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黑枸杞水提物对中波紫外线辐射后人角质形成细胞增殖与凋亡及凋亡相关蛋白表达水平的影响研究
目的 研究黑枸杞水提物对中波紫外线(UVB)辐射后人角质形成(HaCaT)细胞增殖与凋亡及凋亡相关蛋白〔P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、P53、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)〕表达水平的影响,以期探讨黑枸杞水提物减轻UVB损伤HaCaT细胞的作用机制.方法 2015年3月-2016年1月,提取黑枸杞水提物,体外培养HaCaT细胞,取对数生长期的HaCaT细胞,采用随机数字表法分为对照组(无辐射)、UVB组(30 mJ/cm2 UVB辐射40 min)、黑枸杞水提物组(30 mJ/cm2 UVB辐射40 min+黑枸杞水提物2 mg/ml).采用MTS法检测各组细胞增殖活力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3、Bcl-2表达水平.结果 UVB组细胞增殖活力小于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组细胞增殖活力小于对照组,大于UVB组(P<0.05).UVB组细胞凋亡率大于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组细胞凋亡率大于对照组,小于UVB组(P<0.05).UVB组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平高于对照组,Bcl-2表达水平低于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平低于UVB组,Bcl-2表达水平高于UVB组(P<0.05).结论 黑枸杞水提物可促进UVB辐射后HaCaT细胞的增殖,同时阻止其凋亡,其机制可能为黑枸杞水提物能够下调P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平及上调Bcl-2表达水平,进而减轻HaCaT 细胞的辐射损伤.
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当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对P38MAPK信号转导通路的研究
目的 研究当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响,探讨当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物抗动脉粥样硬化作用的信号转导调控机制.方法 用免疫印记法检测当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对ox-LDL激活RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响.结果 当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物能够抑制P38MAPK蛋白的表达,对磷酸化P38MAPK的活化有一定程度的抑制作用;其中当归补血汤的抑制作用较当归黄芪提取部位组合物明显.结论 当归补血汤可以通过下调P38MAPK的活性从而阻断该通路的级联作用来减轻动脉粥样硬化炎症反应.
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坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化
目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组 )、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和14d组(CCI7d 和CCI14d组), 分别在各自的时间点灌注取材L4-5背根神经节,用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化.结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加,与假手术组或空白对照组相比,差异具有显著性(P＜0.01).结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关.
关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶 神经病理性痛 背根神经节 -
神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶表达的影响
目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM 1）对脑缺血再灌注大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法72只SD大鼠按随机数字表法分为：假手术组（Sham组，8只）、GM1治疗组（GM1组，32只）、缺血再灌注组（I／R组，32只）。G M 1治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为6 h ，12h，24h，3d4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学方法检测时发现，MAPK在Sham组大鼠海马即有表达，缺血处理后，MAPK表达迅速增高，在6 h时表达已经接近峰值，之后持续激活，至12 h时高，24 h表达降低，3 d时表达较Sham组仍显著升高；与相同时间点的缺血组比较，GM1治疗组的MAPK蛋白阳性表达则明显降低（ P ＜0．05）；蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论 GM1很可能通过减少MAPK蛋白的表达参与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。
关键词： 脑缺血 再灌注损伤 神经节苷脂 p38丝裂原活化蛋白激酶 大鼠 -
芹菜素对间歇低氧后幼鼠脑区p38 MAPK的影响
目的:研究芹菜素对间歇低氧后幼鼠部分脑区p38MAPK的影响.方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3～4周龄)40只,随机分为4组:间歇低氧组(IH组)、对照组(C组)、芹菜素+二甲基亚砜组(Q组)和二甲基亚砜组(R组).建立间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Westernblot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白的表达.结果:IH组幼鼠海马、前额叶皮层的p38MAPK mRNA及P-p38蛋白均明显高于C组(P均<0.01),Q组的表达则明显低于R组(P均<0.01).结论:芹菜素可降低间歇低氧幼鼠脑区p38MAPK的激活.这可能对减轻间歇低氧后脑损伤具有积极意义.
关键词： 间歇低氧 p38丝裂原活化蛋白激酶 海马 前额叶皮层 芹菜素 -
益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究
目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响.方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10 μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20 μmol/L)干预.分别以[3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定(ELISA)和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、AngⅡ和一氧化氮(NO)含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平.结果:与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngⅡ含量明显降低(P＜0.05),同时ET-1、p38MAPK、MEF2、β-MHCmRNA表达水平明显下调(P＜0.05),而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调(P＜0.05).结论:高剂量益母草碱(20 μmol/L)可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大.
关键词： 益母草碱 心肌细胞肥大 p38丝裂原活化蛋白激酶 肌细胞增强因子2 -
p38MAPK在小鼠早胚中的表达及其对胚泡发育的作用
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠早胚中的表达及其作用,探讨p38MAPK与胚泡植入的相关关系.方法 取小鼠胚胎的2细胞,4细胞,8细胞,桑葚胚,胚泡等不同发育阶段的早胚,用免疫组化及免疫荧光法测定早胚中p38MAPK的表达及变化情况.用体外胚胎培养技术:将2细胞期小鼠早胚随机分组,接种到添加不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB220025的培养液内进行培养,台盼蓝染色观察p38MAPK特异性抑制剂对小鼠早胚发育的影响.结果 p38MAPK在小鼠胚胎发育各细胞期均呈阳性表达,随着妊娠进展,其表达逐渐加强.体外实验显示:抑制剂组早胚不能发育到胚泡阶段,抑制剂恢复实验发现抑制剂组胚卵仍具存活能力.结论 p38MAPK在小鼠胚胎发育过程中起作用,p38MAPK特异性抑制剂可抑制小鼠早胚的发育.
关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶 胚泡 植入 小鼠 -
异基因T淋巴细胞诱导血管内皮细胞组织因子的表达
背景:血管内皮细胞是移植物抗宿主病中异基因T淋巴细胞的重要靶组织,而血管内皮细胞损伤、活化后组织因子表达显著增高.因此血管内皮细胞组织因子表达可能在移植物抗宿主病引起的组织损伤中发挥重要作用.目的:探讨异基因T淋巴细胞能否诱导血管内皮细胞组织因子表达及其分子机制.设计、时间及地点:细胞观察实验,于2008-03/10在华中科技大学同济医学院免疫学实验室完成.材料:人原代脐静脉内皮细胞来源于美国Sciencecell公司.方法:密度梯度离心法分离健康志愿者外周血单个核细胞,分别用结合CD4和CD8抗体的磁珠阳性分选CD4~+T细胞和CD8~+T淋巴细胞.脐静脉内皮细胞经PBS充分洗涤后,异基因CD4~+和CD8~+T淋巴细胞以10∶1的比例加入脐静脉内皮细胞,以未与T淋巴细胞混合培养组为对照.将脐静脉内皮细胞分别与细胞通路阻滞剂-特异性Jun氨基末端激酶抑制剂、特异性p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂、特异性细胞外信号调节激酶抑制剂提前温育1 h,然后再与异基因CD4~+和CD8~+T淋巴细胞共培养,以未加入细胞通路阻滞剂为对照组.主要观察指标:实时定量PCR和流式细胞术检测异基因T淋巴细胞作用后脐静脉内皮细胞中组织因子在基因和蛋白水平的表达.Western blot方法检测脐静脉内皮细胞中丝裂原活化蛋白激酶的表达.结果:异基因CD4~+T淋巴细胞作用6,12,24 h后,脐静脉内皮细胞膜表面组织因子表达率及mRNA表达水平较对照组显著增高(P < 0.05).异基因CD8~+T淋巴细胞作用6,12,24 h后,脐静脉内皮细胞膜表面组织因子表达率及mRNA表达水平较对照组亦显著增高(P < 0.05).异基因CD4~+T淋巴细胞诱导12,24 h的脐静脉内皮细胞膜表面组织因子阳性表达率显著高于异基因CD8~+T淋巴细胞(P < 0.05).异基因T淋巴细胞作用后,脐静脉内皮细胞内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和Jun氨基末端激酶表达增强,而磷酸化细胞外信号调节激酶表达无变化.特异性p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂和特异性Jun氨基末端激酶抑制剂可显著下调异基因T淋巴细胞诱导的组织因子表达,两者合用可完全阻滞组织因子的表达.结论:异基因T淋巴细胞通过Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导血管内皮细胞组织因子表达.
关键词： T淋巴细胞 组织因子 血管内皮细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶9及P38丝裂原活化蛋白激酶在子宫内膜异位症中的表达及相关性
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）和P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）中的表达及相关性.方法 收集2008年5-12月重庆医科大学附属第一医院收治的EMs患者44例（异位内膜44例,在位内膜38例）,对照组为同期非EMs患者在位内膜34例.应用免疫组化SABC三步法检测各组织中EMMPRIN、MMP-9、P38及磷酸化P385( p-P38)蛋白的表达,并对各蛋白表达水平进行相关性分析.结果 EMMPRIN、MMP-9、P38、p-P38蛋白在EMs异位内膜表达均高于EMs在位内膜组及对照组在位内膜,差异有统计学意义(P＜0.05)；Spearman相关分析显示,在EMs异位内膜中各蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在EMs异位内膜组中各蛋白表达Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期,差异均有统计学意义(P＜0.05).EMs在位内膜组与对照组相比,各蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EMMPRIN、MMP-9在EMs异位内膜中呈显著高表达并呈正相关性,在EMs的发生发展过程中可能起重要作用.EMMPRIN诱导刺激MMP-9高表达可能与p38 MAPK途径有关.
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p38MAPK抑制剂减轻兔滤过手术后纤维化的研究
目的 观察p38 MAPK抑制剂SB203580对兔滤过手术后纤维化反应的作用.方法 将12只兔24只眼随机分为3组:A组(单纯滤过手术组)、B组(滤过手术+SB203580组)、C组(滤过手术+MMC组).对各组进行裂隙灯显微镜观察、眼压检查、滤过区结膜组织学和透射电镜观察、免疫组织化学法检查滤过区α-SMA表达.结果 术后14dA组滤过泡血管化、瘢痕形成,B组滤过泡扁平弥散,C组滤过泡苍白缺血状、扁平弥散.不同时间点各组之间眼压无明显差异.滤过泡组织学及透射电镜观察检查可见不同组间结膜上皮细胞、成纤维细胞和上皮下纤维组织形态不同.免疫组织化学法观察见A组纤维组织间大量的棕黄色α-SMA阳性细胞,B、C组阳性细胞数量减少.结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能减轻兔滤过手术后纤维化反应,抑制p38 MAPK信号通道可作为新的抗瘢痕化途径.
关键词： 滤过手术 纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶 抑制剂 -
SIRT1抑制炎症反应的研究进展
SIRT1是在人类细胞中广泛存在的一种Sirtuin家族的组蛋白去乙酰化酶，参与了糖脂代谢、衰老等众多生理功能的调节。近年来的研究发现，在炎症反应中，SIRT1能够通过抑制多条细胞信号通路发挥抗炎作用。本文就SIRT1的生物学特性、抗炎作用及SIRT1对下游炎症信号通路的抑制作用等做一综述。
关键词： SIRT1 炎症反应 核因子-κB p38丝裂原活化蛋白激酶 -
小分子p38 MAPK抑制剂的研究进展
p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)级联是细胞内重要的信号转导系统.研究表明,p38 MAPK通路与炎症反应的发生存在密切关系,是炎症等慢性疾病治疗的重要靶标.近十几年来已有多种化学结构类型的p38α抑制剂被报道,部分活性化合物已进入临床试验研究.本文针对小分子p38 MAPK抑制剂的结构特点、药理活性及相关临床评价研究进行综述.
关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶 p38α抑制剂 炎症 -
肿瘤坏死因子-α抑制剂doramapimod的合成工艺改进
以4-硝基-1-萘酚为起始原料经烷基化、还原、成脲得到新型肿瘤坏死因子-α抑制剂doramapimod,总收率为31.1%.目标化合物和中间体的结构经1H-NMR和FAB-MS确证.该合成路线原料易得,路线短,成本低廉,操作简单.
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LOX-1在D-葡萄糖培育人肾小球系膜细胞的表达
目的 研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在D-葡萄糖培养人肾小球系膜细胞(HGMC)的表达,探讨糖尿病肾脏损伤的机制.方法 体外培养HGMC,用RT-PCR法检测LOX-1 mRNA的表达,用Western blot法检测p38MAPK蛋白质的相对含量.结果 D-葡萄糖以时间和浓度依赖的方式增加LOX-1 mRNA的表达,该作用可被LOX-1特异性阻滞剂JTX92部分抑制;D-葡萄糖以时间和浓度依赖的方式上调p38MAPK蛋白的表达,该作用也可被LOX-1特异性阻滞剂JTX92部分抑制.结论 D-葡萄糖能以时间和浓度依赖的方式增加LOX-1的表达.高浓度D-葡萄糖可能通过上调LOX-1 mRNA表达,激活细胞内的p38MAPK信号传递途径,参与糖尿病肾病的发生发展.
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TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
关键词： 转化生长因子β1 p38丝裂原活化蛋白激酶 系膜细胞 糖尿病肾病 纤维连接蛋白 -
HDAC6和p38信号分子在神经炎症中的研究现状
组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的亚型之一,能使组蛋白的赖氨酸残基去乙酰化,同时也可作用于在核内、 胞质或线粒体内的其他蛋白.新研究显示HDAC6在阿尔茨海默病中发挥着越来越重要的作用.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)可被内毒素(LPS)激活,促进炎症因子的释放,导致神经元损伤.本文主要介绍了HDAC6、p38MAPK在神经炎症中的作用.
关键词： 神经炎症 组蛋白去乙酰化酶6 p38丝裂原活化蛋白激酶 内毒素 -
Apelin13增强大鼠吗啡镇痛效能及对p38 MAPK和ERK活化的影响
目的 探讨鞘内注射Apelin13(APL)对大鼠吗啡镇痛效能的影响.方法 选取40只雄性健康SD大鼠进行鞘内置管,并随机分为对照组、APL高剂量(APL-H)组、中剂量(APL-M)组及低剂量(APL-L)组(n=10),APL-H、APL-M及APL-L组分别接受鞘内注射10μl含APL 0.05、0.5、5μg的MES缓冲液,对照组鞘内注射等体积的MES缓冲液,1次/d,连续5 d.各组均在鞘内给药前(d0)和给药后第6天(d6)、7(d7)、8(d8)天皮下注射10 mg/kg吗啡,测定各组右后爪的热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)及甩尾潜伏期(TFL),并计算大可能镇痛效应百分比(MPE).第8天行为学测试结束后处死大鼠,采用Western印迹检测脊髓腰膨大处的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达.结果 各组d0时基础PWTL和TFL的差异无统计学意义(P>0.05),且对照组和APL-L组d0、d6、d7、d8时PWTL、MPE和TFL的差异无统计学意义(P>0.05);APL-M组和APL-H组d6~d8时的PWTL、MPE和TFL水平均高于d0,且APL-M组和APL-H组d6~d8时的PWTL、MPE和TFL水平均高于对照组(P<0.05);APL-M组和APL-H组的p-p38 MAPK和p-ERK水平均低于对照组和APL-L组,且APL-H组该两种蛋白水平均低于APL-L组和APL-M组(P<0.05).结论 鞘内注射APL可抑制热痛敏并提高吗啡镇痛效能,其机制可能与抑制p38 MAPK和ERK活化有关,在恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果上有一定价值.
关键词： Apelin13 吗啡 镇痛效能 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 -
p38MAPK在阿尔茨海默病患者中的表达及作用机制
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达及作用机制.方法 收集82例AD患者及20例健康志愿者外周血,采用Western印迹检测p38 MAPK表达及激活情况;将PC12细胞随机分为正常组、模型组、SB203580组、模型组及SB203580组采用20 μmol/L的β淀粉样蛋白(Aβ25～35)构建PC12细胞损伤模型.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式双染法检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、酶切Caspase 3蛋白表达.结果 p38MAPK在AD患者及健康志愿者外周血淋巴细胞中的表达量差异无统计学意义(P＞0.05);而pp38 MAPK在AD患者外周血淋巴细胞中的表达量显著高于健康志愿者(P＜0.01).与正常组比较,模型组细胞活力降低,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase3活性均显著提高,Bax、p53、酶切Caspase3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P＜0.01).与模型组比较,SB203580组细胞活力上升,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase3活性均显著降低,Bax、p53、酶切Caspase3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P＜0.01).结论 pp38 MAPK在AD患者外周血中高表达,pp38 MAPK抑制剂SB203580能通过调控细胞凋亡相关蛋白表达抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.
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α-硫辛酸对卡那霉素致毒小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达的影响
目的 研究α-硫辛酸(LA)对卡那霉素(KM)致毒小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达的影响,探讨LA对KM耳毒性损伤的防护作用及其分子机制.方法 20只BALB/c小鼠随机分成对照组、KM组、KM +LA组和LA组,各组动物均连续皮下注射给药14 d,每天2次；应用免疫组织化学SABC法及显微图像分析技术观察耳蜗中磷酸化p38MAPK的表达,同时结合听脑干反应(ABR)测试观察用药前后小鼠听阈的变化.结果 KM+LA组小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达和ABR阈移均明显低于KM组(P＜0.01)；且磷酸化p38MAPK表达变化与ABR阈移改变高度相关(r＞0.7,P ＜0.05,P＜0.01).结论 LA可通过显著抑制KM所致磷酸化p38 MAPK的高表达,从而有效拮抗KM的耳毒性,这可能是LA发挥防护作用的分子机制之一.
关键词： α-硫辛酸 卡那霉素 耳蜗 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
PPAR－γ和P38 MAPK蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的：探讨人肝细胞癌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR－γ）和P38MAPK蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例肝细胞癌及20例正常肝组织中PPAR－γ和P38MAPK蛋白的表达，分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中PPAR－γ蛋白的阳性表达率为45．6％，显著高于正常肝组织（15．0％，P＜0．05）； P38MAPK蛋白的高表达率为64．9％，显著高于正常肝组织（14．3％，P＜0．05）。 PPAR－γ蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及 TNM分期有关（P＜0．05）； P38MAPK蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期无关。 PPAR－γ与P38MAPK蛋白表达呈正相关（r＝0．378，P＝0．004）。 P38MAPK蛋白和PPAR－γ蛋白的表达与患者术后生存率无关。结论肝细胞癌组织中PPAR－γ蛋白的表达水平与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关，PPAR－γ与 P38MAPK蛋白在肝细胞癌的发生、发展过程中发挥作用。
