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STI评估左心室逆重构扩张型心肌病患儿左心室收缩功能
目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患儿左心室逆重构(LVRR)前后左心室局部心功能变化.方法 收集24例临床诊断为DCM并经治疗达到LVRR标准的患儿,并选取性别和年龄、体表面积分别与患儿发生LVRR前与发生LVRR后相匹配的各24名健康儿童分别作为对照组1及对照组2.应用STI定量评估受检儿常规超声心功能参数、左心室各节段纵向应变(LS)和圆周应变(CS).分别比较24例DCM患儿LVRR前与LVRR后、LVRR前与对照组1及LVRR后与对照组2各参数的差异.结果 24例DCM患儿LVRR后LVEDD、LVEDV、LVESV均低于LVRR前,而LVEF、左心室各节段LS及CS均高于LVRR前(P均＜0.05).与对照组1相比,DCM患儿LVRR前左心室各节段LS及CS均降低(P均＜0.05);与对照组2相比,DCM患儿LVRR后有12个节段LS及10个节段CS均降低(P均＜0.05),其余节段LS与CS与对照组2比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 DCM患儿发生LVRR后左心室整体及局部收缩功能较LVRR前有明显好转,但多数左心室节段收缩功能仍未恢复至正常水平.
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超声心动图评价肺动脉高压患者的左心功能
目的 应用超声心动图评价肺动脉高压(PH)患者的左心功能.方法 对39例PH患者(PH组)和27名健康志愿者(对照组)行全面超声心动图检查,测量右心功能、左心收缩及舒张功能.留取胸骨旁左心室短轴切面(乳头肌水平)和心尖四腔心切面动态图像,采用斑点追踪分析软件测量左心室心肌整体收缩期环形应变(GCSS)、径向应变(GRSS)及纵向应变(GLSS).对两组测量结果进行对比分析.结果 PH患者右心功能减低,左心室舒张功能减低,左心室射血分数(LVEF)无明显变化(66.48％±6.38％ vs 65.26％±4.01％,P＞0.05).左心室心肌GCSS(-15.66％±3.67％ vs一18.56％±2.16％,P＜0.01),GRSS(15.54％±5.35％ vs 30.03％±9.64％,P＜0.01)和GLSS(- 16.18％±4.35％ vs-20.91％±2.96％,P＜0.01)绝对值均较对照组明显减低.结论 中重度PH患者左心室舒张功能明显减低；尽管LVEF无明显变化,其左心室心肌收缩功能存在不同程度减低.
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斑点追踪成像评价冠心病患者左心室张期形变及解旋运动
目的 观察应用斑点追踪成像(STI)技术评价冠心病患者左心室舒张期形变及解旋运动的价值.方法 随机选择临床拟诊为冠心病患者117例,根据冠状动脉造影或冠状动脉CTA结果分成心肌梗死组(60例)、心肌缺血组(31例)及对照组(26例).常规测量二尖瓣口舒张期血流速度(E、A)及二尖瓣后瓣环的运动速度(E'、A'),计算E/E'.运用STI技术测量左心室舒张期各方向应变率、解旋率.结果 与心肌缺血组、对照组相比,心肌梗死组E/E'增大,纵向、径向、圆周方向舒张早期及晚期应变率、解旋率减低(P＜0.001)；与对照组比较,心肌缺血组仅解旋率、舒张早期纵向应变率、舒张早期与晚期圆周方向应变率减低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 STI技术能有效评价冠心病患者左心室舒张期各方向的形变及解旋运动；与常规超声参数相比较,左心室舒张期径向、圆周方向应变率及解旋率能更早地反映心肌缺血患者左心室舒张功能的减低.
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斑点追踪成像评价2型糖尿病患者左心室舒张功能早期改变
目的 探讨斑点追踪成像(STI)技术评价2型糖尿病(T2DM)患者左心室舒张功能早期改变的价值.方法 选取单纯T2DM患者39例(DM组)、T2DM合并高血压患者38例(DH组)、正常对照34名(NC组),应用STI技术测量左心室长轴三个切面及整体的纵向舒张早期峰值应变率(SrLe)、左心室三个短轴切面及整体的圆周(SrCe)及径向的舒张早期峰值应变率(SrRe).结果 DM组和DH组的左心室SrLe均较NC组显著降低(P均＜0.001),其中DH组降低更加显著(P＜0.05)；DM组和DH组的左心室SrCe较NC组显著降低(P均＜0.05),但DM与DH组差异无统计学意义；SrRe仅在DH组显著降低(P＜0.05).结论 STI技术可以评价T2DM患者左心室舒张功能的早期改变.
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三维斑点追踪成像评价亚临床甲状腺功能减退患者左心室收缩功能
目的 评价三维斑点追踪成像(3D-STE)技术对亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者左心室心肌功能减低的预测价值.方法 对32例SCH患者(SCH组)和30名健康志愿者(对照组)行3D-STE检查,获得左心室收缩期整体面积应变(GAS)、整体纵向应变(GLS)和整体环向应变(GCS).比较对照组和SCH组治疗前后左心室三维应变参数差异,以左心室射血分数＜65％为诊断左心室收缩功能减低金标准,采用ROC曲线评价左心室三维应变参数诊断SCH左心室收缩功能减低的效能.结果 SCH组治疗前后GAS、GLS和GCS绝对值均低于对照组(P均＜0.05),治疗后GAS、GLS和GCS绝对值均高于治疗前(P均＜0.05).ROC曲线显示GAS、GLS和GCS的AUC分别为0.805、0.723和0.614,分别以-40.5％、-29.3％和-32.6％作为GAS、GLS和GCS诊断左心室功能减低界值,其敏感度分别为85.7％、77.8％和71.1％,特异度分别为72.2％、71.3％和60.1％.结论 3D-STE中GAS诊断SCH患者左心室收缩功能减低效能较高,具有一定的临床预测价值.
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斑点追踪成像时间-容积曲线评价左心耳排空功能
目的 评价应用斑点追踪成像时间-容积曲线测定左心耳排空功能的可行性.方法 对68例患者行实时三维经食管超声心动图检查,采集左心耳实时三维图像及二维长轴动态图像.使用斑点追踪成像时间-容积曲线、三维容积法、二维面积法测定左心耳排空功能.以三维容积法测定的结果为金标准,评价斑点追踪成像时间-容积曲线法测量左心耳功能的可行性.分析3种方法重复测结果的差异.结果 斑点追踪成像时间-容积曲线法和三维容积法测定的左心耳排空分数差异无统计学意义(P＞0.05).斑点追踪成像时间-容积曲线法和三维容积法测定的左心耳排空分数[(51.03±20.12)％和(49.86±20.98)％]小于二维面积法[(54.65±17.16)％,P＜o.05].3种方法间同一观察者及观察者间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 斑点追踪成像时间-容积曲线可用于评价左心耳排空功能.
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斑点追踪技术评价正常儿童左心室径向应变率
目的 探讨0～18岁正常儿童左心室心肌局部收缩期径向峰值应变率(SrR)参考值,及其与年龄、心率的相关性.方法 获取164名0～18岁正常儿童胸骨旁左心室短轴二维动态图像,采用GE Echo PAC软件分析并得到左心室SrR,比较各节段SrR值,对SrR与年龄、心率进行相关分析.结果 二尖瓣水平前间隔基底段与下壁基底段SrR差异有统计学意义(P=0.002);乳头肌水平前间隔中间段与侧壁中间段SrR差异有统计学意义(P=0.033);心尖水平各节段差异均无统计学意义(P均＞0.05).除前间隔心尖段、前壁心尖段以外,其余节段SrR与年龄均相关(R2 =0.014～0.206,P＜0.05);左心室壁各节段SrR与心率均相关(R2 =0.048～0.237,P＜0.05).二尖瓣水平各节段SrR与心率相关(R2=0.066～0.123,P＜0.05);乳头肌水平各节段SrR与年龄和心率相关(R2=0.088～0.268,P＜0.05);心尖水平各节段SrR与心率相关(R2=0.048～0.127,P＜0.05).观察者内、观察者间的变异系数分别为4.2％、8.6％.结论 运用斑点追踪技术评价正常儿童左心室局部心肌SrR时需考虑年龄、心率因素.
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斑点追踪成像评价急性心肌梗死后左室形变与重构的关系
目的 应用斑点追踪成像评价急性心肌梗死冠脉介入治疗后患者局部、整体左室心肌形变及其与左室重构的关系.方法 ①对10例健康人和10例心肌梗死患者进行组织多普勒和斑点追踪成像结果的对比性分析.②回顾分析80例正常对照和30例急性心肌梗死PCI术后的患者,测量心尖两腔、三腔和四腔切面左室节段、整体峰值收缩长轴应变和应变率,并分析其与左室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、室壁运动积分指数(WMSI)和左室射血分数(LVEF)的相关性.结果 ①应用STI、TDI两种方法测量正常心肌和缺血心肌左室峰值收缩长轴应变和应变率的结果均无统计学差异(P＞0.05).②正常组左室各节段峰值收缩长轴应变和应变率呈现一致性分布(P＞0.05).③心梗组左室各心肌节段峰值收缩长轴应变和应变率呈现不同程度的降低.④心梗组患者左室收缩、舒张末期长径和左室射血分数无差异(P＞0.05),但LVESV、LVEDV和WMSI明显增加(P＜0.05).⑤峰值收缩二维总应变、总应变率与LVESV、LVEDV、LVEF和WMSI相关良好.结论 斑点追踪成像既能定量测定左室局部和整体心肌的收缩形变,评价局部和整体心肌组织的收缩功能,且与反映左室重构的指标间相关良好.
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超声斑点追踪成像技术评价正常人左室心肌周向收缩功能
目的 应用超声斑点追踪成像(STI)评价正常人左室心肌周向收缩功能.方法 35例正常人取二尖瓣、乳头肌及心尖水平短轴连续3个心动周期的二维灰阶图像,使用Qlab 6.0工作站进行脱机分析,系统自动将左室短轴分为前间隔、前壁、侧壁、后壁,下壁、室间隔6段,共计18个节段,将左室壁等分为心内膜下感兴趣区及心外膜下感兴趣区,应用STI技术分析感兴趣区的周向收缩期峰值应变.结果 心内膜层心肌各室壁节段周向收缩期峰值应变均高于心外膜层心肌(P<0.05),尤以前间隔和后壁节段差异更为显著(P<0.01).结论 超声斑点追踪成像技术不受声束角度的限制,可用于评价左室局部心肌的周向收缩功能.
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定量组织速度成像与二维斑点追踪成像技术评价扩张型心肌病患者左心室扭转运动特征的对照研究
目的 评价定量组织速度成像(QTVI)技术检测扩张型心肌病患者左心室扭转运动(LVtw)特征的可行性,并比较QTVI与超声二维斑点追踪成像技术(STI)两种技术的特点.方法 应用QTVI和STI成像模式,结合同步记录的心电图,分别于左室基底部及心尖部短轴观评价35例扩张型心肌病患者与32例健康志愿者左心室扭转运动特征.QTVI技术以收缩期左室心尖部与心底部侧壁间隔位移差(SD1-s)的差值来计算左室扭转运动指数(TMI),STI技术以左室心尖部旋转值减去基底部旋转值来定义左室扭转峰值(Ptw).结果 从左室心尖来看,正常人LVtw运动主要表现为心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转,心脏整体表现为心动周期内逆时针方向为主的扭转运动.DCM患者LVtw运动于收缩期仍维持心底部顺时针旋转、心尖部逆时针旋转及心脏整体收缩期逆时针方向的扭转运动,但其左室扭转运动指数TMI(8.43±2.27 vs 12.33±3.29)及扭转峰值Ptw(6.56±2.19 vs 14.44±1.55)均显著减低.TMI与Ptw显著正相关.结论 DCM患者组收缩期左室扭转运动指数TMI及扭转值减低对于左室收缩功能有很大影响.高帧频的QTVI技术为简便、客观地评估左心室扭转运动特征提供了全新的定量工具.
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三维斑点追踪成像技术评价子痫前期患者左心室收缩功能
目的 采用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术检测子痫前期患者左心室收缩功能.方法 纳入轻度子痫前期患者73例(轻度组)、重度子痫前期患者64例(重度组)和年龄、孕周匹配的健康孕妇60例(对照组).检测生化指标和常规超声参数,并运用3D-STI测量左心室收缩期整体纵向峰值应变(GLS)、整体径向峰值应变(GRS)、整体环向峰值应变(GCS)和整体面积峰值应变(GAS),计算面积应变不同步指数(ASDI).并分析三维应变参数与生化指标及超声参数的相关性.结果 与对照组比较,重度组左心房前后径(LAD)增大,二尖瓣口舒张期流速比值(E/A)减低,Tei指数在对照组、轻度组、重度组依次增高(P均＜0.05).与对照组比较,轻度组|GLS|、| GAS|降低,ASDI增高,重度组|GLS|、| GRS|、|GCS|、| GAS|和ASDI差异均有统计学意义(P均＜0.05).与轻度组比较,重度组GLS、GAS明显降低,ASDI明显增高(P均＜0.05).|GLS |与Tei指数呈负相关(r=-0.471,P=0.036);|GAS|与LVEF呈正相关(r=0.051,P=0.028),与Tei指数呈负相关(r=-0.612,P=0.017);ASDI与心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)呈负相关(r=-0.525,P=0.046),与Tei指数呈正相关(r=0.489,P=0.037).结论 子痫前期患者左心室收缩功能明显受损,心肌应变能力下降,3D-STI技术可早期无创评价子痫前期患者左心室收缩功能变化.
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二维超声斑点追踪成像评价重型地中海贫血患儿左心室内外膜心肌收缩功能损害
目的 应用二维超声斑点追踪成像(2D-STI)技术评价重型地中海贫血患儿左心室收缩功能早期损害.方法 对60例地中海贫血患儿及30例正常儿童(对照组)行常规超声心动图检查,根据血清铁蛋白(SF)水平将患儿分为A、B两组,A组30例SF≥2500 μg/L,B组30例SF＜2500 μg/L,获取各组左心室心尖四腔心、两腔心、长轴切面二维图像,测量左心室内外膜心肌纵向收缩期峰值应变.结果 地中海贫血A组、B组与对照组各常规超声心动图参数及左心室心肌质量差异均无统计学意义(P均＞0.05).与对照组比较,A组左心室长轴内膜心肌纵向应变明显减低(P＜0.05),B组仅后壁及下壁内膜心肌应变值明显减低(P＜0.05),A组所有节段内膜心肌纵向应变均低于B组(P均＜0.05).与对照组比较,A组左心室少部分节段的长轴外膜心肌纵向应变明显减低(P＜0.05),B组所有节段外膜心肌纵向应变值均无明显变化(P均＞0.05).结论 2D-STI技术能够发现常规超声不能检出的重型地中海贫血患儿早期心肌收缩功能损害；SF水平较高患儿的心肌收缩功能受损较SF水平较低患儿更为严重.
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肝硬化心肌病的超声心动图研究进展
自 1953 年首次发现肝硬化患者存在血流动力学异常,随后研究证实由于血管舒张因子过度产生、激活,肝硬化患者内脏血管异常舒张导致高循环动力综合征,表现为心率、心输出量增加,动脉血压降低,进一步导致心肌异常,即"肝硬化心肌病"(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)[1-3].CCM 指肝硬化患者心肌收缩功能不全(心肌应激状态下收缩反应力受损)或合并舒张功能不全、电生理异常(QT 间隔延长),并排除其他已知的心脏疾病[4].CCM 发生在近 40％的肝硬化患者中[5].但由于外周血管阻力降低,有效血容量尚可以满足静息状态下的生理需求,然而在经颈静脉 肝 内 门 体 分 流 术 ( transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)、肝移植等应激状态下可出现各种心血管并发症,甚至诱发心力衰竭.CCM 成为肝移植术后常见的死亡原因,发生率为 7％～21％[5].CCM 可不同程度地影响患者的预后[6].故早期发现肝硬化患者的心功能异常能更好地指导临床治疗、评估预后.本文就常规超声心动图、实时三维超声心动图( real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)、斑点追踪成像(speckled tracking imaging,STI)评估 CCM 患者心功能的研究进展进行综述.
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超声心动图评价放射性心脏病的现状及进展
胸部放射治疗在食管肿瘤、乳腺癌、肺癌、霍奇金淋巴瘤等的治疗中发挥着重要作用.心脏是胸部放射治疗时的受累器官.在过去几十年内由于胸部肿瘤患者的存活率提高,使得观察放疗引起的心脏并发症成为可能,在霍奇金淋巴瘤和乳腺癌进行放射治疗的患者中,心脏毒性居非肿瘤性死亡原因的首位[1-2].胸部放疗引起的心脏并发症包括心包炎、心肌病变、冠状动脉病变、瓣膜病变、传导系统损伤等,统称为放射性心脏损伤或放射性心脏病(radiation-induced heart disease,RIHD)[3-4],常发生于放疗后几年至几十年.
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超声心动图评估代谢综合征患者心功能的研究进展
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是多种代谢因素异常聚集的一系列代谢紊乱疾病，是引起心血管疾病发病率与死亡率上升的高危因素。目前随着肥胖人数的逐渐增加，MS发病率在世界范围内呈上升趋势[1]。心脏作为MS受损的靶器官之一，如何快捷、准确地评估心功能，在病情评估、治疗监测及改善预后等方面具有重要意义。目前，心脏MRI是评估心功能的“金标准”，但其价格昂贵、分析过程复杂耗时，临床推广尚存在一定的难度[2]。超声心动图作为一种操作简便、无创、价廉的影像学检查手段，已广泛用于评估MS患者的心功能。本文就常规超声心动图、组织多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）、心肌做功指数（myocardial performance index，MPI）、斑点追踪成像（speckle tracking imaging，STI）及实时三维超声心动图（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）评估MS患者心功能的研究作一综述，为临床诊断及治疗提供参考。
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超声、CT和MRI测定局部心肌应变的研究进展
心脏的舒缩功能对临床各种心血管疾病的诊治及预后具有重要意义[1],局部心肌收缩异常与多种疾病相关[2].射血分数是临床评估心脏收缩功能的常用指标,但仅1项指标无法反映局部心肌功能的变化[3].目前测定局部心肌应变的无创性影像学技术主要有超声、CT和MRI.本文总结超声、CT和MRI测定局部心肌应变的现状,并对3种技术的优缺点作一综述.
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左心房僵硬度指数及相关临床研究进展
随着对心血管领域研究的不断深入,左心房的结构和功能逐渐被重视.目前,评价左心房功能对预测心血管事件的危险性、病死率及预后具有重要作用[1].超声心动图因其无创、简便、廉价,近年来已广泛应用于左心房的评估,常用指标有左心房容积指数(left atrial volume index,LAVI)、左心房扩张指数(left atrial expansion index,LAEI)、左心房主动射血分数(left atrial active emptying fraction,LAAEF)等,LAVI能准确地反映左心房大小,LAEI主要反映左心房储存功能,而LAAEF主要反映左心房辅泵功能[2-4].上述指标均能在一定程度上评估左心房的结构或功能.左心房僵硬度指数(left atrial stiffness index,LASI)是近年国际上提出的一个新指标,通过斑点追踪成像(speckle tracking imaging,STI)技术测量并计算得出[5].该指标综合左心房灌注压和应变等因素,全面分析左心房整体和节段心肌,能较传统指标更为准确地反映心脏疾病下左心房结构、功能变化,为深入研究左心房功能提供了新的方向.本文就LASI的临床研究进展作一综述.
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斑点追踪成像技术对提高高血压合并冠心病检出率的研究
目的 探讨斑点追踪成像技术对于提高高血压合并冠心病检出率的作用,以期在高血压患者中及早发现合并冠心病的患者,从而采取措施减轻或延缓冠心病的进展,为控制心血管疾病的发生、发展以及改善预后提供依据.资料与方法 回顾性分析2013年1月-2015年4月中山大学第一附属医院及江门市中心医院住院患者共166例,其中高血压组(HT组)42例、冠心病组(CAD组)35例、高血压合并冠心病组(HT+CAD组)49例及对照组40例.应用常规测量方法及斑点追踪成像技术分析166例患者的常规测值与左心室17节段的峰值应变值.结果 CAD组及HT+CAD组患者总平均峰值应变、峰值应变小值及病变区域峰值应变平均值较HT组及对照组均减低,差异有统计学意义(P＜0.05).受试者工作特性(ROC)曲线分析显示,总平均应变、病变节段峰值应变平均值及小峰值应变值均可估测冠心病的发生,其曲线下面积分别为0.710、0.761和0.700;根据ROC截断值,当患者同时满足病变区域峰值应变平均值≥-18％、总平均应变值≥-19％、各节段峰值应变的小值≥-6％时,作为阳性诊断冠心病的敏感度为56.3％,特异度为83.5％.结论 斑点追踪自动功能显像技术能提供高血压合并冠心病患者节段室壁运动障碍可靠、客观的数据,提高其临床检出率.
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实时三维斑点追踪显像检测急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后左心室心肌功能延迟恢复
目的 应用实时三维超声斑点追踪显像(RT-3 DSTI)技术测量急性心肌梗死(AMI)患者经急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后左心室局部心肌收缩及舒张功能的延迟恢复情况,并探讨RT-3DSTI在AMI诊疗方面的应用价值.资料与方法 43例AMI患者均于发病24 h内行急诊PCI,并分别于PCI术前2h、30 min,术后30 min、2h、12h、48 h各时间点行超声检查,测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室收缩末期内径(LVDS)和左心室舒张末期内径(LVDD).应用RT-3DSTI分别测得缺血节段及非缺血节段纵向应变峰值(LSpeak)、径向应变峰值(RSpeak)、圆周应变峰值(CSpeak)、面积应变峰值(ASpeak),获得17节段应变“牛眼图”.同时测得主动脉关闭时的纵向应变(A)、舒张期第一个1/3时点的纵向应变(B),并计算应变显像舒张指数(SI-DI).结果 PCI术前2h、30 min缺血心肌的LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI均显著降低,RSpeak、CSpeak于术后30 min恢复正常,LSpeak、ASpeak和SI-DI也逐渐升高,48 h仍未恢复正常.非缺血心肌LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI于术后30 min即恢复正常.缺血心肌LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI在PCI术前2h、30 min、术后30 min、2h均低于非缺血心肌(P＜0.01),在PCI术后12h、48 h与非缺血心肌RSpeak、CSpeak无明显差异(P＞0.05),LSpeak、ASpeak、SI-DI仍低于非缺血心肌(P＜0.05).结论 AMI患者经急诊PCI术后左心室局部心肌收缩功能及舒张功能延迟恢复.
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三维斑点追踪成像结合二维超声评价不同程度肺动脉高压患者左心功能
目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)结合二维超声定量评价肺动脉高压(PH)患者左心室收缩及舒张功能,探讨不同程度PH对左心室功能的影响.资料与方法 回顾性分析2011年9月-2015年11月在吉林大学第一医院52例诊断为PH患者的临床资料,并根据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度组(PASP 36～49 mmHg,n=20)、中度组(PASP 50～70 mmHg,n=18)、重度组(PASP＞70 mmHg,n=14);同时选取健康志愿者作为对照组(n=30).所有研究对象均留取二维及三维图像,利用二维超声获取左心室内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)、左心房大容积指数(LAVI)、PASP、e'及E/e'等指标;利用3D-STI获取左心室整体纵向应变(GLS)、左心室整体径向应变(GRS)、左心室整体圆周应变(GCS)及左心室整体面积应变(GAS)等指标.对比不同组间参数,分析PASP与左心收缩及舒张功能指标的相关性.结果 E/e'及LAVI在中度组、重度组较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);GLS及GAS在中度组绝对值较对照组减低,差异有统计学意义(P＜0.05);重度组GLS、GRS、GCS及GAS绝对值均较对照组减低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,二维参数中LAVI和PASP相关性较好(r=0.56,P.＜0.01);三维应变数值中GLS绝对值与PASP相关性较好(r=0.60,P＜0.01).结论 3D-STI结合二维超声能够有效评估PH患者左心收缩及舒张功能受损情况,为临床早期干预治疗提供理论支持.
