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雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞RhoA/Rho激酶表达的影响
目的 研究去势及雌激素替代对大鼠阴道平滑肌细胞RhoA/Rho激酶表达的影响.方法 30只10周龄雌性SD大鼠随机均分成:对照4和6周组(C4,C6)、去势4和6周组(OE4,OE6)和去势+雌二醇(E2)干预4和6周组(E4,E6).E4和E6组分别于去势后每周皮下注射E2(250 μg/kg)4和6周,OE4和OE6组注射等量0.9％氯化钠注射液,4和6周时测定血清E2水平及用免疫组化和Western blot检测阴道平滑肌细胞Rock1、Rock2的表达.结果 OF4和OE6组血清E2水平显著低于C4和C6(P＜0.01),OF4和OE6组阴道平滑肌细胞Rock1表达显著高于C4和C6(0.261 ±0.039 vs 0.207 ±0.032;0.270 ±0.037 vs 0.208 ±0.032,P＜0.05),OE4和OE6组阴道平滑肌细胞Rock2表达显著高于C4和C6(0.377 ±0.035 vs 0.294 ±0.033；0.388 ±0.038 vs 0.300 ±0.034,P＜0.05).结论 低雌激素水平上调RhoA/Rho激酶在大鼠阴道平滑肌中的表达,E2替代治疗可抑制RhoA/Rho激酶在去势大鼠阴道平滑肌中的高表达,雌激素可能通过调控RhoA/Rho激酶表达影响阴道平滑肌功能.
关键词： RhoA/Rho激酶 雌激素 阴道 平滑肌 -
肝素对RhoA/Rho激酶信号通路激活致心肌肥厚的影响
目的 探讨激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否能触发RhoA/Rho激酶介导的心肌肥厚信号通路及肝素的干预作用,阐明除经典信号传导通路之外的作用途径及干预方式. 方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞,RT-PCR法检测应用三磷酸肌醇(IP3)刺激后RhoA、Rho激酶基因表达,Western blotting法检测IP3刺激后胚胎基因α-肌动蛋白(α-actin)、β主要组织相容性复合体(β-MHC)及即早基因(c-fos、c-myc)蛋白表达及肝素的干预作用. 结果 给予IP3(10-7mmol/L)刺激心肌细胞IP3R,能明显激活心肌细胞RhoA/Rho激酶信号通路,促使心肌细胞的即早基因和胚胎基因表达(P＜0.05),且随时间延长而作用明显,肝素可抑制上述作用(P＜0.05). 结论 激活IP3R介导的RhoA/Rho激酶信号通路能显著地促使心肌细胞肥大,此信号通路不同于已知的G蛋白耦联受体介导的心肌肥厚信号转导途径,且肝素有望成为抑制心肌细胞生长的药物之一.
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RhoA/Rho激酶信号通路在肺动脉高压中作用及尼索地平对其影响
目的 探讨RhoA/Rho激酶信号通路在大鼠肺动脉高压〔5-羟色胺(HT)诱导〕中对其肺动脉平滑肌细胞的作用及尼索地平(Nis)与此信号通路的关系.方法 将原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)随机分为空白对照组、5-HT(1μmol/L)组,Nis(1×10-5、1×10-6、1×10-7及1×10-8 mol/L)组.噻唑蓝(MTT比色法)测定大鼠PASMCs增殖,Western印迹法及RT-PCR法检测PASMCs增殖细胞的RhoA、Rho激酶mRNA及Rho激酶的调节亚单位p-磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶亚基(MYPT)1水平.结果 不同浓度的Nis均能明显抑制5-HT诱导的PASMCs增殖(P<0.05),呈现出一定的浓度依赖性;并且降低5-HT诱导的RhoA、Rho激酶mRNA表达及MYPT1磷酸化.结论 5-HT作用下肺动脉高压大鼠PASMCs存在增殖及RhoA/Rho激酶信号通路异常表现,Nis能够抑制该细胞异常增殖并调节信号通路表达.
关键词： 尼索地平 5-羟色胺 肺动脉平滑肌细胞 RhoA/Rho激酶 -
哮喘治疗新靶点——RhoA/Rho激酶及其抑制剂开发
RhoA/Rho激酶参与细胞有丝分裂、黏附、细胞骨架调整、肌细胞收缩及肿瘤细胞浸润等过程.RhoA/Rho激酶信号通路在气道炎症细胞迁移、趋化和浸润过程中起关键性的调控作用,是哮喘治疗药物的潜在靶点.本文综述RhoA/Rho激酶信号通路在哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应性(AHR)的作用及其机制以及Rho激酶抑制剂的开发近况.
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应用Rho激酶抑制剂对大鼠阴茎勃起的作用
目的: 探讨将RhoA/Rho激酶抑制剂Y-27632涂抹于阴茎白膜表面以及阴茎龟头皮肤表面有无促进阴茎勃起的作用及其对体循环的影响.方法: 20只成年雄性SD大鼠,体重为250～300 g,随机分为实验组和对照组.全身麻醉后颈动脉和海绵体插管连续监测平均动脉压(MAP)和阴茎海绵体内压(CCP)的变化.寻找盆腔星状神经节(MPG)并以系列电刺激诱发勃起.向海绵体白膜表面及阴茎龟头皮肤表面涂抹Y-27632,观察用药前后阴茎勃起的改变及MAP的改变.结果: 将Rho激酶抑制剂Y-27632涂抹于大鼠阴茎白膜表面和阴茎龟头皮肤表面均可促进在无阴茎支配神经电刺激下发生勃起(ICP/MAP明显升高),在系列电刺激MPG时用药后发生的勃起反应较用药前亦明显增强.表面用药后还发现大鼠体循环血压有不同程度的降低.结论: 阴茎皮肤表面应用Rho激酶抑制剂是一种安全有效的ED治疗方法,其临床应用价值仍有待于进一步探索.
关键词： RhoA/Rho激酶 阴茎 勃起功能障碍 大鼠 -
RhoA/Rho激酶信号通路与阴茎勃起功能关系
ED为男性常见疾病,全球40～70岁男子中患病率达52%.近年来已认识到RhoA/Rho激酶信号通路在维持阴茎萎软与导致ED中发挥重要作用,本文总结了近年来对RhoA/Rho激酶信号通路的研究进展,并阐明其在阴茎勃起中的作用机制,以及NO/cGMP/PKG信号通路与RhoA/Rho激酶信号通路之间的相互关系,为进一步研究阴茎勃起过程中分子信号通路奠定基础.
关键词： RhoA/Rho激酶 阴茎 勃起功能 -
RhoA/Rho 激酶在阴茎勃起中的作用
阴茎海绵体血管的张力受血管收缩和舒张因子的调控.通常认为NO舒张阴茎小动脉和海绵体平滑肌在阴茎勃起中具有重要作用.近研究发现,RhoA/Rho 激酶参与收缩因子去甲肾上腺素(NE)和内皮素1(ET-1)介导的阴茎小动脉和海绵体平滑肌收缩过程,与NO介导的海绵体平滑肌舒张过程有相互作用,NO的勃起效应可能与阻断RhoA/Rho激酶介导的阴茎海绵体血管平滑肌收缩有关.RhoA/Rho 激酶抑制剂在ED的治疗中有广阔的应用前景.
关键词： RhoA/Rho激酶 阴茎勃起 勃起功能障碍 一氧化氮 -
抑制平滑肌的张力收缩:一种治疗勃起功能障碍的新途径
阴茎海绵体血管的收缩及张力的维持是由钙敏感的RhoA/Rho激酶信号传导途径介导的.以Y-27632抑制海绵体平滑肌细胞的Rho激酶信号系统可促进阴茎勃起,表现为海绵体内压(ICP)明显升高,而平均动脉压(MAP)变化不显著.为什么在血管收缩信号很强的情况下性刺激仍能引发阴茎勃起反应?我们设想体内一氧化氮(NO)能直接抑制RhoA/Rho激酶途径的活性,减少血管张力,促使血管舒张,勃起发生,使用Y-27632可以恢复性腺功能低下和高血压病动物ED模型的阴茎勃起功能,这表明抑制Rho激酶活性药物具有临床应用的前景.此外,我们的结果显示阴茎表面使用Rho激酶抑制剂可能为ED治疗的有效方法之一.
关键词： RhoA/Rho激酶 血管收缩因子 阴茎勃起 -
间质性膀胱炎膀胱平滑肌RhoA/Rho激酶表达与胶原分泌的关系
目的 探讨间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA/Rho激酶、I型胶原表达情况及相关性.方法 取临床确诊的间质性膀胱炎患者的膀胱平滑肌组织,盆腔疼痛和尿频、尿急患者症状调查表评分(PUF评分)≤1512例(低症状评分组);PUF评分>15分12例(高症状评分组).并取12例正常膀胱平滑肌组织(对照组).采用实时荧光定量RT-PCR和ELISA检测3组膀胱平滑肌组织中RhoA和Rho激酶亚型ROCK I mRNA及其蛋白、I型胶原的表达水平.对RhoA mRNA与ROCK I mRNA、RhoA蛋白与ROCK I蛋白、RhoA蛋白及ROCK I蛋白与I型胶原的表达水平行相关性分析.结果 膀胱平滑肌组织中RhoA mRNA和ROCK I mRNA的相对表达水平,高症状评分组分别为(1.00±0.18)分、(0.91±0.26)分;低症状评分组分别为(0.64±0.23)分、(0.57±0.25)分;对照组分别为(0.45±0.20)分、(0.45±0.11)分.RhoA蛋白和ROCK I蛋白的表达水平,高症状评分组分别为(52.25±7.71)ng/L、(46.63±7.97)ng/L;低症状评分组分别为(42.25±3.14)ng/L、(35.90±4.40)ng/L;对照组分别(26.89±3.08)ng/L、(24.68±3.10)ng/L.I型胶原的表达水平,高症状评分组为(551.98±74.37)μg/L;低症状评分组为(462.61±45.52)μg/L;对照组为(311.24±40.80)μg/L.3组膀胱平滑肌组织中RhoA mRNA表达与ROCK I mRNA的表达水平呈正相关关系(r=0.590,P<0.01);RhoA蛋白表达与ROCK I蛋白表达呈正相关关系(r=0.737,P<0.01);RhoA蛋白表达与I型胶原表达呈正相关关系(r=0.783,P<0.01);ROCK I蛋白表达与I型胶原表达呈正相关关系(r=0.736,P<0.01).结论 间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA/Rho激酶、I型胶原表达水平升高,两者间有正相关关系,且升高水平与疾病的症状水平有关.
关键词： RhoA/Rho激酶 膀胱炎 间质性 膀胱平滑肌组织 I型胶原 -
间质性膀胱炎膀胱平滑肌组织 RhoA／Rho激酶的表达及意义
目的：探讨RhoA/Rho激酶在间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中的表达及其与间质性膀胱炎发病之间的关系。方法取16例临床确诊的间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织（实验组）及8例正常膀胱平滑肌组织（对照组），观察预收缩后Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对两组膀胱平滑肌的舒张作用。结果实验组膀胱平滑肌对Y-27632的敏感性较对照组明显增加，大舒张率明显增大[（69.5±3.2）％比（43.8±3.1）％]，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA/Rho激酶的表达显著增加，从而推断RhoA/Rho激酶的异常表达可能参与了间质性膀胱炎的发生与发展。
关键词： RhoA/Rho激酶 间质性膀胱炎 膀胱平滑肌组织 -
法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响
目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK( Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖( LPS)诱导的大鼠急性肺损伤( ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组( NS组)、脂多糖组( LPS组)及法舒地尔干预组( FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P<0.05~P<0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P>0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组较LPS组表达水平降低(P<0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。
关键词： 肺损伤 法舒地尔 脂多糖 RhoA/Rho激酶 -
RhoA/Rho激酶信号通路对小鼠抗衰老Klotho蛋白表达的影响
目的 观测RhoA/ ROCK信号通路对小鼠脑脉络丛Klotho(KL)蛋白表达的影响.方法 将24只昆明小鼠随机分为3组,即对照组,一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthesis, NOS)抑制组(L-NAME组)和L-NAME+法舒地尔组,连续处理4周.用免疫组织化学方法观察KL蛋白表达;Western blot检测KL蛋白表达水平的变化;RT-PCR检测RhoA和ROCK mRNA表达水平.结果 与对照组比较,L-NAME组ROCK mRNA表达水平升高(P<0.01),KL蛋白表达水平明显降低(P<0.01).给予ROCK阻滞剂法舒地尔后ROCK mRNA表达水平降低(P<0.01),Kl蛋白表达水平明显增高(P<0.01).结论 L-NAME所致KL蛋白表达下调与RhoA/ROCK信号通路活性增强有关.
关键词： RhoA/Rho激酶 小鼠 Klotho蛋白 法舒地尔 -
雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制研究
目的 探究雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制.方法 40只健康8周龄SD雄性大鼠随机分成4组:A组为对照组;B组为实验组,给予手术切除双侧睾丸;C、D组为干预组,大鼠手术去势后每天给予不同浓度的十一酸睾酮(安特尔)灌胃(C组:20mg/kg,D组:10mg/kg),其余组给予等量的生理盐水.治疗8周后,检测大鼠血清睾酮浓度,海绵体测压评价大鼠勃起功能,Western blot检测大鼠阴茎海绵体S1 P2/RhoA/Rho激酶的含量.结果 相较于A组[(17.08±1.53) nmol/L]、C组[(15.47±1.62) nmol/L]和D组[(8.73±2.12) nmol/L]大鼠的血清睾酮浓度,B组[(1.34±0.62)nmol/L]明显降低(均P＜0.05);海绵体测压结果显示B组MaxICP/MAP明显小于A组、C组和D组(均P＜0.05);Western blot检测S1P2、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白在B组表达明显高于A组、C组和D组(均P＜0.05).结论 应用安特尔进行雄激素替代治疗可以通过抑制S1P2/RhoA/Rho激酶的激活,从而抑制阴茎海绵体平滑肌收缩,改善去势大鼠勃起功能.
关键词： RhoA/Rho激酶 雄激素 去势 勃起功能障碍 -
RhoA/Rho激酶信号通路与肺动脉高压
目前研究已发现RhoA/Rho激酶信号通路参与了人体多种疾病的形成,如高血压、冠心病、脑率中等.肺动脉高压的病理学改变包括内皮细胞的损伤、增殖,肺血管平滑肌细胞的高反应性,炎症细胞迁移和黏附以及肺小血管形成和栓塞;Rho激酶调节细胞的多种生物学行为和功能,如收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡、基因表达等.研究表明RhoA/Rho激酶信号通路通过多种方式参与了肺动脉高压的形成.
关键词： RhoA/Rho激酶 肺动脉高压 肺高压 -
RNA干扰LOX-1表达对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制
目的 构建血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体并转染人脐静脉内皮细胞.观察干扰LOX-1表达后对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护机制.方法 针对已经筛选确定的小干扰RNA有效干扰序列,合成慢病毒LV-si-OLR1佳干扰序列,测定滴度.转染人脐静脉内皮细胞96h后,通过荧光显微镜观察转染效率,逆转录聚合酶链反应和Western blot检测LOX-1的抑制效率.转染72 h后加入150 mg/L ox-LDL处理24h;噻唑蓝比色法检测细胞存活率;硝酸还原酶法检测各组内皮细胞培养液一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测各组细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、RhoA、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)的表达.结果 测序结果证实,靶向人LOX-1的干扰慢病毒载体构建成功,包装后慢病毒滴度为6×1011 TU/L.转染组与未转染组比较,LOX-1 mRNA与蛋白的表达明显减少(P＜0.01).与正常对照组相比,ox-LDL处理组能明显减低内皮细胞的存活率及NO的生成量,增高ICAM-1、MCP-1、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达(P＜0.05);与ox-LDL处理组相比,干扰LOX-1表达后对ox-LDL诱导的内皮细胞存活率、NO生成量减低和ICAM-1、MCP-1、RhoA、ROCK1、ROCK2表达增高均有明显抑制作用(P＜0.05).结论 干扰LOX-1表达,对ox-LDL诱导内皮细胞引起的ICAM-1、MCP-1高表达和RhoA/Rho激酶信号通路的激活及细胞存活率、NO生成量的减低均有明显抑制作用,起到对内皮细胞损伤的保护作用.本研究为LOX-1作为靶基因治疗动脉粥样硬化提供了实验依据.
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RhoA/Rho激酶在氟伐他汀对组织因子表达影响中的调控作用
目的 研究RhoA/Rho激酶在氟伐他汀(fluvastatin,Flu)影响组织因子蛋白表达过程中的调控作用,探讨氟伐他汀在抗动脉粥样硬化血栓形成作用的新靶点.方法 将同一簇人脐静脉内皮细胞(HUVEC)株进行培养、传代后,分设对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组、Flu组及干预组(TNF-α+ Flu组),采用RT-PCR方法测定组织因子( tissue factor,TF) mRNA表达水平,用Western blot方法测定TF蛋白表达和RhoA的活化水平；随后,以血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、Y27632为干预因素,再分设空白对照组、TNF-α+ AngⅡ组、AngⅡ组、TNF-α组、TNF-α+Y27632组,采用Western blot方法测定TF蛋白表达水平.结果 TNF-α在诱导HUVEC TF表达的同时,可使RhoA活化,氟伐他汀可抑制TF表达与RhoA活化；AngⅡ可促进TNF-α诱导的HUVEC TF蛋白表达水平,而Y27632可抑制TNF-α诱导的HUVEC TF蛋白表达水平.结论 RhoA/ Rho激酶通路在G蛋白水平上参与了氟伐他汀抑制组织因子表达的调控机制.
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Rho激酶抑制剂对部分肝切除大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠部分肝切除肝缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用和机制、）方法:将54只大鼠随机均分为A组（假手术组）,B组（I/R模型组）,C组（法舒地尔预处理+ I/R模型组）.无创伤血管夹、断肝左、中叶血供45 min（约占全肝的70％）后再灌注,同时切除未阻断的诸肝叶（约占全肝30％）.成模后检测各组术后1,3,6h各时点血清转氨酶水平,RhoA蛋白的表达,肝组织匀浆中NO和MDA含量及NO,SOD活性,评价Rho激酶抑制剂对肝IRI的保护作用.结果 C组经法舒地尔干预术后,肝功能较B组改善明显,eNOS,SOD活性及NO含量均显著增高,MDA含量降低,SOD/MDA比值增加,病理示肝细胞损伤减轻.RhoA蛋白在A组有一定程度的表达,B组较A组表达增加,C组水平较B组有所减少.结论 RhoA/Rho激酶信号通路在肝IRI过程中起到重要的作用.法舒地尔u可抑制RhoA蛋白的表达,调节NO含量,降低肝脏脂质过氧化,促进自由基的清除,从而减少肝脏1/R损伤.
关键词： 肝切除术 再灌注损伤 RhoA/Rho激酶 法舒地尔 -
RhoA/Rho激酶通过上调大鼠脊髓背角中谷氨酰胺酶Ⅰ表达参与开胸术后慢性疼痛
目的 探讨RhoA对大鼠开胸术后慢性疼痛发生的作用是否与其影响大鼠脊髓背根神经节中谷氨酰胺酶Ⅰ表达有关.方法 第1部分:验证谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA在脊髓背根神经节的表达.取25只雄性SD大鼠分为对照组(n=5)和模型组(n=20);模型组依开胸术后第10天和第20天分为两组,并依据行为学测定的结果再分为术后慢性疼痛组和术后非慢性疼痛组,同时分别检测谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达.因对照组不施行开胸手术,故只检测术前的表达水平.第2部分:研究RhoA激酶抑制剂法舒地尔对谷氨酰胺酶Ⅰ表达的影响.30只雄性SD大鼠随机分为法舒地尔组和非处理组.术毕缝皮后,法舒地尔组大鼠接受法舒地尔腹腔注射;非处理组注射等量生理盐水.术后第21天,根据行为学测试结果进行分组并检测谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA的表达水平.结果 与对照组相比,慢性疼痛组在第10天和第21天谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的mRNA的表达量都有显著增加(P<0.01).然而,处理组和术后非慢性疼痛组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达没有统计学差异.与法舒地尔组相比,非处理组的机械痛域显著降低.同时,与非处理组相比,法舒地尔组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达量显著降低(P<0.01).结论 RhoA通过上调脊髓背角中谷氨酰胺酶Ⅰ的表达在促进开胸术后慢性疼痛的发生中发挥了重要作用.
关键词： 术后慢性疼痛 脊髓背角 谷氨酰胺酶Ⅰ RhoA/Rho激酶 -
肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱对糖尿病大鼠阴茎海绵体RhoA/Rho激酶信号通路的影响
目的:研究糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中RhoA/Rho激酶信号通路改变以及肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂己酮可可碱(PTX)对该信号通路和阴茎勃起功能的影响.方法:SD大鼠分为对照组、糖尿病组和糖尿病药物干预组;高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射诱导糖尿病;腹腔埋置微渗透泵持续慢性给药;在体记录阴茎海绵体窦内压(ICP);ELISA检测血清TNF-α浓度;Western blot检测海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)以及RhoA/Rho激酶信号通路分子的蛋白表达水平.结果:与糖尿病组比,糖尿病药物干预组血清TNF-α浓度明显下降(P＜0.01),阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和p-MYPT1表达下调(P＜0.05),eNOS和nNOS表达增加(P＜0.05),阴茎ICP指数显著升高(P＜0.05).结论:TNF-α促进阴茎海绵体组织RhoA/Rho激酶信号通路的激活与表达上调,参与糖尿病性勃起功能障碍的发病机制;PTX对糖尿病大鼠的勃起功能有保护作用.
关键词： 肿瘤坏死因子-α RhoA/Rho激酶 糖尿病性勃起功能障碍
