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血管周围脂肪组织功能障碍与脉胀病(高血压)病机辨析
血管周围脂肪组织具有生物活性,可分泌众多脂肪因子、细胞因子等活性物质,对血管功能具有明确的调节作用.“脉胀”是一个中医概念,是指脉搏胀满、血压升高的一类疾病.血管周围脂肪组织所分泌的各种活性物质是中医“气”的微观物质之一,它可通过影响“气”的正常功能而导致气血失和、血脉病变,促进脉胀(高血压病)的形成和发展.
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血管周围脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨血管周围脂肪组织来源的瘦素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及其可能机制.方法 20只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重.喂养12周后,颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠降主动脉行HE及Masson染色,比较两组血管结构改变;Western blot法检测两组大鼠血管周围脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平.利用大鼠血管周围脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠VSMC,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、总ERK1/2 (t-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)蛋白表达.结果 与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高;主动脉壁结构紊乱,主动脉中膜厚度[(125.48±20.36)比(80.33±15.62)μm]和中膜厚度/管腔直径(0.14±0.01比0.08±0.01)增高(均P＜0.05).大鼠血管周围脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P＜0.05).体外实验发现,条件培养基(血管周围脂肪组织细胞培养制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.34±0.92)比(4.38±0.66)μg/L,P＜0.05],且高于血清瘦素水平[(8.34±0.92)比(5.85±1.16)μg/L,P＜0.05];与对照组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC相比,利用肥胖组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P＜0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2及p38磷酸化水平降低(均P＜0.05);加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低(P＜0.05).结论 血管周围脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠VSMC增殖,这种作用可能与ERK1/2和p38信号通路激活有关.
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血管周围脂肪组织在肾性高血压中的作用
目的 探讨血管周围脂肪组织(PVAT)在肾性高血压发生、发展中的的作用.方法 用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留)建立肾性高血压大鼠模型,将20只SD大鼠随机均分为假手术组和肾性高血压组(RH),术前及术后8周末检测大鼠尾动脉血压、心率,术后8周检测动脉环不带血管外周脂肪组织的裸血管环[F(－)]和保留血管外周脂肪组织的血管环[F(+)]对苯肾上腺素(PHE)及乙酰胆碱的反应性;免疫组化法检测一氧化氮合酶(NOS)的表达;光镜下观察PVAT中脂肪细胞和血管结构,并计算脂肪细胞的体积、胸主动脉中层壁厚(MT)、血管内径(LD)及MT/LD.结果 假手术组和RH组中带有脂肪的与无脂肪的胸主动脉比较,前者对PHE的收缩反应下降(P＜0.05),而假手术组对乙酰胆碱的舒张反应,在浓度为10-5 mol/L和10-4 mol/L上,F(+)和F(－)差异有统计学意义(P＜0.05),F(+)舒张反应性较F(－)高;RH组只有在10-4 mol/L浓度上,F(+)较F(－)舒张反应性高(P＜0.05).RH组的血管NOS表达较假手术组降低.PVAT中脂肪细胞形态与大小、两组的动脉结构无明显区别.结论 PVAT对血管舒缩有调节功能;在RH组PVAT这种调节作用减弱;PVAT可能成为干预高血压的新靶点.
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血管周围脂肪体积与代谢综合征组分及其冠状动脉损伤的关系
目的 探讨腹型肥胖者血管周围脂肪(PVAT)体积与代谢综合征(MS)组分及其冠状动脉损伤的关系. 方法 入选明确有腹型肥胖并行选择性冠状动脉造影(CAG)的住院病人35例,包括CAG证实的冠心病(CHD)患者25例(腹型肥胖合并CHD组),冠状动脉造影正常者10例(单纯腹型肥胖组).采用16层螺旋CT对35例入选者进行腹部CT容积扫描,测量血管周围脂肪体积,并测量受试者体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等多项指标,进行统计分析. 结果 ①随着MS组分个数的增加,血管周围脂肪指数(PVATI)显著增加(P＜0.05)；②总体腹型肥胖患者中,PVATI与TC、Apo-B、hs-CRP有显著相关性(P＜0.05)；③腹型肥胖合并CHD组PVATI与Apo-B正相关,单纯腹型肥胖组PVATI与HDL-C负相关；④PVATI在冠心病患病及冠脉损伤过程中的作用未见统计学意义,但可发现随着PVATI值的升高,其有增加冠心病患病危险性及Gensim积分的趋势,并与MS组分在冠脉损伤中有协同作用,其共同增加冠脉损伤程度. 结论 结果提示PVAT可能通过影响脂质代谢及参与炎症过程而在冠状动脉粥样硬化发生及发展过程中发挥作用.
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血管周围脂肪组织中Ang Ⅱ介导血管平滑肌细胞增殖的机制
目的 探讨血管周围脂肪组织( PVAT)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的相关机制.方法 培养大鼠平滑肌细胞,MTT试验检测AngⅡ处理后细胞增殖率,检测AngⅡ处理后活性氧(ROS)、H2O2及HOCL水平;预先给予NADPH抑制剂apocynin、H2O2水解酶catalase、ERK1/2抑制剂PD98059分别作用于AngⅡ处理的细胞,观察其对细胞总蛋白、细胞周期的影响,并检测H2O2及HOCL含量的变化.结果 AngⅡ(终浓度100 nmol/L)处理24h后细胞与未予AngⅡ处理比较可见明显诱导细胞增殖(P＜0.05),且ROS升高;预先给予apocynin、catalase、PD98059分别作用于AngⅡ处理的细胞与单用AngⅡ处理的细胞比较可见细胞增殖抑制(P＜0.05);预先给予apocynin、catalase与单用AngⅡ处理的细胞比较可降低H2O2及HOCL含量(P＜0.05),但预先给予PD98059与单用AngⅡ处理比较H2O2和HOCL含量无统计学差异(P＞0.05).结论 在PVAT中ROS介导AngⅡ诱导VSMC增殖的通路可能为Nox/H2O2/HOCL/ERK 1/2.
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血管周围脂肪组织在肾性高血压血管重构中的作用
目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制.方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率.放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达.采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达.并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量.结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制.
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血管周围脂肪组织与心血管疾病的关系
肥胖是一种慢性炎症性疾病,脂肪组织不仅可储存多余的能量,还具有强大的内分泌功能.围绕在血管周围的脂肪组织称为血管周围脂肪组织,以往认为血管周围脂肪组织是与血管伴行起支撑保护作用的结缔组织.现越来越多的证据证明,血管周围脂肪组织可分泌多种细胞因子和脂肪因子,与血管内皮细胞、平滑肌细胞的功能障碍密切相关.同样,动脉粥样硬化作为一种慢性炎症性疾病,是高血压、冠心病等心血管疾病的主要致病因素,现就近几年关于血管周围脂肪组织解剖、生理功能障碍与心血管疾病的相关研究做一综述.
