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慢性心力衰竭不同心功能阶段患者血浆脂肪因子Apelin12、Apelin13的表达研究
目的：研究未经系统治疗、不同心功能阶段的慢性心力衰竭（CHF）患者血浆脂肪因子Apelin12和Apelin13的水平，探索Apelin在不同心功能状态下的表达差异及相关临床意义和机制。方法选取未经系统治疗、不同心功能阶段的CHF患者186例，分为心衰早期组86例（NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级）、心衰晚期组100例（NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级）；另选健康体检人员30例作对照组。CHF组在治疗前、对照组在体检时抽取空腹外周血，用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定外周血浆Apelin12和Apelin13水平，常规方法测定血脂水平，放射免疫法测定血浆NT-proBNP，心脏彩色多普勒超声测定LVIDd及EF，对检测结果进行统计学检验及相关性分析。结果 CHF患者Apelin12、Apelin13总体平均值和对照组比较无统计学差异（P＞0.05），但心衰早期组分别高于对照组（P＜0.05）和心衰晚期组（P＜0.01），心衰晚期组低于对照组（P＜0.05），晚期心衰组随心功能的下降Apelin表达水平呈明显下降；多因素回归分析提示不同心功能阶段CHF患者Apelin12、Apelin13表达与EF呈正相关（P＜0.05），而与LVIDd、NT-proBNP呈负相关（P＜0.05），与年龄、血脂水平无明显相关性。结论不同心功能阶段且未经治疗的 CHF 患者血浆Apelin12、Apelin13水平有明显差异，心衰早期Apelin明显升高，心衰晚期则明显下降并且低于对照组，在早、晚期心力衰竭患者中Apelin表达的差异可能是适应心脏功能改变的结果；检测血浆Apelin12、Apelin13水平可作为一种观察CHF心功能状况和预后的辅助指标。
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Apelin13增强大鼠吗啡镇痛效能及对p38 MAPK和ERK活化的影响
目的 探讨鞘内注射Apelin13(APL)对大鼠吗啡镇痛效能的影响.方法 选取40只雄性健康SD大鼠进行鞘内置管,并随机分为对照组、APL高剂量(APL-H)组、中剂量(APL-M)组及低剂量(APL-L)组(n=10),APL-H、APL-M及APL-L组分别接受鞘内注射10μl含APL 0.05、0.5、5μg的MES缓冲液,对照组鞘内注射等体积的MES缓冲液,1次/d,连续5 d.各组均在鞘内给药前(d0)和给药后第6天(d6)、7(d7)、8(d8)天皮下注射10 mg/kg吗啡,测定各组右后爪的热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)及甩尾潜伏期(TFL),并计算大可能镇痛效应百分比(MPE).第8天行为学测试结束后处死大鼠,采用Western印迹检测脊髓腰膨大处的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达.结果 各组d0时基础PWTL和TFL的差异无统计学意义(P>0.05),且对照组和APL-L组d0、d6、d7、d8时PWTL、MPE和TFL的差异无统计学意义(P>0.05);APL-M组和APL-H组d6~d8时的PWTL、MPE和TFL水平均高于d0,且APL-M组和APL-H组d6~d8时的PWTL、MPE和TFL水平均高于对照组(P<0.05);APL-M组和APL-H组的p-p38 MAPK和p-ERK水平均低于对照组和APL-L组,且APL-H组该两种蛋白水平均低于APL-L组和APL-M组(P<0.05).结论 鞘内注射APL可抑制热痛敏并提高吗啡镇痛效能,其机制可能与抑制p38 MAPK和ERK活化有关,在恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果上有一定价值.
关键词： Apelin13 吗啡 镇痛效能 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 -
Apelin13对人胚胎干细胞定向心肌细胞分化效率的影响
目的 探讨Apelin13对人胚胎干细胞(hESCs)定向心肌细胞分化效率的影响.方法 将hESCs单层培养后经EDTA消化传代,应用明确的诱导分化培养基对观察组(加Apelin13)和对照组(不加Apelin13)定向诱导hESCs向心肌细胞分化.于诱导第2天(中胚层阶段)、第4天(心肌分化初始阶段)、第7天(心肌分化末阶段)作为时间节点,采用实时荧光定量PCR检测两组Brachury T、Mesp1、NKx2.5、APJ mRNA表达水平,采用Western blotting检测两组Brachury T、Mesp1、NKx2.5、APJ、Nanog、Sox2蛋白表达;同时于诱导第7天采用细胞免疫荧光技术检测两组心肌细胞标志物肌钙蛋白T2(TNNT2)、α-辅肌蛋白(α-actinin)表达.结果 诱导第7天观察组hESCs定向心肌分化程度高于对照组,免疫荧光染色倒置显微镜下可清楚看到成熟心肌细胞的肌结及心肌细胞TNNT2、α-actinin表达.在3个诱导时间节点,观察组Brachury T、Mesp1、NKx2.5、APJ mRNA及其蛋白表达均高于对照组(P均<0.05),观察组hESCs标志蛋白Nanog、Sox2低于对照组(P均<0.05).结论 Apelin13可提高hESCs向心肌细胞的分化效率.
