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NMDA受体在发育过程中的表达及其生理意义
在脊椎动物的中枢神经系统中,谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质,它在脑中的众多功能是由不同的受体所介导的.谷氨酸受体可分为离子型(ionotropic)和代谢型(metabotropic)两大类.离子型谷氨酸受体即为配体门控性离子通道(ligand-gated ion channel),按特异的激动剂不同又可分为N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-adpartate,NMDA)和non-NMDA亚型,non-NMDA包括两种受体亚型,即红藻氨酸(kairate acid, KA)和α-氨基-3-羧基-5-甲基恶坐-4-丙酸(α-aminocyclopentane-1, 3-dicarboxylate, AMPA)亚型;代谢型受体是与G蛋白偶联,经细胞内第二信使系统起作用的,包括反式-氨基-环戊基-1,2-二羧酸(ACPD)与L-2-氨基-4-磷酰基丁酸(L-AP4)两种亚型[1].
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积极开展心血管离子通道病的基础和临床研究
离子通道病(ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD)是由于细胞膜离子通道蛋白质结构和功能改变而导致的疾病.人类各器官和组织均由基本的生命单元--细胞组成;只有细胞功能正常,才能维持人体的正常功能,而细胞的正常功能必须通过其细胞膜功能蛋白质调控Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子流和受体,进行物质交流和功能表达.把细胞膜上能调控离子流的功能蛋白质称为离子通道,离子通道功能障碍导致的疾病称为离子通道病[1-3].
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Drug-Induced Long QT Syndrome and Arrhythmia
Genetic defects associated with profound increases in Q-TC have frequently been associated with either a reduction in an outward potassium current (via Iks:LQT1 and LQT5; or via Ikr: LQT2 and LQT6)or augmentation of an inward sodium current(INa: LQT3)or calcium current.Most clinically relevant drug-related Q-TC prolongation occurs via inhibition of Ikr, a potassium current mediated in humans by the ion channel KCNH2 encoded by the human ether-a-go-go-related gene(HERG)1, analogous to the genetic LQT2 form of the disease.
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钾通道基因研究进展
钾离子通道(potassium ion channel, K+ channel,简称钾通道)广泛分布于心脏、血管、神经、骨骼肌、气管、胃肠道、肾脏、血液、内分泌和腺体等部位的细胞,是迄今发现的分布为广泛,亚型多,作用复杂的一类离子通道.
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缺血后适应对树鼩海马ASIC2 a表达及微环境离子稳态调控机制的研究
目的:研究树鼩脑缺血及缺血后适应(postconditioning,PC)对酸敏感性离子通道(acid-sensing ion channel,ASIC)2a表达及海马微环境离子稳态性的影响,探讨ASIC2a在PC脑保护效应中的作用机制。方法:建立光化学诱导的树鼩血栓性脑缺血模型及PC模型,在观察脑组织病理形态学改变的基础上,利用单泵等速微灌流系统对海马离子微环境进行动态监测,并通过免疫组化、RT-PCR及Western blotting技术对树鼩海马组织内ASIC2a的表达进行定位和定量研究。结果:树鼩皮层脑血栓形成后引起了同侧海马神经元的继发性损伤及海马神经元微环境的紊乱;PC处理可减轻海马神经元缺血损伤性改变,并使海马微环境离子稳态失衡得以明显改善;脑缺血诱导树鼩海马ASIC2a蛋白及mRNA表达一过性增强,PC处理使得ASIC2a表达水平更高、持续时间延长(P<0.05)。结论:神经元微环境内离子稳态性异常是海马神经元继发性损伤的重要原因;PC可通过诱导ASIC2a表达上调,以强化机体内源性损伤防御机制,这也是其改善神经元微环境离子稳态性、提高缺血耐受性的关键所在。