首页 > 文献资料
-
Ⅱ型胶原免疫诱导动物关节炎痹证动物的体液免疫特征
目的:探索Ⅱ型胶原免疫所致关节炎痹证动物的体液免疫反应特征.方法:用Ⅱ型胶原免疫DA大鼠和DBA小鼠,运用关节炎记分和ELIsA方法,对不同年龄动物的免疫反应特点、免疫后不同时间的免疫反应特征进行了观察.结果:不同年龄的DA大鼠对CⅡ免疫后的抗体反应存在着一定的差异.大鼠在免疫后11d,其血清就可检测出抗CⅡ抗体,至免疫后30d达到高峰.大鼠关节炎发病程度与抗CⅡIgG和I gM无关,但与抗CⅨIgG相关.DBA关节炎小鼠和未患关节炎小鼠的抗CⅡIgG1水平相似,而IgG和IgG2a水平显著升高,同时随着时间的推移,IgG2a+baIgG1比值增大.结论:年龄影响动物对Ⅱ型胶原的免疫反应,同时这种免疫反应有其特征表现.
-
体外鼠尾胶原诱导豚鼠神经干细胞分化为类毛细胞
神经干细胞的分化受内在的遗传信息和外在的多种因素调控.细胞外基质是构成细胞生存微环境的重要组成部分,胞外基质内的各种成分可以同细胞膜上的受体相互作用,影响细胞的增殖、迁徙、分化等多种功能.如何选择佳的外界因素是将神经干细胞诱导分化为毛细胞的关键.
-
软骨胶原诱导实验性关节炎及与类风湿关节炎关系的研究概况
软骨胶原在类风湿性关节炎中的发生发展过程一直是国内外研究的重要课题.目前一些研究认为,在某种病理条件下软骨特异分子的一个或几个分子异常可能变为非规律性免疫反应的一个发病靶点,并能启动引起关节损害的慢性炎症过程.关节的软骨组织内没有血管和神经,对于关节的炎症反应是由滑膜细胞和软骨细胞分泌的细胞因子所介导.多年来认为本病是多因素诱发机体的自身免疫反应而致病.
-
不同人参提取物对胶原诱导的血小板聚集的影响
为评价人参粗提取物及单体的药效活性,按比浊法进行血小板聚集测定,结果报告如下.1材料与方法1.1 试剂:Tyrode buffered的配置:137 mmol/L NaCl;0.3mmol/L Na2 HPO4;2 mmol/L KCl;12 mmol/L NaHCO3;0.35%牛血清;1 mmol/L CaCl2;5 mmol/L Hepes.诱导剂:胶原:鼠尾胶原( Sigma,1 mg/mL);麻醉剂:戊巴比妥钠(1%),30~40mg/kg.抗凝剂:枸橼酸钠(3.8%),血液和抗凝剂比例(9∶1).
-
蒙药森登-4对胶原性大鼠关节炎的实验研究
目的:本研究建立大鼠胶原诱导性关节炎( Colla-induced arthritis,CIA)模型,探讨蒙药森登-4对关节炎大鼠的抗炎作用及治病机制。方法:建立牛II型胶原诱导的大鼠CIA模型,计算大鼠足爪肿胀度及关节评分,HE染色进行病理检查,影像学X线检查踝关节病变,MTT法检测大鼠脾淋巴细胞增殖情况。结果:蒙药森登-4有效部位能有效减轻CIA大鼠的炎症状况,缓解并抑制病情的发展。结论:该研究为蒙药森登-4在蒙医临床治疗类风湿关节炎提供一定的理论基础。
-
酪氨酸激酶抑制化合物干预胶原诱导关节炎模型炎性细胞浸润及软骨破坏
背景:脾酪氨酸激酶是目前研究治疗类风湿关节炎的新靶点。目的:研究小分子酪氨酸激酶抑制化合物HL131078对胶原诱导型关节炎小鼠膝关节炎性细胞浸润、软骨破坏的影响。方法:将40只DBA/1系小鼠随机等分为空白组、模型组、阳性组和实验组。后3组小鼠尾部注射CⅡ型胶原溶液与弗氏完全佐剂(含结核杆菌)建立胶原诱导型关节炎小鼠模型。第1次免疫注射2周后,阳性组小鼠灌胃10 mg/kg R406,1次/d,连续28 d;实验组灌胃10 mg/kg小分子化合物HL131078,1次/d,连续28 d。结果与结论:与模型组相比,实验组和阳性组小鼠平均关节炎指数分别于第29和26天时开始下降,且实验组小鼠膝关节的软骨破坏情况明显减轻,仍维持较好的完整性,膝关节腔内炎性细胞的浸润明显减轻,与阳性药物R406效果接近。说明小分子酪氨酸激酶抑制化合物HL131078可以有效缓解胶原诱导型关节炎小鼠膝关节腔内炎性细胞的浸润,减轻软骨破坏情况。
-
人血小板糖蛋白Ⅵ的研究进展
人血小板膜糖蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ,GPⅥ)是血小板直接胶原受体之一.早在20年前已被发现,但其功能却并不十分明了[1].1987年,发现一位自身免疫性血小板减少症患者,其血小板对胶原诱导的聚集缺乏反应,后来发现患者血小板上缺乏GPⅥ.
-
血管活性肠肽介导电针对胶原诱导性关节炎大鼠促炎性细胞因子表达的影响
目的 观察电针对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎效应,探讨血管活性肠肽(VIP)介导电针抗炎的分子机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只.除生理盐水组、电针生理盐水组外,CIA模型组、电针组和电针加VIP受体拮抗剂组用Ⅱ型胶原诱导制备CIA模型.生理盐水组、CIA模型组不予干预,电针组、电针加VIP受体拈抗剂组和电针生理盐水组选择双侧“足三里”(ST 36)、“悬钟”(GB 39)予以电针干预(电针加VIP受体拮抗剂组在电针前腹腔注射VIP受体拮抗剂),每周3次,共计4周.电针干预期间,每周记录关节炎指数评分;实验结束后,HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况,免疫组化观察滑膜组织VIP的表达,ELISA法检测血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达.结果 实验结束时,电针组大鼠的关节炎指数评分低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组.HE染色显示,电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生等表现较CIA模型组显著减轻;免疫组化显示,电针组滑膜组织VIP的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组.电针组血清VIP、IL-4的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05,P<0.01),IFN-γ的表达低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P <0.05).结论 VIP介导了电针抗炎作用,其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平,降低IFN-γ表达水平有关.
-
核因子-κB寡脱氧核苷酸策略对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子调节研究
目的:探讨核因子-κB(NF-KB)寡脱氧核苷酸(ODN)局部应用对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及机制.方法:建立Ⅱ型CIA大鼠模型,用NF-κB圈套ODN注射到大鼠右后踝关节腔内,并设空白对照组、CIA模型组和实验组.42 d后观察各组关节炎指数、病理指标,采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清和关节液中白细胞介素(IL)-17、IL-12和转化生长因子-β(TGF-β)的水平.结果:与空白对照组比较,CIA模型组大鼠血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显升高,而TGF-β水平显著降低(P<0.01),而实验组经NF-κB圈套ODN注射后,与CIA模型组比较,血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显降低,而TGF-β水平显著升高(P<0.01).结论:NF-κB圈套ODN明显抑制CIA大鼠外周血和关节液中IL-17、IL-12的产生,促进TGF-β水平的增加,对CIA有较好的治疗作用.
-
VEGF与TGF-β1在胶原诱导的RA大鼠滑膜组织中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子(TGF) -β1在类风湿关节炎(RA)发病中的作用,为RA的靶点治疗提供依据.方法 采用皮下多点注射牛Ⅱ型胶原方法对18只Wistar大鼠建立RA模型(实验组),同时选择10只Wistar大鼠皮下注射等量生理盐水作对照组,实验28 d处死大鼠、收集滑膜组织,用免疫组化法检测两组VEGF蛋白与TGF-β1蛋白表达,RT-PCR技术检测VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA水平.结果 VEGF蛋白及TGF-β1蛋白阳性染色均主要位于滑膜衬里层和滑膜下层的滑膜细胞及血管内皮细胞,实验组滑膜VEGF、TGF-β1蛋白及mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.01);VEGF mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈正相关,r=0.481 (P <0.05).结论 VEGF和TGF-β1在RA滑膜增生、浸润及关节破坏中起协同作用,以两者为靶点的药物有望为RA治疗提供新思路.
-
Src抑制的蛋白激酶C底物在类风湿性关节炎滑膜组织中的表达及其意义
类风湿性关节炎(RA)是一种以白细胞渗入关节滑膜组织与滑液中为特征的炎症性疾病.RA的靶器官是滑膜,其病理特点为累及周身关节的增生性和侵蚀性滑膜炎和破坏骨、软骨的侵袭性血管翳形成[1].我们通过建立Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型[2],采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学、免疫荧光染色等方法观察在大鼠膝关节滑膜组织中SSeCKS的表达变化及其与炎症的关系.
-
两种炎症性关节炎小鼠模型的比较
目的 通过比较胶原诱导(CIA)和人肿瘤坏死因子α转基因(hTNFα-Tg)小鼠关节炎模型的临床特征,为炎症性关节炎疾病的致病机理和药物筛选研究提供合适的模式动物.方法 分别采用鸡Ⅱ型胶原注射DBA/1小鼠建立经典的类风湿性关节炎(RA)模型,利用人肿瘤坏死因子α注射FVB小鼠建立关节炎转基因小鼠模型,通过关节表观特征观察、关节炎指数分析和病理观察评分对炎症性关节炎模型进行评价.结果 在炎症细胞浸润方面,CIA模型主要有中性粒细胞浸润,hTNFα-Tg模型主要是淋巴细胞浸润,且差异有统计学意义(P<0.05);在细胞增殖方面,两种模型都显示滑膜细胞的增生,与CIA模型相比,hTNFα-Tg模型滑膜增生为严重,差异有统计学意义(P<0.05);在骨侵蚀方面,两种模型都显示增生滑膜对骨的侵蚀,两种模型比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种关节炎模型均在一定程度上模拟人关节炎的临床症状,但也存在着差异.CIA模型造模时间长,能较好模拟RA临床特征;hTNFα-Tg模型属于自发型,表现为滑膜不断增生,符合RA晚期临床特征.