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电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响
目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580；模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01)；经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.
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电针“内关”对缺血性心肌损伤大鼠钠离子通道相关蛋白的影响
目的:探讨电针“内关”对缺血性心肌的保护机制,阐明经穴效应循经特异性在心脏器官水平的钠离子通道的响应模式及特征.方法:将60只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只.除空白组外,余组皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型.内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别给予相应穴位的疏密波电针治疗,频率为2 Hz/20 Hz,强度为2～3 mA,每次电针20 min,每天1次,连续7d.空白组与模型组仅在每天治疗时抓取固定.应用Western-blot法检测各组大鼠心肌电压-门控钠离子通道alpha(α)亚单位(Nay 1.5)、蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)的蛋白表达水平.结果:模型组Nay 1.5和PTKs蛋白表达水平明显低于空白组(均P＜0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平增加(均P＜0.01),内关组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平高于列缺组(均P＜0.01);模型组和非经非穴组PTPs的蛋白表达均明显高于空白组(均P＜0.01),内关组和列缺组PTPs的蛋白表达明显下调,均较模型组低(均P＜0.01),内关组下调水平优于列缺组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针“内关”可能通过下调PTPs、上调Nay 1.5、PTKs的蛋白表达水平实现对钠离子通道电流以及钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供实验基础.
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电针对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36表达的影响
目的:观察电针对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36基因和蛋白表达的影响,探讨针刺调节动脉粥样硬化的作用机制.方法:将26只雄性新西兰兔随机分为空白组(7只)和造模组(19只).空白组普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养加颈总动脉球囊损伤术复制动脉粥样硬化模型,8周后,随机从空白组和造模组中各取1只兔处死,采用HE染色观察兔颈动脉粥样硬化斑块病理形态学变化确定是否造模成功.造模组再随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只.空白组普通饲料喂养,其余组高脂饲料喂养.空白组和模型组不加干预因素,同电针组抓取、固定;电针组针刺双侧"内关""足三里"及"关元"穴,双侧"内关""足三里"穴连接电针仪20 min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 mA);西药组给予阿托伐他汀钙片(1 mg/kg/d)混悬液20 mL灌胃给药,两组均每天治疗1次,6 d为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗4个疗程.采用蛋白质免疫印迹法检测腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白表达,采用RNA的反转录(RT)和cDNA的聚合酶链式扩增反应(PCR)相结合的技术检测腹腔巨噬细胞受体CD36m RNA表达.结果:空白组血管壁厚度较均一,内皮较完整,未见泡沫细胞的堆积以及粥样斑块;造模组动脉内膜明显增厚,内膜受损,内膜下可见明显的粥样斑块,炎性细胞浸润,可见泡沫细胞.干预后模型组、电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA表达均明显高于空白组(均P<0.01),电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA表达均明显低于模型组(均P<0.01),电针组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA水平表达与西药组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:电针可以降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白及mRNA表达水平,这可能是电针治疗动脉粥样硬化的作用机制之一.
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电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只.正常组注射等剂量0.9％ NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO))大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型.于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14 d.内关组电针“内关”干预,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴组电针“内关”“足三里”“关元”,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针“内关”“足三里”“关元”,均每日1次,共持续21d.所有针刺在造模前进行电针针刺预处理.检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达.结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P＜0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P＜0.01,P＜0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善明显(P＜0.01).心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显.PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组升高明显(均P＜0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P＜0.01,P＜0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P＜0.01).结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病理损伤,效果明显优于单取“内关”者,PI3K/Akt信号通路可能参与了标本配穴对慢性心肌缺血大鼠保护的调节机制.
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电针不同腧穴对心肌缺血模型大鼠细胞凋亡及心肌细胞miRNAs表达的影响
目的:观察电针不同组腧穴对心肌缺血大鼠细胞凋亡相关血清、微小核糖核酸(microRNA,miRNA)表达的影响,探讨其作用机制.方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、内关电针组(内关组)及标本配穴电针组(配穴组),每组12只.模型组、内关组和配穴组大鼠以盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)2 mg/(kg·d)背部皮下注射14 d的方法制备心肌缺血模型;正常组注射等量0.9％NaCl溶液.造模后,内关组选取“内关”,配穴组选取“关元”“足三里”“内关”分别进行电针治疗;正常组、模型组大鼠只抓取固定,每天1次,共21 d.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(creatine phosphate enzyme isozyme,CK-MB)、血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)及内皮素1(ET-1)的含量;DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI);实时定量荧光PCR法检测心肌细胞miRNA-1、miRNA-133、miRNA-208、miRNA-499的表达量.结果:与正常组比较,模型组、内关组、配穴组大鼠血清CK-MB、VCAM-1、ET-1升高(均P＜0.01),心肌细胞凋亡指数增多(均P＜0.01);内关组、配穴组CK-MB、VCAM-1、ET-1均明显低于模型组(均P＜0.01),心肌细胞凋亡指数下降(均P＜0.01),且配穴组低于内关组(P＜0.05).与正常组比较,模型组心肌细胞miRNA-133表达降低(P＜0.01),miRNA-208、miRNA-1、miRNA-499表达升高(均P＜0.01);与模型组比较,内关组、配穴组心肌细胞miR-NA-133表达增加(均P＜0.01),miRNA-208、miRNA-1、miRNA-499表达降低(均P＜0.01);与内关组比较,配穴组miRNA-133表达增加(P＜0.01),miRNA-208、miRNN-1、miRNA-499表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针腧穴尤其是配穴组可有效防治心肌缺血,其保护机制可能与上调miRNA-133的表达,抑制心肌miRNA-1、miRNA-208、miRNA-499表达的双重调控作用有关.
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缓慢捻进针法与管针进针法针刺内关穴对心血管功能影响的比较研究
目的:比较缓慢捻进针法与管针进针法的效应差异.方法:采用交叉设计,将100例19～23岁健康青年人(男女各半),按随机数字表分为两组,各50例,第一阶段一组先行缓慢进针,另一组先行管针进针,1周后交叉进行第二阶段针法处理.同一操作者分别用两种进针方法针刺内关,进针后留针5 min出针.分别在两种针法进针前5 min、出针即刻、出针后30 min,用ZXG-E型自动心血管功能测试诊断仪记录心血管功能.结果:缓慢捻进针法在出针即刻能提高左心能量有效利用率(EWK)、有效血容量(BV),降低血管弹性扩张系数(FEK)、左心室喷血阻抗(VER),与管针进针法比较差异有统计学意义(均P＜0.05).出针后30 min两种针法各项心血管功能指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:缓慢捻进针法在降低血管张力、左心室喷血阻抗,提高左心能量有效利用率、增加有效血容量等良性效应上明显优于管针进针法.
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不同针刺方法对中风患者手痉挛影响的对比研究
目的:观察内关穴不同针刺手法治疗中风患者手部痉挛的疗效.方法:将172例患者随机分为单纯针刺组(36例)、慢速捻针组(34例)、快速捻针组(30例)、单纯提插组(35例)和提插捻转组(37例).均取内关穴,每天针刺2次,每次5分钟,并配合康复训练.以修订的Ashworth量表和Fugl-Meyer(FMA)手功能评分评定疗效.结果:手痉挛即刻有效率和治疗8周后有效率单纯针刺组分别为66.7%、55.6%,慢速捻针组为82.4%、85.3%,快速捻针组为96.7%、90.0%,单纯提插组为80.0%、82.9%,提插捻转组为94.6%、91.9%,快速捻针组与提插捻转组疗效优于其他3组(P<0.01).治疗后Ashworth量表分级和FMA评分提插捻转组、快速捻针组均优于其余3组(P<0.05,P<0.01),且提插捻针组和快速捻针组之间差异无显著性意义(P>0.05).结论:针刺内关穴有非常肯定的即刻效应,提插捻转手法与快速捻转手法对痉挛的抑制效果佳.
关键词： 穴 内关 中风后遗症/针灸疗法 肌痉挛/针灸疗法 针刺方向 -
留针与否对心脏自主神经功能调节作用的影响
目的:探讨留针与不留针对健康人心脏自主神经的生理调节作用机制.方法:将60例健康志愿者随机分为留针组和非留针组,每组30例.两组均直刺内关、间使,留针组留针20 min,非留针组不留针.观察两组的心率变异性(HRV)指标,即R-R间期、低频峰(LF)、高频峰(HF)、交感-迷走比值(LF/HF).结果:与针刺前比较,留针组R-R间期在留针过程中和取针后均明显升高,尤以留针过程升高明显(均P＜0.01)；非留针组取针后5 min、10 min亦明显升高(P＜0.01,P＜0.05),随后立即恢复到针刺前水平；在10 min时,留针组较非留针组升高明显(P＜0.05).与针刺前比较,两组在5 min时HF值明显升高、LF/HF显著降低(P＜0.01,P＜0.05),而LF值无明显变化.结论:刺激内关、间使留针和不留针均能引起健康人心迷走神经短暂兴奋,然后针刺效应逐渐减弱直至消失,而心交感神经活动无明显变化.留针和不留针均可减慢心率,留针减慢心率的作用时间长于不留针.
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灸感法与红外法检测心气虚患者内关穴热敏态的对比研究
目的:探讨腧穴热敏态红外客观显示的可能性.方法:共纳入心气虚患者74例.在自然状态下采用热断层扫描成像系统(TTM)拍摄双前臂内侧红外热像图,图像采集完毕,接受灸感法热敏检测(艾条悬灸内关穴10 min).悬灸结束后记录患者内关穴产生扩热、透热的例数,然后再进行第2次红外辐射测量,记录艾灸后前臂内侧红外图像变化,比较两种检测法对心气虚患者内关穴热敏态的检测差异.结果:艾灸前患者内关穴区红外辐射强度多数显示高温特征,与患者灸感比较,其敏感性为66.7%,特异性为76.9%,准确性为70.3%.艾灸内关穴区后,发生热敏化的内关穴区产生明显的沿前臂内侧纵向扩散的红外辐射增强区域,与患者灸感比较,其敏感性为87.5%,特异性为92.3%,准确性为89.2%.结论:(1)心气虚患者内关穴区热敏态在一定程度上可被红外成像客观显示.(2)艾灸热敏腧穴产生的腧穴扩热、传热的热敏现象,受试者的主观感觉与红外成像有明显的相关.
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刘孔藤教授“内关透外关”针刺法的临证运用
介绍刘孔藤教授采用“内关透外关”针刺法治疗各类疾病的临床经验.对穴位特性、透刺技巧和方法以及“内关透外关”针刺法的临证适宜范围进行总结,举例说明治疗肘臂痿痹、头痛、失眠、颈项拘急、呕吐、呃逆、心胸诸疾、急腹痛、急性腰扭伤、急性踝关节扭伤、肩周炎等病证的“内关透外关”的针刺方法.
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针灸治疗皮肤湿疹
方法:根据湿疹面积大小,局部用4～8支1～1.5寸毫针围刺,行泻法.再针尺泽、合谷穴,用泻法.对于脾虚湿盛苔腻脉濡者,加取三阴交、公孙、足三里穴,用平补平泻手法;胃热邪实苔黄脉洪大者,加取足三里、中脘、内关,用泻法;肺热苔黄脉浮数者,加取太渊、列缺,用泻法;肝火亢盛苔黄脉弦者,加取太冲、行间、三阴交,用泻法;肾水不足苔少脉细沉者,加取太溪、肾俞,用补法.
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指压疗法治呕吐
治法:主穴取内关、足三里、中脘.配穴:脾胃虚弱加脾俞调补脾气;寒邪犯胃蘸生姜汁点上脘温散寒邪;湿热内蕴加内庭以泻阳明之热;饮食积滞加下脘导气下行;痰饮内扰加丰隆运脾化浊;肝气犯胃加太冲以平肝木横逆;妊娠呕吐加幽门以平冲降逆.
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针刺推拿治疗失眠
治法:针刺取内关、神门、百会、四神聪、风池、太阳、印堂穴,行平补平泻法,留针40分钟,中间行针1次,每日治疗1次.
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穴位注射内关治疗血透患者呕吐
1一般资料102例均为本中心规律性透析的慢性肾功能不全、尿毒症晚期的病人,随机分为穴注组和常规组.穴注组男34例,女17例;年龄35～65岁.常规组与其资料相同.治疗前排除高血压、酸中毒及其他物理刺激所致的呕吐.
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电针内麻点和内关穴对胸科手术后镇痛的观察
目的:观察电针内麻点和内关穴对胸部手术后镇痛的有效性及安全性.方法:选取择期行胸部手术患者120例,随机分为电针组(60例)和药物组(60例).电针组使用电针刺激内麻点和内关穴进行手术后镇痛治疗；药物组使用静脉自控镇痛(PCIA)进行手术后镇痛治疗.比较两组患者治疗后视觉模拟量表(VAS)评分、镇痛效果、安全性及血清β-内啡肽含量.结果:两组术后各时点VAS评分与治疗前比较均有降低(均P＜0.0l),且电针组低于药物组(P＜0.01)；两组镇痛疗效比较,电针组术后2h优良率为96.7％(58/60),优于药物组的75.0％(45/60,P＜0.01)；两组治疗安全性等级比较,电针组高于药物组(P＜0.01)；两组患者治疗后血清β-内啡肽含量较治疗前均增高,且电针组高于药物组(P＜0.01).结论:电针刺激内麻点和内关穴对胸科手术后镇痛效果(术后2 h)及安全性均优于PCIA.
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针刺内关穴治疗手术中内脏牵引反射疗效观察
目的:探寻治疗手术过程中出现的内脏牵引反射的疗法.方法:将术中出现内脏牵引反射的2980例患者,针刺一侧内关穴.结果:痊愈2086例,显效447例,有效447例,总有效率100.0%.结论:针刺内关穴能快速治愈术中内脏牵引反射.
关键词： 反射 牵张/针刺效应 手术中并发症/针灸疗法 穴 内关 -
电针内关穴对心脏瓣膜置换术患者氧化应激的影响
目的:观察电针内关穴对体外循环下行瓣膜置换术患者的心肌保护作用.方法:拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,根据美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅱ～Ⅲ级,纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,随机分为观察组和对照组,每组25例.两组患者均采用相同的麻醉及体外循环灌注技术.观察组于术前30 min电针刺激双侧内关穴直至手术结束.分别于主动脉阻断前(T1),主动脉开放后15 min(T2)、30 min(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)5个时点采集中心静脉血,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度,并记录心脏复跳及术后血管活性药物使用总量等情况.结果:与主动脉阻断前比较,两组患者在主动脉开放后各时间点MDA、cTnⅠ明显升高(均P＜0.05),SOD明显下降(P＜0.05);与对照组比较,在T3～T5时间点,观察组血清MDA、cTnⅠ明显低于对照组(均P＜0.05),SOD则高于对照组(P＜0.05);血管活性药物使用量明显减少(P＜0.05).结论:电针内关穴可减轻氧化应激损伤,对缺血再灌注心肌具有保护作用.
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内关穴注射预防妇科腹腔镜手术后恶心呕吐
目的:探寻预防妇科腹腔镜手术后恶心呕吐的方法.方法:选择美国麻醉医师协会(ASA)病情估计分级Ⅰ-Ⅱ级拟行妇科腹腔镜手术患者120例随机分为3组,每组40例.Ⅰ组患者于术前20 min行氟哌利多2.5 mg(1 mL)加0.9%氯化钠注射液1 mL行双侧内关穴注射;Ⅱ组患者于术前20 min静脉注射氟哌利多1 mL;Ⅲ组患者不给予任何镇吐药物和措施.观察各组患者术后24 h恶心呕吐的发生次数与程度,并按评定标准予以评分.结果:恶心发生率:Ⅰ组10.0%(4/40),Ⅱ组57.5%(23/40),与Ⅲ组80.0%(32/40)比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).Ⅰ组与Ⅱ组比较,P<0.01.呕吐发生率:Ⅰ组7.5%(3/40)、Ⅱ组52.5%(21/40),与Ⅲ组75.0%(30/40)比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);Ⅰ组与Ⅱ纽比较,P<0.01.3组患者均未发现明显嗜睡、焦虑及锥体外系反应等并发症.结论:内关穴注射小剂量氟哌利多预防妇科腹腔镜手术后恶心呕吐临床效果确切,无其他不良反应.
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电针对全麻围气管插管期血流动力学的影响
目的:观察电针内关等穴位对全麻围气管插管期血流动力学的影响.方法:选择全麻气管插管病人60例随机分成电针组(麻醉诱导前电针刺激内关、合谷、曲池、神门)和对照组各30例,两组病人均用咪唑安定、芬太尼、异丙酚、琥珀酰胆碱等全身麻醉药物诱导,光导喉镜明视下行气管插管;于麻醉诱导、插管期不同时点监测血流动力学各项指标的变化.结果:麻醉诱导期电针组血流动力学各项指标相对平稳,对照组则表现为显著下降(P＜0.01).气管插管过程中,电针组各项指标较麻醉诱导前有一定升高(P＜0.05),而对照组则呈现显著上升(P＜0.01).插管后5分钟两组各项指标恢复正常.结论:电针刺激内关等穴位可以稳定围插管期血流动力学变化,提高麻醉手术的安全性.
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不同频率电针对腹腔镜手术病人术后恶心呕吐的影响
目的:评价采用不同频率电针刺激双侧内关穴对全身麻醉腹腔镜手术病人术后发生恶心与呕吐的影响,探讨理想电针参数.方法:将全身麻醉下行腹腔镜手术的女性病人120例随机分为4组.2Hz电针治疗组(A组)、2Hz/100Hz电针治疗组(B组)、100Hz电针治疗组(C组)和对照组(D组),每组30例.各组均接受相同麻醉处理方案,A、B、C3组病人均在常规药物麻醉开始前半小时针刺双侧内关穴,得气后连接HANS-200A电针仪,频率分别为2Hz、2Hz/100Hz、100Hz,手术结束后停止电针刺激.D组不予电针.观察记录各组病人手术结束后生命体征、术后恶心与呕吐的发生情况及术后恶心与呕吐的严重程度分级.结果:各组病人术后1h心率、平均动脉压(MAP)、指脉氧饱和度、呼吸频率差异无统计学意义(均P＞0.05)；B组病人术后恶心呕吐发生率明显低于A、C、D组[10.0％(3/30) vs 30.0％(9/30)、36.7％(11/30)、53.3％(16/30),均P＜0.01];B组病人术后恶心呕吐严重程度明显低于其他3组(均P＜0.01).结论:2Hz/100Hz电针可有效减少行全身麻醉腹腔镜手术病人术后恶心呕吐发生率,减低病人恶心呕吐的严重程度.
