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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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N和M1受体介导乙酰胆碱对大鼠尾核痛兴奋神经元放电的抑制作用
目的 研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响.结果 (1)脑室注射ACh(2 g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08 g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1 g/L)所拮抗.(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1 g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1 g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用.结论 ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导.
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乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响
目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.
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大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系
目的:研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响.方法:用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电.结果:杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元.伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合.腹腔注射吗啡(10 mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用.结论:杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分.
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八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组巧只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只、(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只).大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验.实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响.结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)5,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%.②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%.结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用.
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谷氨酸对丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响
目的观察脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电变化的影响.方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的变化.结果(1)伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加;(2)脑室注射Glu(1.5μg/10μl)加强PEN的电活动,使PEN放电频率的净增值增加,潜伏期缩短;(3)这种作用可被Glu的NM-DA受体拮抗剂MK-80(0.17μg/0.5μl)所阻断.结论Glu在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用,而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.
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谷氨酸对大鼠海马CA3区痛反应神经元电活动的影响
目的 观察海马CA3区,谷氨酸(Glu)及其拮抗剂MK-801对正常大鼠痛反应神经元放电情况的影响.方法 以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导海马CA3区中痛反应神经元的放电变化.结果 海马CA3区注入Glu能使大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率的净增值增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,完全抑制时程延长;海马CA3区注射Glu的NMDA受体拮抗剂MK-801后,阻断了Glu的上述效应.结论 外源性Glu使正常大鼠海马CA3区痛反应神经元对伤害性刺激反应增强,表现为致痛效应.这种致痛作用主要是通过NM-DA受体介导的.Glu和海马CA3在痛觉调制中具有非常重要的作用.
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伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响
目的研究大鼠中央杏仁核(ACE)在痛觉调制中的作用. 方法用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,采用细胞外记录法,通过玻璃微电极引导神经元放电. 结果①ACE中存在痛反应神经元;②痛反应神经元在ACE中呈不规则分布;③伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加,使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现完全抑制时程,两类神经元相互配合活动;④腹腔注射吗啡(10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用.结论中央杏仁核参与痛觉信息的调制,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个重要组成部分.
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谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响
目的研究脑室内注入谷氨酸(Glu)对伏隔核(NAce)痛反应神经元放电的影响.方法细胞外记录神经元放电.结果①伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元(PEN)电活动增加,使痛抑制神经元(PIN)电活动减少.②脑室内注入Glu可使NAcc内PEN诱发放电频率增加,潜伏期缩短;使PIN诱发放电频率减少,抑制时程延长.结论脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强,表现出GIu易化疼痛效应.
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谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响
目的研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响.方法电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电.结果伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加;脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加;NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用.结论脑室注入Glu可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强,NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用.
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阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响
目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.结果 ①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应.结论 ①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;② ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用.
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毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响
目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.
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谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响
本文研究了谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)痛诱发反应的影响.电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录NAc的PEN放电,观察脑室内注射Glu和NAc内注射MK-801对大鼠NAc中PEN伤害性诱发活动的影响.结果显示,伤害性刺激可使NAc的PEN电活动增强;脑室内注射Glu(10 nmol/10μl)可使NAc的PEN伤害性诱发放电频率增加;NAc内注射MK-801(1.0 nmol/0.5 ul)可阻断这种作用;MK-801本身也可部分抑制PEN伤害性诱发反应.上述结果表明,Glu对PEN伤害性反应的易化作用是通过NMDA受体介导的;Glu和NMDA受体参与NAc伤害性信息传递的调制.
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乙酰胆碱在大鼠海马CA1区痛觉调制中的作用
目的 研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动.结果 侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率降低、潜伏期延长,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、完全抑制时程缩短;注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;注入M受体激动剂毛果芸香碱产生与ACh相似的效应.结论 上述结果提示,ACh通过影响海马CA1区PEN和PIN的电活动,参与了海马CA1区的痛觉调制,其机制可能是通过M受体介导而实现的.
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氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制
目的 观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响.方法 腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖. 实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电变化.结果 DA可使吗啡成瘾大鼠PEN的兴奋性降低.氟哌利多可以逆转DA对吗啡成瘾大鼠PEN的作用.结论 DA对吗啡成瘾大鼠尾核中PEN有抑制作用.这种作用可以被DA受体拮抗剂阻断.
