连续5d腹腔注射0.2 mg/kg蜂毒明肽.小鼠跳台测试认知功能,免疫组化检测海马CA1区Aβ1-42表达.10 μmol/L Aβ25-35诱导海马神经元构建细胞损伤模型.100 nmol/L蜂毒明肽干预24 h后,MTr法检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡率,全细胞膜片钳技术检测海马神经元小电导钙激活性钾通道介导的中间后超极化电流(ImAHP).结果 动物实验显示,与模型组比较,蜂毒明肽组小鼠学习成绩错误次数减少,潜伏期延长、记忆成绩错误次数减少,Aβ1-42表达减低(P＜0.05).细胞实验显示,蜂毒明肽组较模型组海马神经元存活率增加,凋亡率下降,ImAHP减小(P＜0.05).结论 蜂毒明肽对Aβ25-35诱导的AD模型具有保护作用,其机制可能与减少Aβ表达,降低ImAHP有关.
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金钗石斛总生物碱对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响
目的 初探贵州省产金钗石斛总碱(DNLA)对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆的影响.方法 雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组、模型给药组(DNLA,40 mg/kg),同月龄野生型小鼠作为空白对照组,每组10只.自7月龄始灌胃给药,连续8周.Moms水迷宫及Y迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经元形态.结果 Morris水迷宫定位航行实验显示,模型组逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P＜0.05);空间探索实验显示,模型组小鼠在原平台象限停留时间及在原平台象限游泳距离的百分比较空白组明显缩短(P＜0.05);模型组小鼠在Y迷宫的空间自发性探索行为正确率明显低于空白组.尼氏染色结果显示,模型组小鼠海马神经元排列疏松,神经元数量及尼氏小体减少,胞质呈淡蓝色.与模型组比较,DNLA 40 mg/kg明显缩短小鼠逃避潜伏期(P＜0.05);增加小鼠在原平台象限停留时间及原平台象限游泳距离的百分率(P＜0.05)、明显增加Y迷宫小鼠自发探索行为正确率(P＜0.05),并改善模型小鼠海马CA1区神经元的形态和结构.结论 DNLA对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力具有改善作用.
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胎鼠海马神经元培养及其鉴定
目的 建立胎鼠海马神经元体外培养方法,观察细胞生长情况,免疫组织化学染色鉴定神经元特异性.方法 取胎鼠海马,分裂获得细胞悬液,接种于24孔板,经2 h差速帖壁去除成纤维细胞,将细胞液转移并继续培养,以获娶纯度较高的海马神经元.培养第5 、11、15天观察细胞和突起生长情况,用NeuN抗体以免疫组化SP二步法染色鉴立神经细胞.结果 培养头3 d.细胞生长缓慢,5 d时细胞开始生长,可见突起,11 d时突起连成网状.经Neun染色培养细胞呈阳性反应,证明是神经元.结论 本方法获取生长良好,纯度较高的海马神经元.
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GFP转基因胚胎小鼠海马神经元培养方法的建立
目的 建立一套稳定、成熟的绿色荧光蛋白(GFP)转基因胚胎小鼠海马神经元体外原代培养的方法,搜集培养神经元的形态资料,为今后的GFP转基因小鼠海马神经元培养后移植治疗神经系统等疾病提供重要的理论和实践依据.方法 采用体外培养法对取材于GFP转基因小鼠海马的神经元进行培养,用其特异的抗体免疫组化鉴定后,分别于倒置相差光学显微镜及荧光显微镜下观察,培养细胞可存活1个月以上,5～7 d左右细胞生长好,神经突起多而粗大,分支互成网络,14 d后生长减缓.结果 建立了成功的海马神经元培养方法,经免疫组化证实为海马神经元,在培养后的不同阶段海马神经元生长良好.结论 该培养方法成熟稳定,不失为培养GFP转基因小鼠的一种良好的方法,值得借鉴和推广.
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乳鼠海马神经元的分离和原代培养
目的 建立一种简单、稳定的乳鼠海马神经元的分离及原代培养方法.方法 选用出生24h内的乳鼠,分离双侧海马区,机械吹打分散,获得细胞悬液.用含胎牛血清的DMEM/F12培养基培养24h后,换成添加B27的Neuralbasal培养基进行原代培养,第7天采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光细胞化学染色鉴定神经元纯度.结果 在体外培养条件下海马神经元细胞结构特征明显,能形成典型的神经细胞网络,100％细胞呈NSE阳性.结论 依靠简单的机械分散并配合特定培养条件可获得生长状态良好、纯度高的海马神经元.
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RKIP介导的ERK通路在电磁辐射致海马神经元损伤中的作用
目的:研究电磁辐射对原代培养海马神经元Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和磷酸化ERK表达的影响,应用MEK的抑制剂U0126探讨RKIP介导的ERK通路在辐射损伤中的作用.方法:体外培养原代海马神经元,采用X-HPM、S-HPM及EMP作为辐射源,分别建立3种电磁辐射细胞模型.通过免疫荧光标记、激光扫描共聚焦显微镜检测RKIP和磷酸化ERK的表达;利用Annexin V-PI双标记、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡与坏死率.结果:三种电磁辐射后海马神经元RKIP表达均减少,磷酸化ERK表达均增加,且胞核移位发生,辐射组间均未见明显差异;U0126预处理组较单纯辐射组神经元的凋亡与坏死率明显降低,但仍高于假辐射组.结论:RKIP介导的ERK通路过度激活是电磁辐射致海马神经元凋亡与坏死的重要机制之一,U0126对电磁辐射损伤具有一定防护作用.
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HDAC9沉默抑制新生大鼠海马神经元氧糖剥夺/再灌注损伤
目的:研究组蛋白去乙酰化酶9 (HDAC9)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的新生大鼠海马神经元损伤的影响及其机制,为研究新生儿缺氧缺血性脑损伤奠定基础.方法:体外培养新生SD大鼠海马神经元,建立OGD/R损伤模型.用real-time PCR和Western Blot分别检测HDAC9 mRNA和蛋白表达;转染HDAC9siRNA沉默其表达,并将细胞分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+ scramble siRNA组和OGD/R+ HDAC9 siRNA组;MTT法测定神经细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)活性检测试剂盒检测LDH漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞Bax、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达.此外,用JAK2抑制剂AG490预处理细胞,评价JAK2/STAT3通路在HDAC9沉默对海马神经元OGD/R损伤中的作用.结果:HDAC9在OGD/R损伤的在新生大鼠海马神经元细胞中高表达(P＜0.05);转染HDAC9 siRNA后,细胞HDAC9表达降低(P＜0.05);在OGD/R诱导的海马神经元细胞中,下调HDAC9的表达能够显著提高细胞活性,降低LDH渗出率,减少神经细胞凋亡,下调Bax表达,上调Bcl-2表达,上调p-STAT3的表达(JP＜0.05),此外,AG490部分逆转HDAC9沉默对新生大鼠海马神经元细胞OGD/R损伤的抑制作用(P＜0.05).结论:HDAC9沉默通过JAK2/STAT3通路抑制新生大鼠海马神经元OGD/R损伤.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶9 海马神经元 氧糖剥夺/再灌注 JAK2/STAT3 -
Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性反应对神经元细胞Mecp2蛋白表达的影响
目的:体外研究Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎症反应对海马神经元细胞甲基化CpG结合蛋白(Mecp2)表达的影响.方法: (1)用不同浓度的Aβ1-42(终浓度分别为0,5,10,20,30 μmol/L)处理小胶质细胞系(N9) ,24 h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,选择合适的Aβ1-42的终浓度.(2)用Aβ1-42 (终浓度为20 μmol/L)及TLR4拮抗剂TAK-242(终浓度为1 μg/ml)处理小胶质细胞系(N9) ,分为3组:正常对照组(con组) 、单纯Aβ1-42处理组(Aβ1-42组) 、Aβ1-42处理后TAK-242干预组(TAK-242组) .24 h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量.(3) 实验分组同(2) ,24 h后收集培养液,分别干预生长良好的海马神经元细胞系(HT-22) .24 h后,通过Western Blot、免疫荧光染色方法检测每组HT-22细胞中Mecp2蛋白的表达.结果: (1) ELISA结果显示:与con组相比,Aβ1-42处理后,N9细胞分泌的TNF-α、IL-1β的表达量随Aβ1-42浓度的增加而增加(P＜0.05) .(2) ELISA结果显示:与con组相比,Aβ1-42组的TNF-α、IL-1β的表达水平明显提高(P＜0.05);TAK-242组的细胞分泌TNF-α、IL-1β水平较Aβ1-42组显著降低(P＜0.05) .(3) Western Blot结果显示:与con组相比,Aβ1-42组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增加(P＜0.05);与Aβ1-42组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显减少(P＜0.05) .(4) 免疫荧光染色结果显示:与con组相比,Aβ1-42组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增强;而与Aβ1-42组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达减弱.结论:Aβ诱导的小胶质细胞发生炎性反应,导致神经元的损伤,可能是由于这种炎性反应使得神经元细胞中Mecp2蛋白的表达量增加,从而损伤神经元.
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DHA对糖尿病认知障碍大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4通路的影响
目的:研究DHA对糖尿病认知障碍大鼠空间学习记忆的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4表达的影响.方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+DHA组,以高脂膳食加小剂量链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA法、PCR法检测海马神经元SDF-1、TNF-α含量,免疫组化法检测CXCR4受体表达情况,Western Blot法检测海马神经元JNK磷酸化水平.结果:DHA可在一定程度上改善糖尿病大鼠学习记忆能力.糖尿病大鼠海马神经元TNF-α和p-JNK水平升高,SDF-1水平明显降低,CXCR4受体阳性神经元数量明显减少.DHA抑制TNF-α和JNK磷酸化,增加CXCR4的表达,升高SDF-1的含量.结论:DHA可减轻糖尿病大鼠的认知损伤,其机制可能与提高SDF-1水平,抑制海马神经元JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关.
关键词： 糖尿病 海马神经元 二十二碳六烯酸 基质细胞衍生因子1 c-Jun氨基末端激酶 -
针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响
目的:观察针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及神经元突触可塑性的影响,进而探讨其作用机制.方法:将健康成年的SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组均为10只.利用夹闭双侧颈总动脉的方法构建反复脑缺血再灌注大鼠的模型.电针组在“百会”和“水沟”两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法.用药结束后,观察并分析各组大鼠的空间学习记忆情况、群体峰包位(population spike,PS)增幅情况、海马神经元的形态学改变及突触可塑性的变化.结果:在学习记忆方面:与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.01);与模型组比较,电针组与药物组大鼠的平均逃避潜伏期均缩短(P＜0.05)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数均增多(P＜0.05);与电针组和药物组比较,针药混合组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显增多(P＜0.01).高频刺激后PS增幅情况:模型组大鼠PS增幅较假手术组明显减小(P＜0.01),但电针组与药物组PS增幅均较模型组增大(P＜0.05),针药混合组PS增幅又均较电针组和药物组增大(P＜0.01).在形态学方面:电针组与药物组海马神经细胞的病理改变较模型组已有所改善,但针药混着组病理变化的改善更为明显.结论:电针与药物的联合应用更有利于保护海马神经元的正常形态结构和数量,改善其突触的可塑性,从而进一步提高反复脑缺血再灌注大鼠的空间学习记忆能力.
