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巨细胞病毒感染小鼠对腹腔巨噬细胞功能的影响
巨细胞病毒(CMV)在人群中的感染较为普遍,且多为隐性感染.为了观察CMV感染对宿主免疫功能的影响,选择了机体重要的防御细胞-巨噬细胞作为研究对象.利用小鼠腹腔渗出细胞(PEC)总数、巨噬细胞含量、FC 花环形成率和肿瘤坏死因子(TNFa)释放量检测鼠巨细胞病毒(MCMV)感染小鼠和对照组小鼠腹腔巨噬细胞的动态变化.
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兔煤尘肺各期高分辨率CT与肺巨噬细胞含量的相关研究
煤工尘肺(coal workers'pneumoconiousis,CWP)病变晚期的主要病理改变是肺组织弥漫性进行性的纤维化,是一种不可逆的致残性全身性疾病,目前仍然是临床上较多见的职业病[1].巨噬细胞是肺内重要的炎性和免疫效应细胞,在肺防御及病理生理变化中发挥重要作用.它们在肺内主要分布在两个不同的解剖部位:即肺泡腔和间质内,分别称为肺泡巨噬细胞(AM)和间质巨噬细胞(IM).高分辨率CT(HRCT)能早期发现和准确显示尘肺所致的肺部细微病变的部位和形态学特征.在有明确职业性粉尘接触史的前提下,根据HRCT表现可以确诊尘肺.本研究通过对兔煤尘肺病程各期AM和IM含量进行测定,探讨煤尘肺进展过程中AM和IM含量与肺纤维化的相关性,以及与同期HRCT的改变.
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基质金属蛋白酶-9表达及巨噬细胞含量在胆管癌中的病理学意义
胆管癌在我国的发病率为0.01%~0.46%,占恶性肿瘤总数的2%;好发于50~70岁,男女比例为2.8∶1.由于早期不易发现、容易侵袭周围组织器官和发生远处转移是手术切除率低、预后差的根本原因,其诊治水平至今未能取得突破性进展[1].因而从肿瘤生物学的角度寻求更好的预防、治疗方法是目前的研究热点.本研究旨在通过免疫组织化学的方法研究在胆管癌中巨噬细胞含量和基质金属蛋白酶( MMP)-9蛋白的表达与胆管癌发生发展的关系及两者之间的联系.
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Tmod1在动脉粥样硬化发生中的作用
目的:研究单核巨噬细胞中的原肌球调节蛋白1( tropomodulin, Tmod1)在动脉粥样硬化发生中的作用。方法:检测Tmod1在高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉的表达及在斑块内的定位。分析野生型和Tmod1敲除小鼠( TOT/Tmod1-/-)中腹腔CD11b+F4/80+巨噬细胞、骨髓Gr1+CD11b+单核细胞和血液CD11b+单核细胞含量。将野生型和TOT/Tmod1-/-小鼠的骨髓移植到LDLR-/-小鼠中并进行高脂喂养,分析其血液、血脂、斑块面积及成分。结果:Tmod1主要定位在斑块内巨噬细胞中。 TOT/Tmod1-/-小鼠的腹腔巨噬细胞含量较野生型高、骨髓和血液的单核细胞含量无区别。移植TOT/Tmod1-/-骨髓的小鼠红细胞计数低于移植野生型骨髓的小鼠,白细胞、总胆固醇和甘油三酯无差异;而流出道斑块面积显著减少,斑块内胶原面积、巨噬细胞与平滑肌的含量也均显著降低。结论:Tmod1表达在动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞中;Tmod1的缺失加速巨噬细胞的动员;巨噬细胞中Tmod1的缺失能显著抑制斑块的形成。因此,Tmod1在动脉粥样硬化斑块的形成中发挥重要作用。
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Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究
目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸( polyunsaturated fatty acid, PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr-/-)小鼠喂养西方饮食(western diet, WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量,HE染色分析主动脉根部斑块大小,天狼星红染色分析主动脉根部斑块胶原纤维含量,免疫荧光检测主动脉根部斑块巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果:(1)与WD组相比,omega-3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。(2)Omega-3处理组与对照组相比,主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低;同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升,斑块不稳定指数下降(P<0.05)。(3)Omega-3处理组血清中omega-3 PUFA显著增加,分析代谢产物发现EEQ和18-HEPE水平显著增加。结论:Omega-3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性,其机制可能与其代谢产物水平变化相关。
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Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究
目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸( polyunsaturated fatty acid , PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr-/-)小鼠喂养西方饮食(western diet, WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量,HE染色分析主动脉根部斑块大小,天狼星红染色分析胶原纤维含量,免疫荧光检测巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果:(1)与WD组相比,omega-3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。(2) Omega-3处理组与对照组相比,主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低;同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升,斑块不稳定指数下降(P<0.05)。(3)Omega-3处理组血清中omega-3 PUFA显著增加,分析代谢产物发现EEQ和18-HEPE水平显著增加。结论:Omega-3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性,其机制可能与其代谢产物水平变化相关。