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伊布利特在心律失常治疗中的研究进展
类抗心律失常药物.它既是β-肾上腺素受体拮抗剂的同系物,又是一种甲基磺胺类化合物.其作用机制与其他Ⅲ类抗心律失常药物不同,更与其他类抗心律失常药作用机制不同.
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盐酸坦洛新合成路线图解
盐酸坦洛新(tamsulosin hydrochloride,1),化学名为(R)-(-)-5-[2-[[2-(2-乙氧基苯氧基)乙基]-氨基]丙基]-2-甲氧基苯磺酰胺盐酸盐,是日本山之内公司研发的α1A肾上腺素受体拮抗剂,1993年首次在日本上市.本品能显著改善前列腺增生引起的排尿困难和夜间尿频、残尿感等症状,临床主要用于治疗良性前列腺增生症.
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西洛多辛合成路线图解
西洛多辛(Silodosin,1),化学名为2,3-二氢-1-(3-羟丙基)-5-[(2R)-2-[2-[2-(2,2,2-三氟乙氧基)苯氧基]乙胺基]丙基]-1H-吲哚-7-甲酰胺,是由日本Kissei公司研发的α1A-肾上腺素受体拮抗剂,临床用于治疗良性前列腺增生[1].本品于2006年2月首次在日本批准上市,美国FDA于2008年2月接收了新药申请.本文对1的合成路线进行了归纳(图1).
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乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制
目的新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(阻断α1受体为主),治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效.本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制.方法制备急性心肌缺血家兔模型,给予乌拉地尔1.0mg@kg-1@d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量,计算能荷;测定SR Ca2+ATP酶活力和钙释放通道[3H]Ryanodine结合的Bmax的与Kd值.测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力.结果缺血和梗死区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降31%、40%和33%,乳酸含量急剧升高65%,差异显著(P<0.05和0.01);SR Ca2+ATP酶活力从(1.19±0.11)μmol/g降至0.94μmol/g(P<0.05);钙释放通道数目下降,亲和力不变.治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高,SR Ca2+ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常(P<0.05和0.01).缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降53%,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化.结论乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SR Ca2+泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一.
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艾司西酞普兰致血小板减少一例
药源性血小板减少症是指药物使血小板计数低于正常范围(< 100×109/L)[1].常见引起血小板减少的药物有:肝素、奎宁、奎尼丁、阿昔单抗、金盐、利奈唑胺、利福平、磺胺类、卡马西平、丙戊酸、西咪替丁、对乙酰氨基酚、氯噻嗪、氯霉素、氟达拉滨、奥沙利铂、环孢素、利妥昔单抗、硫酸鱼精蛋白等[2].文献报道,在抗抑郁药物中,可引起血小板减少症的药物有:三环类抗抑郁药(TCA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)中的舍曲林、西酞普兰、α2-肾上腺素受体拮抗剂和5-羟色胺1,5-羟色胺2受体拮抗剂米安色林以及去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺抗抑郁药(NaSSA)米氮平[3,4].而由艾司西酞普兰引起者非常罕见,现将我们所遇一例报道如下.