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口腔鳞状细胞癌组织中p57kip2和Cyclin D1 mRNA的表达及意义
目的 检测p57kip2 mRNA和细胞周期蛋白D1(CyclinD1) mRNA在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况并探讨其临床意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测42例OSCC组织及14例口腔正常组织(NOT)中p57kip2 mRNA和Cyclin Dl mRNA的表达情况.结果 OSCC组织中p57kip2 mRNA的阳性表达率明显低于NOT(P＜0.05)；其相对含量在OSCC组织中为(0.540±0.160),明显低于NOT(0.902±0.057) (P ＜0.01).OSCC组织中Cyclin D1 mRNA的阳性表达率明显高于NOT(P ＜0.01)；其相对含量在OSCC中为(1.164±0.095),明显高于NOT(0.660±0.033)(P＜0.01).p57kip2 mRNA和Cyclin D1mRNA在OSCC组织中的相对含量与临床分期、分化程度及淋巴结转移情况有关,且两者之间成负相关(r=-0.769,P＜0.01).结论 p57kip2和Cyclin D1基因与OSCC的发生、发展和转移密切相关,可以为评价OSCC恶性程度及预后提供参考,并为肿瘤的基因治疗提供线索.
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p57kip2和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌中的表达
目的 分析p57kip2和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌发生发展中的意义.方法 选取60例食管鳞癌及其相对应的31例癌旁正常组织标本,应用免疫组化方法检测p57kip2和PCNA蛋白,并结合临床病理特点分析.结果 p57kip2在食管鳞癌中的表达率为28.33%,低于癌旁正常组织的表达率(51.61%),并与食管鳞癌的分化程度、浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05).PCNA在食管鳞癌中的表达率为81.67%.高于癌旁正常组织的表达率(61.29%),与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05).p57kip2与PCNA蛋白的表达呈负相关(rs=-0.611,P<0.01).结论 食管鳞癌组织中p57kip2低表达与PCNA的高表达共同参与食管癌的发生、发展.联合检测可作为预测食管鳞癌恶性程度和预后的重要指标.
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ER拮抗剂对Ishikawa细胞中p57kip2、Cyclin D1表达及形态变化的影响研究
目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC) Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57kip2、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响.方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)、E2+TAM、E2 +ICI182780的培养基培养Ishikawa细胞,用不含药物的培养基作为对照.培养24、48、72、96h后,MTT法观察细胞增殖情况,培养24、48、72h后,通过光镜和电镜观察细胞的形态变化,Western blot法检测p57 kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白表达.结果:MTT结果显示,与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组Ishikawa细胞增殖活性降低,以E2+ICI182780组更甚(P＜0.05);与E2组比较,E2+ICI182780组的细胞增殖活性降低(P＜0.05);实验组及对照组细胞的增殖活性均随着药物作用时间延长而增强(P＜0.05).光镜下:与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组细胞密度降低,以E2+ ICI 182780组更甚,TAM组则稍增加;与E2组比较,E2 +ICI 182780组细胞密度降低,E2+TAM组则增加;各组细胞形态变化均不明显.电镜下:与对照组比较,E2组部分细胞可见内质网、线粒体明显肿胀,其余各组内质网呈不同程度肿胀,可见凋亡现象;与E2组比较,TAM组、ICI182780组内质网肿胀较轻,E2+TAM、E2+ICI182780组肿胀明显.Western blot结果示:与对照组比较,随着药物作用时间延长,p57 kip2蛋白在E2组、ICI182780组、E2+ ICI182780组表达逐渐增加,其中E2+ICI182780组表达高(P＜0.05);Cyclin D1、CDK4蛋白则在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐降低,其中E2 +ICI182780组表达低(P＜0.05);与E2组比较,p57 kip2蛋白在E2+ ICI 182780组表达增加,在E2 +TAM组表达降低(P＜0.05);Cyclin D1、CDK4蛋白在E2+ICI182780组表达降低,在E2 +TAM组表达增加(P＜0.05).结论:ER拮抗剂ICI182780单独或联合使用雌激素,可能通过诱导p57 kip2蛋白表达,下调CyclinD1、CDK4蛋白表达,达到阻碍细胞周期进程,抑制Ishikawa细胞增殖的作用,且对细胞损伤较重;TAM单独或联合应用雌激素,可能通过上调Cyclin D1、CDK4蛋白表达,下调p57 kip2蛋白表达,对Ishikawa细胞产生较弱的促增殖作用,从而发挥TAM的弱雌激素样作用.ICI182780可能比TAM更适合用于EC患者的内分泌治疗,这为EC内分泌治疗药物的选择提供了一定的实验依据.
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雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57 kip2、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究
目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57 kip2、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响.方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E2)(10-6、10-8、10-10mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57 kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白表达.结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E2组细胞增殖不明显(P>0.05).光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多.Western blot法结果显示,随着E2作用时间延长及浓度增加,p57kip2、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E2组表达高,而p57kip2蛋白在低浓度E2组表达低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达低.Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:E2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E2浓度较高时可能以上调p57 kip2蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤.
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p27kip1和p57kip2在宫颈癌组织中的表达及其预后意义
目的:探讨细胞周期调控抑制因子p27kip1和p57kip2在宫颈癌发生发展中的作用及预后意义.方法:采用免疫组化二步法检测p27kip1和p57kip2在48例宫颈癌(宫颈癌组)、13例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈组织(正常组)中的表达.结果:p27kip1和p57kip2在宫颈癌组中的阳性表达率分别为25.00%和20.83%,显著低于正常组和CIN组(P<0.01,P<0.01),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05).p27kip1表达与宫颈癌病理分化程度显著相关(P<0.01);p57kip2表达与宫颈癌病理分化程度及肿瘤大小有关(P<0.05,P<0.05);两者均与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无关(均P>0.05).p27kip1与p57kip2表达呈极显著正相关(r=0.621,P<0.01).Kaplan-Meier单因素分析宫颈癌患者生存时间与p27kip1及p57kip2阳性表达有关(P<0.05,P,0.01).结论:p27kip1和p57kip2的低表达或缺失可能在宫颈癌发生发展中起重要作用,可能与预后不良有关.
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P57Kip2和PCNA在乳癌中的表达及其与预后关系
①目的探讨有丝分裂抑制因子(P57Kip2)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达与乳癌预后的关系.②方法以免疫组化S-P法检测138例乳癌组织P57Kip2和PCNA蛋白的表达水平.③结果在138例乳癌组织中P57Kip2蛋白阳性55例(39.86%),其中低表达39例(70.91%),高表达16例(29.09%).PCNA低指数表达63例(45.65%),PCNA高指数表达75例(54.35%).P57Kip2蛋白的表达与乳癌组织腺管形成、细胞核多形性、核分裂象计数和组织学分级呈负相关(χ2=5.11～11.01,P<0.01);单因素预后分析显示P57Kip2蛋白高表达组生存期长于低表达组(χ2=6.93,P<0.01),PCNA高指数表达组生存期短于低指数表达组(χ2=5.13,P<0.05);P57Kip2阳性并PCNA低指数表达组、P57Kip2阳性并PCNA高指数表达组、P57Kip2阴性并PCNA低指数表达组和P57Kip2阴性并PCNA高指数表达组生存期依次缩短(χ2=7.32,P<0.01).④结论 P57Kip2和PCNA的联合检测有利于更准确地判断细胞增殖活性和预后;P57Kip2在乳癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关.
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p57kip2在贲门癌中的表达及意义
目的 探讨p57kip2蛋白在贲门癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学SP方法检测60例贲 门癌和20例正常贲门组织(对照组)中p57kip2的表达情况,分析其与临床病理参数的关系.结果 贲门癌组织中p57kip2蛋白表达率为43.4％ (26/60),明显低于正常贲门黏膜中的表达率90％ (18/20) (P＜0.01)；p57kip2的表达在不同临床分期及不同分化程度上差异有统计学意义(P＜0.05),在有无淋巴结转移上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p57kip2参与贲门癌的发生、发展,可作为判定贲门癌恶性程度的重要生物学指标,可能在贲门癌的侵袭和转移过程中起重要作用.
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P53和P57kip2在脑膜瘤中的表达及临床意义
目的 探讨P53和P57kip2在脑膜瘤中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测41例脑膜瘤组织和21例正常脑膜组织中P53和P57kip2蛋白的表达.结果 在脑膜瘤中两者的阳性表达率:P53 48.78%,P57kip241.46%; P53在恶性脑膜瘤中的阳性率(75.00%) 显著高于良性脑膜瘤及正常组织中的阳性率(P <0.05);P57kip2在恶性脑膜瘤中的阳性率(25.00%)显著低于于良性脑膜瘤及正常组织中的阳性率(P <0.05);P53与P57kip2在脑膜瘤中的表达呈负相关.结论 P53和P57kip2分别是脑膜瘤进展及预后判断的独立指标,多个指标联合检查用来估计患者预后指导意义更佳.
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p27kip1和p57kip2与CyclinD1在急性白血病的表达及其临床意义
目的:探讨p27kip1和p57kip2与CyclinD1在急性白血病中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测39例急性白血病及10例正常对照者骨髓中p27kip1和p57kip2与CyclinD1蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果:p27kip1和p57kip2与CyclinD1蛋白在急性白血病患者的阳性表达率分别为31%、33%、54%,在对照组表达率为70%、40%、0.p27kip1与cyclinD1在白血病与对照组中的表达差异有统计学意义.在37例接受化疗的急性白血病中,p27kip1和p57kip2阳性表达组化疗后的缓解率(66%、69%)明显高于p27kip1和p57kip2表达阴性组的缓解率(32%、29%),其差异有统计学意义(P＜0.05).p57kip2与CyclinD1在白血病中的表达具有正相关性.结论:p27kip1和p57kip2与CyclinD1在急性白血病患者中存在异常表达其蛋白的表达水平可能会影响化疗疗效.
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孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中p57kip2和Cyclin E表达的影响
目的 探讨孕激素对体外培养的人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC) JEC细胞中p57kip2、Cyclin E表达的影响.方法 分别采用高、中、低三种浓度(1×10-4、1×10-6、1×10-8 mol/L)的孕酮(progesterone,P)处理体外培养的JEC细胞,以未加药JEC细胞作为对照组,作用24、48、72 h后,分别采用光学显微镜和电子显微镜观察JEC细胞的形态变化,MTT法检测JEC细胞的生长情况,Western blot法检测JEC细胞中p57kip2、Cyclin E蛋白的表达.结果 MTT法、光学显微镜、电子显微镜结果显示,中、低浓度P可促进JEC细胞的生长(P＜0.05),高浓度P则抑制JEC细胞的生长(P＜0.05);Westem blot结果显示,P作用于JEC细胞后:(1)作用48、72 h时,随着P浓度的增加,p57kip2蛋白的表达逐渐增高(P＞0.05),Cyclin E蛋白的表达则逐渐降低(P＜0.05);(2)同一浓度时,随着P作用时间的延长,p57kip2蛋白在高、中、低浓度组中的表达均呈递增趋势(P＜0.05),Cyclin E蛋白在中、高浓度组的表达均呈递减趋势(P＜0.05);p57kip2和Cyclin E蛋白的表达呈负线性相关关系(P＜0.05).结论 在EC的发生发展中,孕酮对p57kip2、Cyclin E蛋白的表达均具有一定的调控作用.
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X线辐射剂量对结直肠癌细胞中microRNA-221和p57kip2表达的影响
目的 探讨不同剂量X线辐射对人结直肠癌Caco2细胞系中microRNA-221(miR-221)和p57kip2表达的影响.方法 常规培养Caco2细胞系并分为5组,分别给予不同剂量X线(0、2、4、6和8 Gy)照射,24 h后提取细胞总RNA和蛋白质,应用real-time Q-PCR检测细胞中miR-221和p57kip2mRNA的表达水平,Western blot检测p57kip2蛋白的表达变化.结果 Caco2细胞系在不同照射剂量下,miR-221表达水平随着照射剂量的增加而增加,而p57kip2蛋白表达水平则随着照射剂量的增加而逐步降低,且呈剂量依赖效应,两者差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 放射线辐射剂量可影响结直肠癌细胞中miR-221/p57kip调控通路,抑制miR-221表达可能会提高结直肠癌细胞的放射敏感度.
关键词： 结直肠癌 microRNA-221 p57KIP2 辐射剂量 放射敏感度 -
乳腺浸润性导管癌中cyclinD1、p57KIP2的表达及意义
目的研究cyclinD1、p57KIP2在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中cyclinD1、p57KIP2的表达.结果 cyclinD1、p57KIP2阳性表达率在IDC与在乳腺不同组织之间、腋窝淋巴结有无转移之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01);cyclinD1阳性表达率与IDC组织学分级有关(P<0.01);cyclinD1 与p57KIP2之间阳性表达率呈负相关(P<0.01).结论 cyclinD1与p57KIP2共同参与了乳腺癌的发生发展过程.cyclinD1异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测cyclinD1及p57KIP2对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
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子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclin E蛋白表达与临床病理特征的关系
目的 研究子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclinE蛋白的表述与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生性病变、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况.结果 p57KIP2蛋白在EIN中阳性表达高,在增生性病变中表达低,在正常内膜组织中表达稍高于EA,但仅在EIN与在增生性病变中阳性表达比较,差异有统计学意义(P≤0.05);cyclinE蛋白在正常子宫内膜组织中表达低,在增生性病变、EIN中的阳性表达逐渐增高,在EA中表达高(P≤0.05,P＜0.01).在EA组织中,p57KIP2、cyclin E蛋白的阳性表达均与组织学分级、肌层浸润深度、手术分期有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin E蛋白的表达还与盆腔淋巴结转移有关(P＜0.01);但两者的阳性表达均与患者年龄无关(P＞0.05).p57KIP2与cyclin E之间的阳性表达呈负相关(P＜0.01).结论 p57KIP2、cyclin E均参与了EA的发生发展过程.联合检测p57KIP2、cyclin E蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况,对评估子宫内膜癌的生物学行为、判断预后有重要的意义.
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p57KIP2、cyclin D1和cyclin E在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的 探讨p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白在宫颈癌发生、发展中的作用.方法 用免疫组织化学SP法检测100例宫颈鳞癌、60例宫颈上皮内瘤变和30例正常宫颈鳞状上皮组织中p57KIP2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果 cyclin D1、cyclin E蛋白在宫颈SCC与NE、CIN与NE组织中阳性表达率之间比较、cyclin E蛋白在宫颈SCC与CIN组织中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P＜0.01);cyclin D1与cyclinE之间的表达呈正相关(P＜0.01);三者表达均与组织学分级、淋巴结转移、患者年龄无关(P＞0.05).结论 p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白共同参与了宫颈癌的发生发展.cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,cyclin E异常表达是宫颈癌发生的早期事件.
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p57kip2在神经管发育过程中的表达差异
目的 探讨细胞增殖抑制因子p57kip2在神经管发育过程中的作用.方法 根据Klootwijk等方法制作神经管缺陷(NTD)小鼠模型,采用基因芯片技术比较正常与NTD小鼠怀孕9.5 d和10.5 d胚胎的神经管组织中p57kip2基因表达的差异,并对其进行Northern杂交验证.结果 基因芯片结果显示,小鼠正常神经胚围形成期(孕9.5和10.5 d)p57kip2表达显著上调,在维甲酸诱导致NTD的神经管组织中,包括怀孕9.5 d和10.5 d两个时相,p57kip2表达均呈现下调趋势.Northern杂交验证结果均显示其变化趋势与芯片结果相同.结论 p57kip2可能参与正常神经管关闭的生理过程,在神经系统发育中发挥重要作用.
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p57Kip2在鼻咽癌中的表达及意义
目的 揭示p57Kip2在鼻咽癌中的表达情况和临床意义,并分析其可能的机制.方法 收集广州军区武汉总医院耳鼻喉科2005-06/2010-05月收治的鼻咽癌组织标本133例,对照组选取相同时间段该科室采集的鼻咽黏膜慢性炎症组织43例,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Realtime-PCR)法检测标本中p57Kip2以及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的表达情况,分析p57Kip2在鼻咽癌中表达的意义及其与PTEN表达的相关性.结果 p57Kip2在鼻咽癌组织中的表达低于对照组织(P＜0.01),p57Kip2水平与鼻咽癌转移呈显著负相关(P＜0.01),但是与患者性别、年龄等因素无关(P＞0.05),且p57Kip2在鼻咽癌中的表达与PTEN水平正相关.结论 p57Kip2可能在抑制鼻咽癌侵袭转移中发挥了重要作用,其机制可能是通过促进抑癌基因PTEN的表达.
关键词： p57KIP2 蛋白酪氨酸磷酸酶基因 鼻咽癌 实时定量聚合酶链反应 -
P57kip2在皮肤鳞状细胞癌及Bowen病中的表达
目的:研究P57kip2蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)及Bowen病中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测30例SCC、25例Bowen病及10例正常皮肤组织中P57kip2蛋白的表达情况.结果:SCC及Bowen病中P57kip2蛋白表达阳性率分别为16.67%,56%,均低于正常组织的阳性率(70%),差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);SCC组织中P57kip2阳性表达率明显低于Bowen病(P<0.01).结论:P57kip2蛋白表达的下调可能与Bowen病及鳞状细胞癌的发生发展有关.
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CDK2及其抑制因子P57kip2在血管瘤中的表达和意义
目的:探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及其抑制因子P57kip2在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中CDK2及P57kip2的表达水平.结果:CDK2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.001),而后两组比较差异无统计学意义.P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞(P＜0.005),退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CDK2的高表达及P57kip2的低表达或缺失可能在血管瘤的发生发展中起重要作用.
关键词： 血管瘤 内皮细胞 细胞周期素依赖性激酶2 p57KIP2 -
P57kip2在皮肤血管瘤中的表达及意义
目的:探讨P57kip2蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中P57kip2的表达水平,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达P57kip2的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织P57kip2表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果::P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于退化期,差异有显著性(P＜0.005);退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有显著性(P＜0.05).结论:P57kip2蛋白在血管退化期可能发挥抑制血管瘤内皮细胞增殖的作用,与血管瘤的消退有一定的关系.
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P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的表达及其相关性研究
目的:检测P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌组织中的表达、相互关系及意义.方法:采用SP免疫组化法检测73例胃腺癌和20例正常胃黏膜组织中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的表达.结果:73例胃腺癌中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的检出率分别为35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)和61.6%(45/73),4种蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性率分别为85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和90%(18/20).P57kip2和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(P＜0.01,P＜0.05),IGFⅡ和Cyclin E在胃腺癌中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P＜0.05,P＜0.05);P57kip2蛋白表达与胃腺癌的淋巴结转移有关(P＜0.01),Cyclin E蛋白表达与腺癌浸润深度有关(P＜0.05),Caspase-3蛋白的表达和腺癌分化程度有关(P＜0.05);P57kip2与IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3蛋白表达之间差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05, P＜0.01).结论:P57kip2蛋白低表达可能是胃腺癌发生发展的重要因素,P57kip2可能拮抗Cyclin E蛋白表达,IGFⅡ对P57kip2负向调节,同时P57kip2与细胞凋亡有关.
