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Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺组织中的表达及临床意义
目的 本研究从蛋白水平分析Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同阶段乳腺组织中的表达情况,探讨三者在乳腺癌发生、发展中可能的作用.方法 收集正常乳腺组织、导管上皮不典型增生及乳腺癌标本共176例,采用罗氏全自动免疫组化染色法检测Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺组织中的表达,比较其差异并分析Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺疾病中的表达情况以及与主要病理学特征的关系.结果 ①Mel-18在正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺癌,差异显著(P＜0.05);Notch-1和PLK-1在乳腺癌中的表达要明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).②Notch-1的过表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),与年龄和肿瘤直径之间无明显相关性(P＞0.05).PLK-1的表达仅与肿瘤的组织分级呈正相关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤直径、临床分期及淋巴结转移之间无明显相关性(P＞0.05).结论 Mel-18为乳腺癌的肿瘤抑制基因,由于乳腺癌中Notch-1通路的激活使得乳腺增殖加速,细胞的分化状态降低.PLK-1蛋白的过量表达引起乳腺细胞的分裂和增殖,促进了乳腺癌的形成.联合检测3个指标对判定乳腺癌的预后有重要意义.
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吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及 PLK-1表达的影响
目的：研究吉西他滨对胰腺癌细胞 SW1990增殖、凋亡以及 PLK-1表达的影响。方法将0、1、2、5、10μmol/ L吉西他滨分别加入人胰腺癌 SW1990细胞中,培养3 d,检测细胞存活率。测定0、2和5μmol/ L 吉西他滨处理的 SW1990细胞凋亡情况、PLK-1 mRNA 和蛋白表达情况。结果不同浓度吉西他滨处理24、48和72 h 对 SW1990细胞存活率和凋亡率均有影响,与 0μmol/ L 比较差异均有统计学意义(P <0．05),吉西他滨对 SW1990细胞抑制作用随着浓度的升高而更加明显。5μmol/ L 吉西他滨处理24、48和72 h PLK-1、mRNA、蛋白表达水平均高于 0μmol/ L(P <0．05)。结论吉西他滨能够有效诱导胰腺癌细胞凋亡,其机制与 SW1990细胞的 PLK-1 mRNA 和蛋白表达水平有关。
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Mel-18、Notch-1及PLK-1在浸润性乳腺癌中的表达
目的 探讨Mel-18、Notch-1及PLK-1在浸润性乳腺癌中的表达.方法 收集乳腺组织89例,其中正常乳腺组织40例,浸润性乳腺组织49例,采用免疫组化法检测Mel-18、Notch-1及PLK-1在正常乳腺组织和浸润性乳腺组织中的表达情况,并分析Mel-18、Notch-1及PLK-1与浸润性乳腺癌临床病理参数(患者年龄、组织学分级、淋巴结转移、临床分期)的相关性.结果 Mel-18在正常乳腺组织中的阳性率为77.5％,在浸润性乳腺组织中的阳性率为34.7％,两者差异有统计学意义(P<0.05);Notch-1在正常乳腺组织中的阳性率为42.5％,在浸润性乳腺组织中的阳性率为71.4％,两者差异有统计学意义(P<0.05);PLK-1在正常乳腺组织中的阳性率为22.5％,在浸润性乳腺组织中的阳性率为77.6％,两者差异有统计学意义(P<0.05).Mel-18的表达与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05),与患者年龄和组织学分级无关(P>0.05),Notch-1和PLK-1的表达均与组织学分级、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05).结论 Mel-18、Notch-1及PLK-1在浸润性乳腺癌的发生发展中具有一定的作用,与淋巴结转移和临床分期密切相关,可能是影响浸润性乳腺癌预后的重要指标.
