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CD28/B7在银屑病皮损及外周血淋巴细胞中的表达
目的探讨CD28/B7共同刺激分子在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化ABC法检测22例银屑病皮损、流式细胞仪检测17例银屑病外周血淋巴细胞CD28、CD80、CD86的表达水平.15例整形外科手术患者的皮肤和外周血作为正常人对照.结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD28、CD80、CD86的表达明显增多,与正常人对照组相比差异均有显著性(P＜0.01);进行期皮损中的表达显著高于静止期,差异均有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CD28、CD80、CD86在银屑病组外周血淋巴细胞中的表达明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);进行期组与静止期组相比,CD28差异无显著性(P＞0.05),CD80与CD86差异有显著性(P1＜0.01,P2＜0.05).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发展过程中起一定作用.
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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD80和CD86的表达及其意义.方法采用流式细胞仪检测了30例SLE患者PBLC的CD80和CD86抗原,并以25例正常人作为对照结果SLE患者PBLC上CD86的表达显著低于正常对照组(P＜0.05);CD80表达与正常对照组差异无显著性;SLE患者活动期和非活动期、有肾病组和无肾病组的CD80和CD86的表达差异均无显著性:CD80和CD86水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、ANA滴度、IgG、和C3水平无相关关系.结论SLE患者PBLC上CD86的表达降低,可能与SLE发病机制有关.
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血管活性肠肽对裸鼠移植瘤CD80和CD86表达的影响
目的 研究血管活性肠肽(VIP)对裸鼠移植瘤CD80、CD86表达的影响.方法 建立裸鼠皮下实体瘤模型,当接种了MKN45实体瘤的裸鼠的肿瘤体积约为30mm3时随机分为VIP组、VIP受体拮抗剂组、对照组3组,每组6只.皮下注射VIP或VIP受体拮抗剂10 μg· 100 ml-1·d-1,对照组PBS 100 μl/d.4周后处死裸鼠,取出移植瘤,用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD80、CD86蛋白表达的变化.结果 CD80、CD86在VIP处理组、VIP受体拮抗剂处理组、对照组瘤块组织中均有表达.VIP组CD80的表达明显低于VIP受体拮抗剂组(P＜0.05)；VIP组CD86蛋白的表达显明低于对照组(P＜0.05)；而其他各组间两者的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 血管活性肠肽抑制裸鼠移植瘤中CD80、CD86的表达.
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不同免疫状态下HBV患者树突细胞免疫功能
目的 探讨树突细胞(DCs)在免疫清除期慢性乙型肝炎患者的免疫功能.方法 慢性乙肝病毒携带者40例,分为HBeAg(+)组(A组)20例,HBeAg(-)组(B组)20例,同期住院治疗慢性乙肝患者40例,HBeAg(+)组(C组)与HBeAg(-)组(D组)各20例,健康体检者20例为对照组(E组),分离单个核细胞(PBMC),诱导培养1周促使DC分化成熟,流式细胞术检测底物CD86及CD14比例,ELISA检测上清液IL-12浓度.结果 各组CD14比例分别为:A组2.42,B组3.74,C组3.38,D组4.89,与E组2.61比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组例外(P＞0.05);CD86结果分别为A组57.39,B组51.47,C组50.57,D组39.1,与E组62.38比较差异有统计学意义(P＜0.05);ELISA检测IL-12结果分别为A组83.06pg/ml,B组71.36pg/ml,C组59.58pg/ml,D组42.62pg/ml,除A组外其它组与E组87.74pg/ml比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBV患者外周血树突细胞存在免疫缺陷,在免疫清除过程中,树突细胞起着重要免疫作用.
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肿节风注射液对U937细胞共刺激分子表达的影响及其机制
目的 探讨肿节风注射液(Sarcandra Glabra injection,SGI)对白血病U937细胞共刺激分子表达的影响及其作用机制.方法 用不同浓度(1.83,2.75,3.66,5.49,7.32 g·L-1)的SGI处理白血病U937细胞48 h后,提取RNA,RT-PCR检测细胞的CD86和B7-H1 mRNA表达;免疫印迹法观察经SGI处理前后CD86、胞浆和核内NF-κB蛋白表达.结果 SGI处理后,B7-H1 mRNA表达降低;在SGI浓度为3.66～7.32 g·L-1,CD86 mRNA表达升高;CD86蛋白含量随SGI处理浓度增加而升高;胞浆中的NF-κB蛋白含量下降,胞核中含量增加.结论 SGI在一定浓度下能诱导U937白血病细胞CD86表达,下调B7-H1的表达,其机制可能与核内NF-κB含量增加有关.
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CD80、CD86表达与ITP患者免疫紊乱的相关性研究
目的 研究CD80、CD86表达与免疫性血小板减少症(ITP)患者免疫紊乱的相关性.方法 纳入90例ITP患者作为研究对象,采用流式细胞术检测所有患者外周血中CD19+CD80+、CD19+CD86+及CD19+B细胞内抗体IgG、IgM的表达水平.所有患者均接受重组人血小板生成素(rhTPO)+泼尼松治疗,随访记录完全缓解率,采用Logistic多因素分析探讨ITP预后高危因素,采用偏相关分析CD19+CD80+、CD19+CD86+与IgG、IgM表达水平的相关性.结果 随访3～11个月,平均随访时间(7.95±2.74)月,ITP完全缓解率为46.67％,多因素分析结果显示CD19+CD80+、CD19+CD86+、IgG及IgM是影响预后的高危因素(P<0.05).CD19+CD80+与IgG、IgM呈线性分布,经偏相关分析发现均具有正相关性(r=0.229,0.592;P=0.031,P<0.001).CD19+86+与IgG、IgM呈线性分布,经偏相关分析发现均具有正相关性(r=0.415,0.292,P<0.001,0.005).结论 CD80和CD86与免疫紊乱密切相关,是影响ITP患者预后的高危因素,CD80和CD86的过度表达可能是CD19+B细胞过度活化,并介导免疫功能紊乱的重要机制.
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感染后肠功能紊乱大鼠肠道DCs和细胞因子IL-1β、IL-4的表达
目的 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型,探讨大鼠肠道免疫耐受功能变化.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型.然后评价两组大鼠同肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,免疫组化检测肠道表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86表达,检测IL-1β、IL-4表达.结果 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型后,免疫组化示实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86表达较对照组均明显增高(P＜0.05),且回肠末端和远端结肠IL-1β表达均显著增加(P＜0.05).结论 感染后肠功能紊乱大鼠肠道局部免疫耐受功能降低,影响肠道促炎因子与抑炎因子表达失衡,使肠道功能发生紊乱.
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干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面Th2型免疫偏倚中的作用
目的:探讨干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚中的作用.方法:将正常妊娠模型(CBA×BALB/c)和自然流产模型(CBA×DBA/2)CBA孕鼠均分为两组,于孕第4、6、8天,对照组腹腔注射大鼠IgG,实验组腹腔注射大鼠抗小鼠CD86 mAb;孕第9天,ELISA测定母胎界面组织培养上清中Th1型(IFN-γ、TNF-α)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子表达水平,并计算IL-4/IFN-γ、IL-10/IFN-γ比值;孕第12天比较两种模型各组的胚胎吸收率.结果:正常妊娠模型中,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有的Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响.自然流产模型中,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚并显著改善其妊娠预后.结论:于孕早期,干预CD86协同刺激信号能够改善母胎界面局部细胞因子微环境,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母胎免疫耐受.
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带状疱疹患者外周血淋巴细胞B7/CD28的表达
目的: 检测带状疱疹患者外周血淋巴细胞表面(PBLC)协同刺激信号B7/CD28的表达.方法: 利用流式细胞仪检测35例带状疱疹患者外周血淋巴细胞表面的CD80、CD86及其受体CD28的表达,并以20名正常人作为对照.结果: 带状疱疹患者外周血淋巴细胞表面CD80、CD86及其受体CD28的表达水平显著低于正常对照(P<0.05);不同病情组间的表达无统计学差异.结论: 带状疱疹患者外周血淋巴细胞表面CD80、CD86及其受体CD28的表达下调,通过影响B7/CD28协同刺激通路,抑制T细胞尤其CD4+T细胞活性功能,参与带状疱疹的发病.
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组胺对单核细胞衍生的树突状细胞表达CD86和分泌IL-8的影响
目的: 观察组胺对人外周血单核细胞衍生的树突状细胞(MoDC)表达CD86和分泌IL-8的影响.方法: 收集人外周血单核细胞,经细胞因子处理获取MoDC,采用流式细胞术(FACS)和双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA),分别检测组胺诱导后的MoDC表达CD86和分泌IL-8情况.结果: 经组胺诱导后,MoDC表达CD86明显增强,分泌IL-8量增多.结论: 组胺可活化MoDC,诱导其进一步表达CD86和分泌IL-8, 组胺可能通过作用于DC这条途径参与免疫刺激和过敏性疾病相关的炎症反应.
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癌间质成纤维细胞对口腔鳞癌细胞HLA-A和CD86表达的影响
目的:研究肿瘤间质成纤维细胞(TSF)对肿瘤细胞人白细胞抗原A(HLA-A)和CD86转录和表达的影响.方法:将口腔鳞癌细胞系Tca-8113细胞与口腔TSF共培养,采用RT-PCR、流式细胞术和Westem blotting等方法检测HLA-A,HLA-B,HLA-G和CD86的转录及表达.结果:Rca-8113细胞HLA-A和CD86的转TSF共培养后下调,分别只有对照组Tca-8113的66.49%和52.31%,差异均有统计学意义(P＜0.05),其表达也有相同的结果;但HLA-B和HLA-G未受影响.结论:TSF下调口腔鳞癌细胞HLA-A和CD86的转录和表达,造成肿瘤的免疫逃逸,有助于肿瘤的转移和演进.
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共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中作用机制的研究
目的:探讨共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中的作用机制.方法:采用巴西日圆线虫第3期幼虫感染BALB/c小鼠,在感染当天、感染后第3、7d分别腹腔注射大鼠抗CD80和/或抗CD86单克隆抗体,以阻断协同刺激信号.在感染当天,感染后第7、14d,计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞,于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞;采用Watanabe N法测定IgE.结果:联合应用抗CD80和抗CD86两种单克隆抗体可导致成虫产卵量明显增加,成虫数量显著增多及排虫时间延迟.同时两种单克隆抗体也完全抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞的增多并部分抑制了IgE水平的升高.而单独应用抗CD80或抗CD86McAb对保护性免疫及Th2型免疫应答反应均无明显影响.结论:在蠕虫保护性免疫和Th2型免疫应答反应中,T细胞的活化需要CD80和CD86两种共刺激分子的参与;而CD80或CD86单一刺激分子即可提供足够的共刺激信号.研究提示,人为调控CD80和CD86共刺激分子可能有助于对蠕虫病及Th2型免疫应答所介导的其它疾病的治疗.
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B7-CD28共刺激通路与系统性红斑狼疮的相关性研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD28、B7-1(CD80)及B7-2(CD86)的表达及其意义,探讨SLE患者共刺激通路是否异常.方法 采用流式细胞仪检测30例SLE患者外周血淋巴细胞的CD28、B7-1及B7-2,并以15例正常人作为对照.结果 SIE患者外周血淋巴细胞中B7-1的表达水平与正常对照组差异无显著性,而B7-2的表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01);SLE患者外周血淋巴细胞中CD28的表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05).结论 SLE患者PBLC上的B7.2及CD28的表达降低,影响B7-CD28共刺激通路,可能与SLE的发病有关.
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转染病毒白细胞介素10基因对同种异体大鼠皮肤移植术后皮肤CD80和CD86表达率的影响
目的 探讨免疫调节因子vIL-10基因对修复同种异体大鼠全层皮肤缺损的免疫耐受作用,以期为解决皮肤移植领域的免疫排斥问题提供理论依据,为解决大面积皮肤缺损病人皮源不足问题奠定必要的基础.方法 将转染vIL-10的骨髓基质干细胞经腹腔注射输入实验组大鼠体内,以病毒白细胞介素10表达阳性的大鼠为受体,同种异体大鼠为供体,对照组为注射未转染vIL-10的骨髓基质干细胞的大鼠,空白组为注射同量生理盐水的大鼠,行同种异体全层皮肤移植.取3组1,2,3周的皮肤标本制成石蜡切片,进行免疫组织化学检测并拍照.观察在vIL-10的作用下CD80,CD86的表达率变化.结果 CD80,CD86表达率不断升高,但实验组表达率较同期对照组、空白组明显降低(P<0.05),同期对照组、空白组表达率无明显差异.结论 转染病毒白细胞介素10能够降低CD80,CD86的表达水平进而影响T淋巴细胞分型,从而降低机体的免疫排斥反应.
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低温条件下小鼠树突状细胞功能改变及玉屏风散的调节作用
目的 探讨低温条件下小鼠树突状细胞(DC)功能改变及玉屏风散的调节作用.方法 将50只小鼠随机均分为对照组(室温25℃)、模型组(室温10℃)及玉屏风散小、中、大剂量组,给药第4天,将模型组及玉屏风散小、中、大剂量组置于低温容器内,连续低温处理3d,每天6h.采用流式细胞术检测各组DC表面分子MHC-Ⅱ、CCR7、CD86表达,RT-PCR法检测CD86、CCR7 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组体温下降,MHC-Ⅱ、CCR7、CD86表达降低,CCR7、CD86 mRNA表达下降(P均＜0.05);与模型组比较,玉屏风散各组的MHC-Ⅱ、CCR7、CD86表达升高(P均＜0.05).结论 低温可诱使DC下调MHC-Ⅱ、CD86及CCR7表达,玉屏风散可逆转上述分子表达,增强DC的信息传递功能.
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CD86基因启动子－3479 A／C 位点单核苷酸多态性与 ITP 遗传易感性的关系
目的：探讨CD86基因启动子－3479 A／C位点（ rs2715267）单核苷酸多态性与原发免疫性血小板减少症（ ITP）遗传易感性的关系。方法收集93例成人慢性ITP患者（ ITP组）及119例健康对照者（对照组），提取两组外周血DNA，采用位点特异性PCR进行DNA分型检测。分型结果通过DNA测序方法进行验证。结果 CD86基因启动子－3479 A／C位点基因型AA、AC和CC在ITP组的分布频率分别为40．9％、52．6％及6．5％，在对照组的分布频率分别为49．6％、37．8％及12．6％，两组比较P 均＞0．05；等位基因A和C在ITP组的分布频率分别为67．2％、32．8％，在对照组的分布频率分别为68．5％、31．5％，两组比较P均＞0．05。两组同性别CD86基因启动子－3479 A／C位点等位基因及基因型的分布频率比较P均＞0．05。根据糖皮质激素治疗效果将ITP患者进行分组，结果显示，激素有效组、激素无效组CD86基因启动子－3479 A／C位点等位基因及基因型的分布频率比较P均﹥0．05。结论 CD86基因启动子－3479 A／C位点的单核苷酸多态性可能与ITP的遗传易感性无关。
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系统性红斑狼疮患者血清补体C1q水平与外周血共刺激分子表达的相关性研究
目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者中血清补体 C1q 水平变化与外周血淋巴细胞（ PBLCs）共刺激分子（CD80/ CD86）的表达，以及它们之间的相关性。方法研究46例 SLE 患者，其中狼疮性肾炎（LN）19例，非 LN 27例；另按照病情活动性分为活动期组（24例）和稳定期组（22例），并选取30例同期健康体检者为对照组。采用免疫透射比浊法检测血清 C1q 水平，流式细胞术检测 PBLCs CD80及 CD86的表达。结果 SLE 组（LN 组和非 LN 组）血清 C1q 水平明显低于对照组，PBLCs 表面 CD80和 CD86的表达高于对照组（P <0.05），LN 组 C1q 水平低于非 LN 组、PBLCs 表面 CD80和 CD86的表达高于非 LN 组（P <0.05）。与稳定期组比较，活动期组 SLE 患者 C1q 水平降低，PBLCs 表面 CD80和CD86的表达升高（P <0.05）。SLE 患者中 C1q 与 CD80、CD86呈负相关。结论 C1q 和 CD80、CD86呈负相关，C1q、CD80/ CD86共刺激分子与 SLE 的发生发展密切相关。
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系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞来源的未成熟树突细胞活化状态检测及意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单核细胞来源的未成熟树突细胞(monocyte-derived dendritic cells,MDDCs)活化状态及临床意义.方法 SLE患者35例(SLE组)和体检健康者16例(对照组),2组分别抽取外周血分离单核细胞,体外培育MDDCs.2组采用流式细胞术检测未成熟MDDCs表面CD86表达情况,采用ELISA法检测MDDCs细胞因子浓度.结果 SLE组未成熟MDDC数量((0.026±0.100)×106/mL)与对照组((0.043±0.010)×106/mL)比较差异无统计学意义(P＞0.05);SLE组未成熟MDDCs表面CD86表达率(87.2％)明显高于对照组(42.8％)(P＜0.05);SLE组未成熟MDDCs分泌的白细胞介素-10水平((200.7±81.5)ng/L)高于对照组((101.2±20.5)ng/L),白细胞介素-6水平((122.9±11.5)ng/L)与对照组((121.8±9.3) ng/L)比较差异无统计学意义(P＞0.05);SLE组未成熟MDDCs百分比与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index,SLEDAI)评分呈负相关(r=-0.340,P=0.031),MDDC浓度与血清补体C3水平呈负相关(r=-0.510,P=0.018),与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.350,P=0.041);SLE组CD86表达与SLEDAI评分呈正相关(r=0.530,P=0.002),与血清补体水平C3水平(r=0.260,P=0.082)、抗双链DNA(r=0.190,P=0.061)、C反应蛋白水平(r=0.310,P=0.090)和血沉(r=0.200,P=0.098)均无相关性.结论 SLE患者未成熟MDDCs可能存在自发活化状态,即使无活化信号存在亦能有效递呈抗原,有效协同刺激T细胞,导致患者外周免疫耐受被打破.
关键词： 系统性红斑狼疮 单核细胞来源树突细胞 树突细胞 CD86 -
过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞Toll样受体与共刺激分子表达的意义
目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达状况,探讨TLR表达异常在HSP免疫发病机制中的作用.方法 选择2011年12月至2012年7月在青岛大学医学院附属医院住院治疗的HSP患儿20例为HSP组,20例健康体检儿童为健康对照组.无菌条件下采集外周静脉抗凝血,密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)和重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导培养获得DC,采用流式细胞仪检测DC表面TLR2、TLR3、TLR4、CD83、CD86的表达.结果 1.HSP组DC表面CD83表达率与健康对照组比较差异无统计学意义(=0.80,P＞0.05).2.HSP组DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t =9.56,P ＜0.01).HSP组DC表面TLR2、TLR3、TLR4表达率均明显高于健康对照组(t=11.79、13.29、9.45,P均＜0.01).3.HSP组DC表面TLR2、TLR3、TLR4表达率与CD86表达率皆呈正相关(r=0.84,P＜0.01;r =0.53,P＜0.05;r=0.66,P＜0.05).结论 HSP患儿DC表面TLR2、TLR3、TLR4和共刺激分子CD86表达增强且呈正相关,提示TLR和共刺激分子表达异常在HSP发病机制中起重要作用,可能通过启动以Th2为优势的异常免疫应答参与HSP的发病.
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过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义
目的 探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系.方法 以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血 CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS 12.0软件进行处理.结果 HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52 ±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD14、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组.紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD14、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均尤显著性差异.结论 外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发牛的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生.
