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呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.
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二甲亚砜诱导人支气管上皮细胞炎症因子胸腺基质淋巴细胞生成素的表达
目的 探讨二甲亚砜(DMSO)对人支气管上皮细胞炎症关键分子--胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 用不同浓度DMSO(0.1%、1%、2.5%)孵育人支气管上皮细胞,分为对照组和各浓度组,收集细胞及上清液后,采用实时定量PCR检测细胞TSLPmRNA表达水平,ELISA技术检测细胞培养上清中TSLP浓度.结果 DMSO显著诱导人支气管上皮细胞TSLPmRNA表达(P＜0.01),并呈浓度依赖性.分泌型TSLP水平也随之增高(P＜0.01).高浓度DMS0对细胞生长有抑制作用.结论 DMSO可能影响了支气管上皮细胞的免疫调节功能.
关键词： 二甲亚砜 支气管上皮细胞 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
R848对胸腺基质淋巴细胞生成素调控Naive T细胞分化的影响
[目的]探讨咪喹莫特类似物R848对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导NaiveT细胞分化的影响.[方法]从健康志愿者外周血中提取单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选出CD14+PBMC,随后用不同因素诱导分化为成熟树突状细胞(DC);另用免疫磁珠阴性分选出Na(i)ve T细胞后,将其与诱导分化后的DC共培养,并分组:A组为Naive T+PBS/DC;B组为Naive T+TSLP/DC;C组为Naive T+ (TSLP+R848)/DC;D组为Na(i)ve T+(TSLP+ anti-OX40L)/DC.ELISA检测上清液细胞因子IFN-γ、IL-4和IL-13水平,荧光定量RT-PCR测定转录因子GATA-3及T-bet mRNA的表达.[结果](1)TSLP诱导后DC表达OX40L增加,而R848可抑制OX40L表达(P＜0.05).(2)B、C、D三组T细胞表达细胞因子IL-4和IL-13水平均高于A组;B组IL-4和IL-13均较C组和D组高,而D组高于C组(均P＜0.05);C组表达IFN-γ水平明显高于其余三组(均P＜0.05);A、B、D三组之间IFN-γ无明显差异(P＞0.05).(3)C组和D组GATA-3 mRNA水平均低于B组,但高于空白对照A组,其中D组GATA-3 mRNA水平高于C组;C组表达T-bet mRNA水平高于其余三组(均P＜0.05);A、B、D三组之间T-bet水平无明显差异(P＞0.05).[结论]TSLP通过上调人DC表达OX40L,在转录因子水平介导Na(i)ve T细胞向Th2细胞分化;这种TSLP介导的Th2细胞优势反应可被R848所抑制.
关键词： 支气管哮喘 T淋巴细胞 细胞分化 胸腺基质淋巴细胞生成素 R848 -
热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响
[目的]探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.[方法]用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定.建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型.第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10TCID505个组,感染12 h、48 h、72h、96h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平.第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平.[结果]实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功.1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均<0.05).相同感染滴度内,随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均<0.05).2.热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同(预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P<0.05),以预防给药方式明显.[结论]RSV能诱导NHBE分泌TSLP,热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 呼吸道合胞病毒 热毒宁 支气管上皮细胞 -
呼吸道合胞病毒感染的气道上皮细胞对树突状细胞的作用
目的：进一步证实 RSV 感染的大鼠气道上皮细胞（RTECs）能够通过表达胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP），进而影响髓系树突状细胞（mDCs）的成熟和功能。方法设计合成针对大鼠 TSLP 基因的 siRNA，并对RTECs 进行预处理以抑制 TSLP 表达，随后 RSV 感染经过 siTSLP 预处理的 RTECs。同时分离、培养扩增大鼠mDCs，采用 Transwell 系统将 RTECs 和 mDCs 共培养。后 mDCs 通过 Real time PCR 和流式细胞术检测成熟标志物和 Th2细胞因子的表达。结果 TSLP 的表达受到抑制后，与感染 RSV 的气道上皮细胞共培养的 mDCs 其表面分子 CD86和 MHCⅡ表达水平受到抑制，而 CD80变化不明显；TARC 和 OX40L 的表达受到抑制，TNF -α表达增高。结论 TSLP 基因沉默实验的结果证实了源于感染 RSV 的气道上皮细胞的 TSLP 对 mDCs 的作用，为进一步研究 RSV 在哮喘发病中的作用奠定了基础。
关键词： 呼吸道合胞病毒 气道上皮细胞 树突状细胞 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
环孢素滴眼液联合羟糖甘滴眼液治疗干眼症临床疗效及对泪液中Ⅱ-1β、TSLP水平的影响
目的 探究环孢素滴眼液联合羟糖甘滴眼液治疗干眼症临床疗效及对泪液中IL-1β、TSLP水平的影.方法 选择本院2016年11月至2017年11月干眼症患者160例(320眼)为研究对象,随机分为两组,各80例.对照组使用羟糖甘滴眼液治疗,实验组在对照组基础上联合环孢素滴眼液治疗.比较两组患者临床疗效;评价并比较两组治疗前后的干眼症状评分、泪液分泌(SIt)、角膜荧光素染色(FL)、泪膜破裂时间(BUT)以及泪河高度;检测并比较结膜上皮细胞白细胞介素1β (IL-1β)和TSLP水平以及泪液IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和TSLP水平.结果 实验组治疗有效率96.25％(77/80),高于对照组76.25％(61/80),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前,两组干眼症状评分比较,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);治疗后2个月及6个月,实验组干眼症状评分分别为(28.33±3.35)分、(17.53±2.66)分,显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗前,两组SIt、FL、BUT、泪河高度比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后2个月及6个月,实验组SIt、BUT、泪河高度分别为[(12.46±2.53) mm/5 min、(14.05±2.53) mm/5 min]、[(7.93±0.89)s、(8.65±0.73)s]、[(0.39±0.07)mm、(0.45±0.07)mm],均高于对照组,FL干眼症状评分[(4.42±0.32)分、(3.67±0.78)分],均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);治疗后,两组结膜上皮细胞和泪液中IL-1β及TSLP水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 使用环孢素滴眼液联合羟糖甘滴眼液可有效降低泪液中炎性因子水平,具有更好的疗效,这可能与环孢素滴眼液具有下调TSLP的水平的作用有关.
关键词： 干眼症 环孢素滴眼液 白细胞介素1β 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
血浆胸腺基质淋巴细胞生成素在毛细支气管炎中的意义
目的 探讨血浆胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在首次罹患毛细支气管炎患儿发病过程中的意义.方法 首次喘息,临床诊断为毛细支气管炎的患儿共50例,男34例,女16例,平均年龄(7.0±4.8)个月;同期体检健康的婴儿25例,男19例,女6例,平均年龄(7.2±4.0)个月.就诊婴儿分别于就诊当日采集3 ml外周静脉血,分离血浆,并采用ELISA法检测TSLP.结果 毛细支气管炎患儿血浆TSLP为(0.271±0.073) ng/ml,健康婴儿血浆TSLP为(0.211±0.084) ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 毛细支气管炎患儿血浆TSLP明显升高,TSLP参与毛细支气管炎的发病过程.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 毛细支气管炎 患儿 -
TSLP在吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者中表达的意义
目的 观察炎性蛋白胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在COPD患者气道中的表达情况,结合核增殖抗原Ki-67及胶原蛋白等指标,探讨TSLP在COPD患者肺组织细胞增生及胶原蛋白沉积等纤维化改变中的相关意义.方法 收集10例COPD患者手术获得的肺组织病理标本,包括吸烟COPD患者1例、非吸烟COPD患者1例、吸烟肺功能正常患者3例、非吸烟肺功能正常患者5例.采用免疫组织化学染色法分析吸烟相关COPD患者肺组织TSLP、Ki-67的表达分布,苏木素-伊红染色、Masson三色染色显示肺组织胶原蛋白等结构,分析TSLP与气道病理改变的关系.结果 与非吸烟肺功能正常者比较,吸烟肺功能正常者存在呼吸性末端细支气管断裂及伴行血管平滑肌增厚、胶原蛋白沉积等改变;非吸烟COPD患者肺泡腔扩大、撕裂断开,伴行小血管动脉管腔饱胀,被牵扯变形;吸烟COPD患者增厚的呼吸性气道上皮被撕裂,存在团状聚集断裂等结构形态的变化.吸烟肺功能正常者的TSLP总光密度、胶原蛋白总光密度、Ki-67均比其他3组升高(P＜0.008或0.01).吸烟COPD者的TSLP总光密度、胶原蛋白总光密度、Ki-67阳性细胞数均比非吸烟COPD者升高(P＜0.008或0.01),其TSLP总光密度高于非吸烟肺功能正常者、胶原蛋白总光密度低于非吸烟肺功能正常者(P均＜0.008或0.01).非吸烟COPD者胶原蛋白总光密度低于非吸烟肺功能正常者(P＜0.01).人肺组织中TSLP的总光密度与胶原蛋白总光密度(rs =0.547,P＜0.01)及Ki-67阳性细胞数(rs=0.808,P＜0.01)呈正相关,胶原蛋白光密度与Ki-67阳性细胞数也呈正相关(rs=0.620,P＜0.01).结论 TSLP可能与吸烟相关COPD发病中的肺组织细胞增生及胶原蛋白沉积有关,在吸烟相关COPD肺组织细胞增生及纤维化改变中有一定临床意义,这为COPD的临床分型及个体化治疗提供了新的靶点.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 胸腺基质淋巴细胞生成素 吸烟 -
复明地黄汤辨证加减对中老年干眼症患者泪膜功能及泪液IL-1β、TSLP的影响
目的:探讨复明地黄汤辨证加减对中老年干眼症患者泪膜功能及泪液白介素(IL)-1β、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.方法:选择201 5年9月至2017年9月收治的60例中老年干眼症患者(120眼),按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例.对照组患者以0.2％的卡波姆眼液滴眼治疗,观察组患者在对照组基础上采用复明地黄汤辨证加减进行治疗.观察治疗前及治疗2个月后患者泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SIT)、角膜荧光素染色(FL)评分及泪液IL-1β、TSLP水平.结果:观察组治疗总有效率为96.7％,明显高于对照组的83.3％(P＜0.05).与治疗前及对照组比较,观察组治疗后BUT缩短,FL评分、IL-1β、TSLP水平降低,基础泪液分泌量增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:复明地黄汤辨证加减有利于改善中老年于眼症患者泪膜功能,并可降低泪液IL-1β、TSLP水平,改善干眼症,值得临床推广.
关键词： 复明地黄汤辨证加减 干眼症 泪膜功能 白细胞介素1β 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
哮喘患者痰液TSLP、IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平的相关性研究
目的 观察哮喘患者痰液胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13及血清免疫球蛋白E(IgE)水平并研究其相关性.方法 30例哮喘病例作为实验组,选取30例健康成年人作为对照组.取实验组和对照组外周静脉血,ELISA 法检测血清IgE水平;取哮喘患者痰液作为标本,ELISA 法检测TSLP、IL-4、IL-5、IL-13水平.和对照组比较,观察哮喘患者痰液TSLP、IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平的变化并分析TSLP与IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平的相关性.结果 和对照组比较,实验组TSLP、IL-4及 IgE水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).和对照组比较,实验组IL-5及IL-13水平升高,差异也有统计学意义(P<0.05).实验组TSLP与IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平均存在正相关(r值分别为0.742,0.351,0.424,0.679,P均<0.01);IL-4与IgE存在正相关( r值为0.548,P<0.01 ).结论 哮喘患者的TSLP、IL-4、IL-5、IL-13及IgE水平均升高,是哮喘炎症的重要表现,哮喘患者TSLP水平与IL-4、IL-5、IL-13及IgE水平呈正相关,推测是TSLP发挥调控作用的节点之一.
关键词： 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 白细胞介素类 免疫球蛋白E -
皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素的表达未受膳食硒水平的影响
目的 了解不同膳食硒水平下皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的表达情况.方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组(n=10),3个致敏组分别以低硒(0.01 mg/kg)、中量硒(0.25 mg/kg,正常水平)和高量硒(3.00 mg/kg)饲料喂养,对照组以中量硒(正常水平)饲料喂养.饲养8周后致敏组采用1-氯2,4二硝基苯(1-Chloro 2,4-dinitrobenzene,DNCB)激发特应性皮炎样症状.激发期间监测皮炎症状.激发3周后采样进行皮肤组织病理观察,血浆总IgE检测,组织硒含量测定,TSLPmRNA丰度和TSLP蛋白表达分析.结果 激发小鼠均出现典型的皮炎症状和皮炎病理改变,皮炎症状评分、挠痒计数和血浆总IgE显著高于对照组(P＜0.05).与对照组(标化为1)相比,除缺硒组(2.51±0.43)皮肤组织外(P＜0.05),激发小鼠皮肤(中、高硒组:1.83±0.79,2.26±0.75)、脾脏(低、中、高硒组:1.33±0.17,1.06±0.13,0.99±0.45)、肾脏(低、中、高硒组:1.16±0.42,1.10±0.40,1.53±0.40)和肝脏(低、中、高硒组:0.95±0.30,0.90±0.31,1.11±0.43)组织TSLP mRNA相对表达量与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),激发小鼠4种组织中TSLPmRNA的相对表达量在三个硒水平组之间差异无统计学意义(P＞0.05);线性回归分析发现,3个硒水平组激发小鼠皮肤组织中TSLP mRNA相对表达量与皮肤组织中硒水平无相关性(R2=0.006,P＞0.05).蛋白分析发现,致敏组TSLP蛋白在低中高三个硒水平致敏组小鼠皮肤组织中的表达差异无统计学意义;在致敏组小鼠肝脏、脾脏和肾脏中均未见明显表达条带.结论 DNCB激发特应性皮炎样皮炎小鼠皮肤、肝脏、脾脏和肾脏组织中TSLP的表达不受膳食硒水平的影响,这可能与TSLP的亚型和表达时机有关.
关键词： 特应性皮炎 小鼠 硒 胸腺基质淋巴细胞生成素 皮炎 -
胸腺基质淋巴细胞生成素 在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的表达及临床意义
目的 观察胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者中的表达,并探讨其对AECOPD患者的临床意义.方法 选取我院重症医学科2013年1月至2014年12月收治的41例AECOPD患者和41例非急性加重(COPD)患者.比较两组患者血清TSLP、降钙素原(PCT)及治疗前的白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)等指标,并作相关分析.结果 AECOPD组患者的TSLP水平为(48.49±19.63)p·ng-1·L-1,明显高于COPD组的(29.16±4.87)p·ng-1·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的IL-4水平为(8.42±2.46)ng/mL,略高于COPD组的(7.94±1.02)ng/mL,但差异无统计学意义(P>0.05);AECOPD组患者的IL-5水平为(14.93±2.01)ng/mL,明显高于COPD组的(4.93±1.42)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的IL-13水平为(402.16±24.62)ng/mL,明显高于COPD组的(109.83±12.55)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的PCT[(0.28±0.19)mg/L]、hs-CRP[(0.84±0.35)mg/L]、WBC[(7.49±1.80)×109]水平均低于COPD组,差异均具有统计学意义(P<0.05).相关分析显示,AECOPD患者血清TSLP水平与患者的IL-4(r=0.114)、IL-5(r=0.052)、IL-13(r=0.101)水平呈正相关(P<0.05);血清TSLP水平与患者的PCT(r=-0.006)、hs-CRP(r=P0.110)、WBC(r=P0.130)水平呈负相关(P<0.05).结论 血清TSLP水平与AECOPD患者的病程发展有关;针对血清TSLP水平治疗急性加重慢性阻塞性肺疾病患者可能会有更显著的效果,血清TSLP水平检测可能在AECOPD患者的治疗中具有重要的价值.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 降钙素原 临床应用 -
胃癌患者胸腺基质淋巴细胞生成素表达增高对疾病预后影响研究
目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）表达水平对胃癌患者预后的影响。方法选择2003－2012年经病理方法确诊的胃癌患者110例，采用免疫组织化学方法检测胃癌与临近非肿瘤组织中 TSLP 表达情况。结果结果提示与早期胃癌（T1期和临床1～2期）患者相比 TSLP 在晚期胃癌（T2、T3、T4期和临床3～4期）中表达率更高，差异有统计学意义（P ＜0．05）。在淋巴结转移（P＝0．001）、肝脏转移（P＝0．024）、腹腔灌洗细胞学检查阳性（P＝0．016）、淋巴管侵入（P＝0．001）和血管侵入（P＝0．011）患者中 TSLP 表达升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。 TSLP 表达阴性患者的疾病预后显著优于表达阳性患者。多重变量分析结果表明，TSLP 表达增高是胃癌患者疾病预后不良独立标志物（P ＝0．001，H R ＝3．537，95％ CI ：1．632～7．666）。结论 TSLP 表达与胃癌进展密切相关，TSLP 表达可以作为评价胃癌患者疾病预后的重要指标。
关键词： 胃癌 预后 胸腺基质淋巴细胞生成素 生物标志物 -
胸腺基质淋巴细胞生成素P启动过敏性炎性反应疾病的分子机制研究新进展
过敏性炎性反应疾病包括过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性皮炎.随着工业化的进程,过敏性炎性反应疾病的发病率呈上升的趋势,但对于过敏性炎性反应疾病的确切发病机制仍未有明确的定论.目前存在着多种机制学说,近来越来越多的研究表现Th1与Th2平衡机制的学说在过敏性炎性反应疾病的发生中起着重要的作用.而胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)就在Th1与Th2平衡扮演着举足轻重的角色.1994年,Friend等[1]首次从胸腺基质细胞中鉴定了TSLP,但是在随后的几年时间里对TSLP的研究进展缓慢,2000年后,随着对TSLP及其受体(TSLPR)的克隆和测序,人们对其功能才有了较全面的了解.TSLP是一种与白细胞介素-7(IL-7)类似的细胞因子,在体内和体外的研究都发现它能强烈的刺激髓系的树突状细胞诱导先过敏反应的CD4+和CD8+T细胞的产生[2-7].
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 Th2细胞因子 过敏性疾病 -
苏州地区儿童hMPV流行病学特征及胸腺基质淋巴细胞生成素在hMPV感染喘息患儿中的作用
目的:了解近年来江苏苏州地区儿童偏肺病毒(hMPV)流行病学特征,并探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在hMPV感染喘息儿童中的作用.方法:回顾性分析2009年1月至2014年12月苏州大学附属儿童医院呼吸科住院治疗的372例hMPV下呼吸道感染患儿.采用ELISA法检测35例单纯hMPV感染并伴有喘息的肺炎患儿、15例单纯hMPV感染无喘息的肺炎患儿以及34例其他病原感染并伴有喘息的肺炎患儿血浆中TSLP、IL-4和IL-2水平.结果:下呼吸道感染患儿hMPV总检出率为2.75％,2010年检出率高,春季检出率高,秋季检出率低,每年的2月至5月为hMPV检出高峰％,5岁以内检出率较高.单纯hMPV感染且伴有喘息的肺炎患儿血浆中TSLP及IL4水平明显高于hMPV感染非喘息患儿以及非hMPV感染喘息患儿(P均＜0.05).结论:苏州地区各年度hMPV检出率有所波动,5岁以内儿童检出率较高,春季检出率高.hMPV感染后可引起TSLP表达增强,可能与Th2细胞免疫亢进及喘息有关.
关键词： 人偏肺病毒 流行病学 胸腺基质淋巴细胞生成素 下呼吸道感染 儿童 -
小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP的影响研究
目的 探讨小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.方法 将30只健康雌性BALB/C小鼠分为空白对照组、哮喘模型组、小青龙汤组,每组10只.各组采取相应干预措施后取支气管、肺组织,免疫荧光检测支气管TSLP的表达水平,qRT-PCR和Western blot分别检测肺组织TSLP mRNA和蛋白表达水平.结果 小鼠支气管上皮细胞膜上TSLP荧光染色在哮喘模型组呈强阳性,小青龙汤组呈弱阳性,空白对照组呈阴性.小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织 TSLP mRNA表达水平较哮喘模型组降低(P<0.05),小青龙汤组略高于空白对照组,但组间差异无统计学意义(P>0.05).小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织TSLP蛋白表达水平均低于哮喘模型组(P<0.05),小青龙汤组较空白对照组略高,但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP有明显抑制作用.
关键词： 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 小青龙汤 -
胸腺基质淋巴细胞生成素及相关因子在原因不明复发性流产中的表达
目的:探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与原因不明复发性流产(URSA)的关系.方法:建立研究组自然流产小鼠模型( CBA/J×DBA/2)和对照组正常妊娠小鼠模型(CBA/J×Balb/c),采用免疫印迹(Western Blot)方法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测绒毛、蜕膜组织中TSLP的表达；采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法检测外周血TSLP、细胞因子白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的表达；采用流式细胞仪检测调节性T细胞(Treg)表面FoxP3的表达.结果:RT-PCR法检测自然流产模型组绒毛组织中TSLP的表达低于正常妊娠模型组(P＜0.05)；Western Blot法分析显示自然流产模型组绒毛、蜕膜组织中TSLP的表达低于正常妊娠模型组(P＜0.05)；ELISA法检测自然流产模型组血清中TSLP、IL-4的表达低于正常妊娠模型组(P＜0.05),而IFN-γ的表达较正常妊娠模型组未见明显增高(P＞0.05)；流式细胞仪检测自然流产模型组CD4+ CD25+ Treg和FoxP3的表达明显低于正常妊娠模型组(P＜0.05).结论:TSLP明显降低,可能是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因.
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胸腺基质淋巴细胞生成素与原因不明复发性流产的相关性研究进展
复发性流产(RSA)发病率占育龄夫妻总数的1％～2％,临床上近50％ RSA为原因不明性复发性流产(URSA),是目前临床上的难治性疾病.胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)调控免疫活性细胞相互作用和相互协调,诱导妊娠免疫耐受,在URSA的发病机制中发挥重要作用.本文就TSLP与URSA的相关性研究进展作一综述.
关键词： 原因不明复发性流产 胸腺基质淋巴细胞生成素 调节性T细胞 -
哮喘儿童诱导痰中 TSLP、IL-8的表达及意义
目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素-8（IL-8）在支气管哮喘患儿发病中的作用。方法选择哮喘重症急性发作期患儿（发作期组）、哮喘临床缓解期的患儿（缓解期组）、健康体检儿童（对照组）各30例，采用超声雾化吸入4％高渗盐水法采集诱导痰标本，以ELISA法测定诱导痰中TSLP、IL-8水平，并分析两者相关性。结果发作期组诱导痰中TSLP水平（3．13±1．15）pg/mL和缓解期组TSLP水平（1．50±0．79）pg/mL均高于对照组TSLP水平（0．96±0．81）pg/mL，均P＜0．05；且IL-8水平发作期组（296．14±39．63）pg/mL和缓解期组（191．87±22．27）pg/mL均高于对照组．（134．22±9．12）pg/mL，均P＜0．05，且急性发作期组高于临床缓解期组，均P＜0．05；Pearson相关性分析显示：TSLP 与IL-8水平呈正相关（ r＝0．221，P＜0．05）。结论 TSLP、IL-8可能在哮喘发生、发展中具有重要作用，有望作为儿童哮喘治疗的潜在靶点。
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 IL-8 哮喘 儿童 诱导痰 -
IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLP mR-NA表达的影响
目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.
关键词： Toll样受体3 胸腺基质淋巴细胞生成素 呼吸道合胞病毒
