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不同剂量梓醇对大鼠缺血心肌的保护作用
目的 探讨梓醇预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 实验动物选用健康成年SD大鼠88只,雌雄不限,体重250～300g.采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型.实验动物随机分为6组,分别为假手术组(n=8)、模型组(n=16)、阳性药物组(n=16)及梓醇低剂量组(1mg/kg,n=16)、中剂量组(5mg/kg,n=16)、高剂量组(10mg/kg,n=16).各用药组在缺血前7天连续腹腔给药,对照组注射等量生理盐水.测各组大鼠心肌梗死面积,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量;Tunel法观察心肌细胞凋亡;免疫组化检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达.结果 梓醇组梗死面积明显小于模型组(P＜0.01);梓醇组心肌组织超氧化物歧化酶明显高于模型组(P＜0.05),丙二醛酶值明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);Tunel法检测示梓醇组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于模型组(P＜0.05),Bax、Caspase-3免疫阳性细胞明显少于模型组(P＜0.05,P＜0.01).且上述指标在梓醇3个剂量组间比较呈剂量依赖型变化,剂量越高,作用越显著.结论 梓醇对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,抑制细胞凋亡有关.
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心肌缺血/再灌注损伤后心肌内出血的心血管MR研究现状及进展
心肌缺血/再灌注(I/R)治疗是减小心肌梗死面积、保留心室收缩功能、降低死亡率和心力衰竭(HF)发生率有效的手段.然而,由I/R引起的心肌内出血(IMH)可能导致心肌细胞损伤、心律失常,增加HF、主要心脏不良事件、心源性猝死的发生率.本文旨在对心血管磁共振(CMR)诊断IMH的临床价值进行综述.
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发绀型先天性心脏病术后远期神经智力发育研究进展
随着发绀型先天性心脏病患儿术后的生存时间不断提升,患儿的神经智力的发育状况也愈加得到重视.先心病手术的脑损伤主要发生于体外循环,其病理生理过程均大多归结为缺氧、缺血再灌注、再氧合损伤.神经功能障碍在远期表现为运动障碍、语言发育迟缓以及认知障碍等,早期往往不易发现,具有潜在危害.研究表明,手术年龄越小远期神经智力发育就越好,而相反,在较大年龄行矫治手术的则易影响神经智力发育.
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体外循环小猪心肌缺血再灌注损伤模型c-fos的表达及对细胞凋亡的影响
目的 研究c-fos蛋白在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用及其作为心肌损伤预测指标的可行性.方法 五指山小型香猪共8头,随机分成假手术组(S组,n=3)与体外循环组(C组,n=5).建立小型香猪体外循环动物模型后,假手术组只插管不转机,C组主动脉阻断60 min,复灌180 min,处死动物取材,透射电镜观察心肌超微结构改变,TUNNEL法检测心肌凋亡,并计算凋亡指数(AI),Western blotting检测c-fos在心肌中的表达.结果 C组心肌线粒体评分明显差于S组(2.4±0.45 vs.4.2±0.62,P<0.05).C组AI明显高于S组(13.11±1.22 vs.1.67±0.19,P<0.05).C组心肌c-fos表达含量较S组明显上升(7.16±1.11 vs.1.00±0.14,P<0.01).缺血再灌注损伤的心肌c-fos含量与线粒体评分呈负相关关系(r=-0.79,P<0.01).结论 c-fos参与了心肌缺血再灌注损伤,可作为心肌损伤的预测指标.
关键词： 体外循环 心肌再灌注损伤 原癌基因蛋白质c-fos 凋亡 猪 -
脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制
目的 观察脂微球前列腺素E1(凯时)对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法 Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组.利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察指标:冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等.结果 凯时(10 μg/L)可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少.结论 凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关.
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不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素水平的影响
目的 比较不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素的影响.方法成年Wistar大鼠24只,随机均分为心肌缺血再灌注(IR)组、5 μmol/L氯胺酮(KL)组、10 μmol/L氯胺酮(KM)组和50 μmol/L氯胺酮(KH)组.四组首先采用Langendorff逆灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,以K-H液平衡灌注10 min后,再分别应用不含氯胺酮、含5 μmol/L、10 μmol/L和50 μmol/L氯胺酮的K-H液灌注10 min,之后全心停灌25 min,复灌30 min.测定冠状动脉流出液中总乳酸脱氢酶(LDH)、心尖部心肌组织8-异前列腺素和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并取左心室心肌组织观察超微结构变化.结果 与IR组比较,KL和KM组8-异前列腺素、SOD及LDH含量均无统计学差异(P>0.05),超微结构变化也未见损伤减轻;KH组8-异前列腺素和LDH含量明显升高(P<0.05),超微结构损伤加重.结论 5 μmol/L和10 μmol/L氯胺酮对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤和8-异前列腺素含量无明显影响,而50 μmol/L氯胺酮则增加8-异前列腺素含量、加重心肌损伤.
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320排动态容积CT心肌灌注成像诊断猪急性心肌缺血再灌注损伤的实验研究
目的 评价320排CT心肌灌注成像(CTP)是否可以准确诊断猪急性心肌缺血再灌注损伤引起的心肌灌注异常.方法 8只猪通过介入球囊栓塞左冠状动脉前降支(LAD)中远段30 min后再通90 min建立再灌注损伤模型,术后行CTP扫描.检查结束后立即处死动物,取出心脏,进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,分析心肌缺血再灌注损伤范围,显微镜下观察病理学改变;以病理结果为参照,测量CTP左心室短轴位二维图中损伤区、非损伤区心肌的CT值.将左心室壁分为17个节段,确定二维图、心肌透壁灌注率(TPR)图和大体病理上心肌损伤的节段数.以病理结果为金标准分别评价二维图、TPR图两组图像显示心肌损伤节段的敏感性、特异性和一致性.利用配对t检验分析损伤区和非损伤心肌CT值的差异.结果 8只猪TPR图见心尖前壁、心尖间隔灌注稀疏甚至缺损,左心室短轴位二维图中再灌注损伤区较正常心肌呈明显低密度,损伤区心肌CT值[(56.23±8.68)HU]较正常心肌[(120.57±15.36)HU]明显降低(t=8.83,P<0.01).与病理金标准对照,TPR图诊断再灌注损伤的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为89.3%(25/28)、93.5%(101/108)、78.1%(25/32)、97.1%(101/104),Kappa值为0.79;而二维图的敏感性、特异性、阴性预测值、阳性预测值和Kappa值分别为85.7%(24/28)、92.6%(100/108)、75.0%(24/32)、96.2%(100/104)和0.74.结论 320排CT心肌灌注成像可用于检测猪急性心肌缺血再灌注损伤,与病理诊断一致性好.
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乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究
目的 探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤.方法 72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注(R/I)、机械后适应(Post,再灌注/缺血时间为20/20 s×4)、乳酸(Lac,微量注射器心肌注射乳酸)、氢饱和盐水(Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水)和乳酸+氢饱和盐水组(Lac+Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水)6组.测定再灌注3 min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积.结果 Lac+Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R/I组(7.32±0.06vs.7.43±0.03,P＜0.05),MDA含量显著低于R/I组[(1.14±0.16) nmol/mgpro vs.(1.56±0.21) nmol/mg pro,P＜0.05],SOD含量高于R/I组[(57.92±15.12) U/mgpro vs.(35.48±12.46) U/mg pro,P＜0.05].再灌注24h后,Lac+ Hyd组CK[(579.00±223.61) U/L vs.(1268.52±211.53) U/L,P＜0.05]和CK-MB[(392.94±166.25) U/L vs.(962.21±273.80) U/L,P＜0.05]含量显著低于R/I组,心肌梗死面积比例显著低于R/I组(27.01％±6.56％vs.49.18％±8.52％,P＜0.05).以上指标均与Post组相比均无明显差异(P均＞0.05).Lac组和Hyd组CK和CK-MB含量显著低于R/I组,显著高于Post组Lac+Hyd组(P均＜0.05),但心肌梗死面积比例同R/I组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤.
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尼可地尔后处理联合预处理对离体心肌缺血/再灌注的作用研究
目的 探讨尼可地尔药物后处理、预处理,及二者联合对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的心肌梗死面积,冠脉流出液生化指标,及血流动力学的影响,为临床心脏疾病的治疗提供理论依据.方法 48 只大鼠随机分为6 组,离体心脏Langendorff 装置灌流,(1 )对照组(Con):左冠前降支(LAD)阻断40 min,复灌120 min .(2)缺血后处理组(Pos):在复灌开始,LAD 给予6 次短暂开放/钳夹.(3)药物后处理组(Npo):尼可地尔(Nic)20 μmol /L 于复灌时给予10 min .(4)药物预处理组(Ipc):在LAD 阻断前先给予10 min 的Nic .(5)联合组(Npp):LAD 阻断前后分别给予Nic .(6 )阻滞剂组(Gnp):灌注液中含有格列本脲(Gli)20 μmol /L .结果 Pos 、Npo 、Ipc 、Npp 同Con 比较,LVDP 、±dp /dt max 、CF 在复灌后各时间点增高(P ＜0.05),Gnp 同Con 比较差异无统计学意义(P ＞0.05).Npp 同Pos 、Npo 、Ipc 比较未表现出叠加效应(P ＞0.05).复灌30 min 后Pos 、Npo 、Ipc 、Npp 中CK 、LDH漏出量较少(P ＜0.05),Con 同Gnp 比较差异无统计学意义.Npp 同Pos 、Npo 、Ipc 比较差异无统计学意义.Ipc 中心肌梗死区重量从(50.02 ±2.9)%下降到(22.72 ±3.6)%(P ＜0.05),Npp 和Npo 梗死面积分别减小到(23.99 ±4.3)%和(29.02 ±2.1 )%(P ＜0.05),Pos 梗死面积为(34.63 ±4.1 )%(P＜0.05),Gli 取消了Nic 的保护作用,心肌梗死面积为(46.82 ±6.69)%(P ＞0.05).结论 缺血后处理,尼可地尔后处理、预处理,及尼可地尔后处理及预处理联合对离体大鼠心肌有保护作用,但尼可地尔后处理联合预处理未表现明显叠加作用.尼可地尔后处理的心肌保护效应可能与再灌注早期的K -ATP 通道的激活密切相关.
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硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与自噬潮的相关性研究
目的：观察硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及其与自噬潮的关系。方法将60只成年雄性SD大鼠分为五组：假手术组：仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不结扎阻断血流；I/R组：于冠状动脉左前降支阻断30 min，再灌注4 h；氯喹（CQ）组：于术前1 h腹腔注射10 mg/kg，其余操作同I/R组；硫氢化钠（NaHS）组：于开放左冠状动脉再灌注即刻1 min内静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg，再灌注4 h；CQ+NaHS组：于术前1 h腹腔注射CQ，其余操作同NaHS组；每组12只。连续监测并记录大鼠平衡期15 min、缺血期15 min、再灌注1、2、4 h时大鼠心率、平均动脉压和心率-收缩压乘积（RPP）。再灌注4 h结束后分批处死大鼠并取心脏测定心肌梗死范围，并采用Western blotting法测定微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Cathepsin B、Beclin-1、P62表达水平。结果各组大鼠在各时间点心率的比较，差异无统计学意义（F＝0.854，P＝0.512），而平均动脉压及RPP的比较差异均有统计学意义（F＝5.182， P＝0.007；F＝5.082，P＝0.008）。且再灌注期2、4 h时，NaHS组平均动脉压为（87±8）mmHg、（91±10）mmHg，RPP为（35.4±4.6）次·mmHg·103/min、（36.2±5.8）次·mmHg·103/min，NaHS组明显高于 I / R 组[平均动脉压分别为（72±10）mmHg、（63±6）mmHg，RPP 分别为（28.7±5.8）次·mmHg·103/min、（26.8±3.8）次·mmHg·103/min，P均＜0.05]。各组灌注期4 h时，心肌梗死范围区域所占比例及LC3、Cathepsin B、Beclin-1、P62比较差异均有统计学意义（F＝96.907、71.164、43.594、57.180、35.967，P均＜0.05），且NaHS组上述各指标均明显低于I/R组、CQ 组、CQ+NaHS组（P均＜0.05）。结论硫化氢可能通过修复自噬潮对2型糖尿病大鼠心肌I/R损伤发挥保护作用。
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酸性复灌液对家兔未成熟心肌保护作用的研究
目的:观察不同pH值HEPES-KH复灌液对未成熟心肌的影响.方法:采用Langendorff离体灌注模型,分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注pH 7.4 HEPES-KH液90 min;缺血/再灌(I/R,n=8),灌流20 min后缺血60 min,用pH 7.4 HEPES-KH液恢复灌注30 min;酸性灌注组(E,n=8),缺血60 min后,先用pH 6.8 HEPES-KH液灌注5 min,然后换成pH 7.1 灌注5 min,后恢复pH 7.4 灌注20 min.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK) 和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性作为观察指标.结果:E组在左室功能恢复、ATP含量、SOD活性方面均优于I/R组(P<0.05),在心肌含水量、MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组(P<0.05).结论:pH 反常是I/R损伤的重要发病机制,复灌初期应用梯度酸性复灌液有助于未成熟心肌的保护.
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超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜脂质成分变化影响的实验研究
目的:观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响,评价其对心肌的保护作用.方法:将75只健康家猫随机均分为3组.应用猫体外循环模型.并行循环组:CPB建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环150 min;去极化停搏组:阻断主动脉60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.测定CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇/磷脂比值(C/P),同时测定心肌组织磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:主动脉阻断期间去极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量明显减少但C/P无明显变化,再灌注期间心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低,同时伴有C/P升高;主动脉阻断及再灌注期间超极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量均明显高于去极化停搏组,且C/P未发生明显变化.主动脉阻断及再灌注期间去极化停搏组心肌PLA2活性较主动脉阻断前明显上升,超极化停搏组心肌PLA2活性升高,但明显低于去极化停搏组.结论:超极化停搏可减少缺血再灌注期间心肌细胞膜磷脂和胆固醇的丢失,这可能与心肌PLA2活性受到抑制有关.
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缺血预处理对体外循环中左心功能的恢复及心肌细胞膜流动性变化的影响
目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用.方法:将72只健康家猫随机分为3组:单纯并行循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组和IPC组.监测CPB中猫左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力升高大速率(dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降大速率(dp/dtmin)等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性.结果:CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化;IR组主动脉阻断(ACC)期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组;心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组.结论:IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复.
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心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究
目的 探讨缺血后适应的心肌保护作用.方法 41例首次发生急性心肌梗死的患者随机分入对照组(n=18) 和缺血后适应组(n=23).各例接受急诊PTCA治疗.对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后适应组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30 s.术后观察梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级、72 h内肌酸磷酸激酶(CK)、术后2 h ST段回落,出院前左心室射血分数等指标,与对照组进行比较.结果 术后2 h ST段回落、梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级两组差异无统计学意义.缺血后适应组72 h内CK平均值连线的曲线下面积显著减低(58 002比79 787,P=0.04).结论 急诊PTCA缺血后适应过程能够通过减少心肌梗死面积减轻再灌注损伤,提供心肌保护作用.
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阿托伐他汀对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注后氧自由基的影响
目的 探讨阿托伐他汀对再灌注损伤中氧自由基的影响及其对细胞的保护作用.方法 选取行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高性心肌梗死患者共85例,年龄29～85岁,随机分为对照组49例,服药组36例(再灌注前给予立普妥80 mg口服),血管再通前后测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、血脂、ST段抬高指数,TIMI分级及校正的TIMI血流帧数(CTFC),并记录肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、肌钙蛋向(Tn)T的峰值和达峰时间.结果 对照组及服药组基线指标(包括年龄、性别、发病时间、心功能等)差异均无统计学意义(P>0.05),术前NO、MDA、SOD血脂、ST段抬高指数(STI)、梗死相关血管差异亦均无统计学意义(P>0.05).术后与对照组相比,服药组的CK-MB峰值降低,差异有统计学意义(253.24±35.21 U/L比361.30±26.31 U/L,P=0.040);术后2 h服药组的SOD较对照组水平升高(40.10±2.15 U/Ml比36.05± 6.97 U/Ml,P=0.037).结论 急诊PCI前短期应用阿托伐他汀可以减少再灌注损伤时产生的氧自由基,从而起到保护心肌细胞的作用.
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过氧亚硝酸阴离子加重急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤
目的 研究急性心肌梗死患者缺血-再灌注过程中血浆过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)与心肌损伤的关系.方法 30名急性心肌梗死(均为前降支近中段单支病变)并急诊成功行支架干预术的患者为观察组,分别取不同时间点(24 h、72 h)的外周静脉血,据cTnI浓度分为轻度心肌损伤组(cTnI＜30μg/L,16例)和重度心肌损伤组(cTnI≥30μg/L,14例);选择同期门诊体检的健康志愿者24名为对照组.用酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT,ONOO-标志物)含量.结果 急性心肌梗死患者轻度心肌损伤组和重度心肌损伤组PCI术后24 h、72 h血浆NT水平皆高于对照组(24 h:1.08±0.35 nmol/g蛋白、1.23±0.32 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001;72 h:1.05±0.21 nmoL/g蛋白、2.35±0.47 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001);重度心肌损伤组术后72 h血浆NT水平显著高于轻度心肌损伤组(P＜0.001),而在术后24 h两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性心肌梗死患者缺血一再灌注后血浆ONOO水平随心肌损伤程度的增加而增高,提示过氧亚硝基阴离子可能参与了急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤.
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直接经皮冠状动脉介入治疗前即刻应用大剂量阿托伐他汀对心肌再灌注损伤和心功能的影响
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)前超短期(1～2 h)应用大剂量阿托伐他汀(80 mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及短期预后的影响.方法 入选85例行PPCI的STEMI患者,按照随机数字表法分为两组,他汀组(再灌注前1～2h给予阿托伐他汀80 mg)36例和对照组49例.测定发病后CK-MB、cTnT峰值和达峰时间.于血管再通后测定TIMI血流分级(TFG)、TIMI血流帧数计数(TFC)和校正的TFC(CTFC)以及心肌呈色分级(MBG).分别于人心内科重症监护病房(CCU)后第1天及发病后1个月行超声心动图检查(UCG),应用Simpson's法测定左心室射血分数(LVEF).试验主要终点为30天主要不良心血管事件的发生.结果 两组患者基础资料差异无统计学意义.与对照组相比,他汀组的CK-MB峰值降低,差异具有统计学意义[(252.11±206.13) U/L比(345.88±242.51) U/L,t=1.922,P=0.047].两组患者入院UCG检查各项指标差异均无统计学意义,他汀组与对照组相比1个月时LVEF升高,但差异无统计学意义(0.62比0.58,t=-1.907,P=0.050).结论 PPCI前超短期应用大剂量阿托伐他汀可以减轻心肌缺血再灌注损伤.阿托伐他汀预处理有可能改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能.
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硝酸甘油耐受对心肌缺血/再灌注损伤影响的研究
目的 验证硝酸甘油(GTN)耐受对耐受产生后的心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠随机分组,分别接受GTN[600 μg/(kg·h)]或生理盐水静脉滴注12 h.检验耐受的产生,耐受和对照大鼠接受40 min缺血和4 h再灌注.检测心肌细胞凋亡(TUNEL法)、心肌坏死面积(Evans blue-TTC染色)和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与单纯心肌缺血/再灌注相比,硝酸甘油耐受引起了再灌注后心肌凋亡比例、心肌坏死面积和血清心肌酶活性的显著增高,而单纯耐受没有对心脏造成明显损伤.结论 实验结果提示除了使心血管对硝酸甘油的敏感性降低外,耐受对再灌注心脏存在一种潜在的损伤作用.
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自体外周血内皮祖细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤的作用
目的 研究自体外周血内皮祖细胞(EPCs)移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后修复梗死心肌和改善心功能的作用.方法 14头小型猪分别采外周血200 mL用于EPCs分离、培养,10～14 d后结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为冠状动脉内移植EPCs组[(1.16±1.07)×107个细胞/头,n=7]和磷酸盐缓冲液对照组(n=7),比较4周时超声心动图、血液动力学和心肌梗死面积的变化.结果 移植4周后,EPCs组左室射血分数(LVEF),室间隔、侧壁、前间壁厚度,心输出量和左室等容收缩压力大上升速率(+dp/dtmax)与细胞移植前比较,差异均无统计学意义(P》0.05);对照组比移植前LVEF显著降低(0.59±0.07比0.70±0.09),室间隔(O.56±0.05 cm比0.66±0.06 cm)、侧壁(0.52±0.09 cm比0.62±0.05 cm)、前间壁(0.51±0.12 cm比0.70±0.14 cm)显著变薄,心输出量(1.10±0.08 L/min比1.27±0.03 L/min)和+dp/dtmax[(1.41±0.22)×103mm Hg/s比(1.76±0.31)×103mm Hg/s]显著降低,差异均有统计学意义(P《0.05);EPCs组较对照组心肌梗死面积显著减小(1.60±0.26 cm2比4.14±1.30 cm2,P《0.05).结论 自体EPCs移植可明显改善心肌缺血再灌注损伤后的左室收缩功能,该作用可能通过减小心肌梗死面积实现.
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缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A2活性和细胞膜微黏度变化的影响
目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环中心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性和细胞膜微黏度变化的影响,评价IPC的心肌保护作用.方法:将72只健康家猫随机均分为3组:单纯体外循环组、缺血再灌注组和IPC组.在猫体外循环模型的基础上,测定各组猫心肌丙二醛含量和血清乳酸脱氢酶水平,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度,同时测定心肌组织PLA2活性.比较IPC组和缺血再灌注组体外循环中心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性的变化.结果:IPC可明显降低体外循环中的血清乳酸脱氢酶浓度、心肌丙二醛含量、心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性.结论:IPC可通过抑制心肌组织PLA2活性以维持心肌细胞膜流动性,从而发挥其良好的心肌保护作用.
