首页 > 文献资料
-
八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
-
乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响
目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.
-
大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系
目的:研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响.方法:用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电.结果:杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元.伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合.腹腔注射吗啡(10 mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用.结论:杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分.
-
谷氨酸对大鼠海马CA3区痛反应神经元电活动的影响
目的 观察海马CA3区,谷氨酸(Glu)及其拮抗剂MK-801对正常大鼠痛反应神经元放电情况的影响.方法 以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导海马CA3区中痛反应神经元的放电变化.结果 海马CA3区注入Glu能使大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率的净增值增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,完全抑制时程延长;海马CA3区注射Glu的NMDA受体拮抗剂MK-801后,阻断了Glu的上述效应.结论 外源性Glu使正常大鼠海马CA3区痛反应神经元对伤害性刺激反应增强,表现为致痛效应.这种致痛作用主要是通过NM-DA受体介导的.Glu和海马CA3在痛觉调制中具有非常重要的作用.
-
伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响
目的研究大鼠中央杏仁核(ACE)在痛觉调制中的作用. 方法用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,采用细胞外记录法,通过玻璃微电极引导神经元放电. 结果①ACE中存在痛反应神经元;②痛反应神经元在ACE中呈不规则分布;③伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加,使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现完全抑制时程,两类神经元相互配合活动;④腹腔注射吗啡(10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用.结论中央杏仁核参与痛觉信息的调制,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个重要组成部分.
-
谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响
目的研究脑室内注入谷氨酸(Glu)对伏隔核(NAce)痛反应神经元放电的影响.方法细胞外记录神经元放电.结果①伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元(PEN)电活动增加,使痛抑制神经元(PIN)电活动减少.②脑室内注入Glu可使NAcc内PEN诱发放电频率增加,潜伏期缩短;使PIN诱发放电频率减少,抑制时程延长.结论脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强,表现出GIu易化疼痛效应.
-
M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响
目的 研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响.结果 ①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用.而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用.结论 乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体.
-
阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响
目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.结果 ①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应.结论 ①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;② ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用.
-
毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响
目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.
-
乙酰胆碱在大鼠海马CA1区痛觉调制中的作用
目的 研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动.结果 侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率降低、潜伏期延长,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、完全抑制时程缩短;注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;注入M受体激动剂毛果芸香碱产生与ACh相似的效应.结论 上述结果提示,ACh通过影响海马CA1区PEN和PIN的电活动,参与了海马CA1区的痛觉调制,其机制可能是通过M受体介导而实现的.
