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心脏复极储备异常与恶性室性心律失常
心脏复极异常可导致尖端扭转型室性心动过速和心脏性猝死.复极储备是心脏具有的内源性抗心律失常机制,可用来解释心脏复极异常的程度和心律失常发生的可能性.复极储备降低可发生在多种影响心肌细胞离子电流的病理状况和药物作用下,如各种因素导致外向电流降低和内向电流增加时,这些因素可导致恶性心律失常和心源性猝死的易感性增高.现总结心脏复极储备异常的发生机制及相关心律失常的预防和治疗.
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超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)与心脏生物起搏的研究进展
心脏兴奋刺激来源于窦房结(sinoattial node,SAN),并经结间束传导至房室结(atriovenazieular node,AVN),通过房室结纤维传导至心室浦氏纤维.心脏兴奋起源、传导等障碍是形成心律失常的基础.研究发现在心脏起搏中,有一种在超极化时激活,受环核苷酸调控的离子通道,一般称作超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpohrization-acdvated andcyclic nucleodde-gate cation channel,HCN).超极化激活的阳离子电流命名为If(funny current)或Ih(hyperpolarizadon cur-rent)[1].If的重要作用在于使心脏起搏细胞产生自动节律[2],保证心脏的节律性和规则性跳动,是保证心脏正常的生理功能的前提.If异常将导致发生心律失常相关性疾病.研究表明可以通过调控If,达到对心脏起搏激动和节律调控[3].近年HCN通道的研究引起生物医学科学的重视[4],以期通过对该通道及If的研究,应用于心律失常疾病的治疗,如缓慢性心律失常的生物起搏器治疗.本文就HCN通道结构、心脏分布、电生理特点及构建心脏生物起搏的研究进展作一综述.
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心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展
本文按心房肌细胞动作电位时相顺序就钠通道电流、钾通道电流和钙通道电流对心房纤颤引起心房重构的作用机制进行综述.
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心肌细胞膜通道电流数学模型研究
介绍了心肌细胞膜离子通道电流的数学模型,指出了建立离子通道数学模型中应注意的问题及其它一些离子通道模型.
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降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究
作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术,观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究,得到了如下提示性结论:①CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度;②本课题建立的急性心肌细胞分离方法,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础;③CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用,在急性缺血、缺氧时,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高,且CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低,其机制有待干进一步探讨;④CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞ICa内流的增加,是CGRP正性作用的主要离子机制;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究;⑤本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法,提示可以被用来讨论离子电流机制.是一种新的途径.
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神经兴奋和传导的定量分析(续)
(上接21卷第1期49页)电压钳方法在神经现象中的应用 再转回到电压钳实验结果的分析上来,由上述我所描述的程序中可以引出一系列方程式,这些方程式描述了当跨膜电位差以阶梯样方式变化时的跨膜电流的时程.当然我们所用的公式不仅仅是只符合电压钳的结果,它也决不是过去那种陈旧的理论认为可以用同样的方程式来描述正常活动状态下膜的行为,这种陈旧的理论认为离子电流会导致膜电位的变化而不能被反馈放大器所抵消.因此我们计算了我们所建立的数学模式下神经膜对相同电刺激的反应.图8-14列举了其中一些计算结果.这些结果包括"膜的动作电位",即在动作电位发生过程中整个膜都在同步活动;可以传播的动作电位;动作电位中阻抗的变化和钠离子和钾离子流入和流出纤维的总的离子运动;从相对不应期的恢复;正极阻断兴奋;膜对方波电流刺激的摆动式反应.上述所以这些结果已经在1952年发表了,这些结果与真正的枪乌贼的巨大轴突的行为出奇地一致.
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John Carew Eccles在获诺贝尔奖时的讲演(续)
(上接20卷第3期325页)通过向细胞内加入5 pA的氯离子电流致使胞内的氯离子浓度增加三倍,图7A中所示的IPSP即转为去极化方向的电位,如B中所示.而当向另一个细胞里注入两倍的硫酸根离子电流时,抑制性突触电流没有改变(图7E,F).这个简单的实验证实:在抑制性递质的作用下,突触膜区对氯离子的通透性增加,而对硫酸根离子不通透.从图7I和J的结果中可以看出在两种类型的抑制性突触作用下,抑制性突触的膜区对亚硝酸根离子通透性增加,注入该离子后产生的效应在2分钟之后可以完全恢复.
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豚鼠心肌细胞分离方法及电生理特性的观察
目的:建立膜片钳实验室单个心肌细胞的分离方法和膜片钳技术平台.方法:采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞;在膜片钳全细胞模式下记录不同基础刺激周长时的动作电位以及L-型钙电流、延迟性整流钾电流.结果:酶解法分离豚鼠心室肌可以得到90%的存活细胞;豚鼠的单个心室肌细胞静息电位为(-74.0±2.2)mV,基础刺激周长1 000 ms时复极90%的动作电位时程(APD90)为(313.2±20.72) ms;APD90和复极50%的动作电位时程(APD50)均随着基础刺激周长的延长而延长.L-型钙电流峰值电流密度为(-7.36±1.10)pA/pF,0.1 mmol/L verapamil灌流后为(-1.22±0.49 )pA/pF,100 μmol/L CdCl2灌流后内向电流消失;延迟性整流钾电流密度为(4.88±0.96)pA/pF,2 μmol/L Dofetilide灌流后降低为(3.48±0.37)pA/pF.结论:酶解法分离的豚鼠心室肌细胞可以满足膜片钳实验的要求,此膜片钳技术可作为更深入电生理研究的平台.
