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甘草查尔酮A抗肿瘤作用研究进展
甘草查尔酮A是从甘草根中提取出来的黄酮类化合物,具有多种药理学活性,目前受关注的是其抗肿瘤活性,本文将对近年来国内外关于甘草查尔酮A抗肿瘤活性及其机制的研究进展进行综述.
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电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的:观察创伤应激及电针对大鼠胸腺细胞增殖功能及细胞凋亡的影响.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、创伤应激组、创伤应激加电针组.建立创伤应激大鼠模型.电针选用的穴位为"足三里"和"阑尾"两穴.用MTT法检测胸腺细胞增殖功能,用TdT介导的脱氧尿嘧啶末端缺口标记法(TUNEL)检测胸腺细胞凋亡情况.结果:创伤应激能导致大鼠胸腺细胞发生凋亡,同时伴有胸腺细胞增殖能力的降低;电针能减少由于创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡并改善胸腺增殖能力.结论:电针可通过抑制创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡,起到改善应激后细胞免疫功能紊乱的作用.
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化痰散结中药治疗甲状腺肿的作用机制
目的:通过甲状腺增殖与凋亡平衡调节机制和生长因子的表达,探讨化痰散结中药治疗碘缺乏致甲状腺肿的作用机制.方法:选4周龄180只Wistar大鼠,制成碘缺乏甲状腺肿模型.造模后随机分成正常对照组,模型对照组,高碘组,化痰散结复方组,优甲乐组以及化痰散结复方加优甲乐组.在给处理因素的21,77 d每组分别处死15只鼠,收集标本待用.给药量按体表面积换算,并根据大鼠体重的变化,调整剂量.TT3,TT4,TSH测定采用免疫放射法.Fas,FasL,PCNA蛋白表达用免疫组化法测定.结果:与正常组和模型组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组Fas及FasL均明显升高.优甲乐组较化痰散结和化痰散结加优甲乐组甲状腺Fas表达明显减低.与正常组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达均显著降低.与模型组比较,高碘组、化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达都明显降低.与正常组比较,治疗后高碘组VEGF表达明显升高.与高碘组比较,化痰散结组和优甲乐组的VEGF表达均有明显减低.与正常组比较,模型组和化痰散结组TGF-β1表达均有明显增高.与模型组比较,高碘组TGF-β1的表达有明显减低.与化痰散结组比较,化痰散结加优甲乐组TGF-β1的表达明显减低.结论:化痰散结中药通过促进甲状腺细胞凋亡,抑制其增殖,抑制生长因子VEGF的表达、增强TGF-β生长因子的表达作用可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.
关键词： 甲状腺肿 化痰散结 细胞凋亡与增殖 VEGF和TGF-β -
RTX诱导神经管畸形动物模型的建立及机制研究
目的:通过胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)特异性抑制剂——雷替曲塞(RTX)干预孕鼠,建立小鼠神经管畸形(neural tube defects,NTDs)模型,探讨细胞凋亡和增殖、DNA损伤在RTX诱导的NTDs发生中的作用.方法:将孕7.5 dC57BL/6J小鼠随机分为6组:1组为对照组,5组为RTX干预组.对照组腹腔注射0.9％NaCl,RTX干预组分别腹腔注射不同剂量的RTX(5.0、10.0、11.5、13.5、15.0 mg/kg),孕11.5 d取胚胎并观察其发育情况.苏木精-伊红(HE)染色观察神经管闭合情况,放射性法测定TS活性,高效液相色谱检测胸苷酸(dTMP)及尿苷酸(dUMP)含量,Western blot分析复制蛋白A2(RPA2)、γ-H2AX和caspase-3表达,免疫组化检测细胞增殖.结果:RTX注射剂量为11.5mg/kg时,NTDs发生率高(30.56％);RTX干预后,TS活性较对照组显著降低,dUMP含量显著升高,dTMP含量显著下降;RTX建立的NTDs模型中,RPA2和γ-H2AX磷酸化水平显著升高;caspase-3表达量显著增加,细胞增殖显著减少.结论:通过RTX干预孕鼠可建立小鼠NTDs模型,dTMP合成障碍导致DNA损伤、细胞凋亡与增殖失调可能是NTDs发生的重要机制.
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孕期乙醇暴露所致的胎鼠海马神经毒性作用及其对神经元结构和相关功能的影响
目的 研究孕期乙醇暴露对胎鼠海马神经元结构与相关功能的影响,并探讨其可能的发生机制.方法 将体重为250~300 g 的Wistar 大鼠,以雌∶雄=2∶1合笼,雌鼠受孕后随机分为对照组、地塞米松组和乙醇组.孕9 d起,地塞米松组以1 mg/(kg·d)地塞米松皮下注射,乙醇组以4 g/(kg·d)乙醇灌胃,对照组给予等体积蒸馏水,连续给药至受孕20 d.孕鼠于受孕20 d 经异氟醚麻醉后,剖宫取出胎鼠,选取胎鼠数量在8~14 只的母鼠,胎鼠断头取血,并分离胎海马组织,实时定量PCR 技术检测海马相关功能的基因表达.各组取胎鼠全脑常规固定、制片,并行病理组织学(HE 染色)和细胞超微结构观察.结果 HE 染色显示,孕期地塞米松和乙醇暴露的胎鼠海马神经元排列整齐、规则,与对照组比较无明显改变;电镜结果显示,与对照组相比,地塞米松组和乙醇组出现内质网扩张,高尔基体肥大.孕期地塞米松暴露后,雄性胎鼠胰岛素样生长因子(IGF)-1、IGF-1R、AKT2、Bcl-2及Caspase-8、SNAP25、NR2B和GLUR1、11β-HSD-1 和MR的mRNA 表达显著升高(P<0.05, P<0.01),Bax、Cdc42、NR1 和GLUR2、PKACa、11β-HSD-2和BDNF的mRNA 表达显著下降(P<0.01),Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.01),CyclinA、Rac、RhoA、NR2A、GLUR3和Syn1、GR、Egr-1及5HTr7表达无显著改变.孕期乙醇暴露后,IGF-1、IGF-1R、AKT2、CDK2、Bcl-2、Caspase-8、Rac、NR1、NR2A、NR2B、Syn1、SNAP25、HCN1和HCN2、GR、MR、5HTr7及Egr-1的mRNA表达显著升高(P<0.05, P<0.01),CyclinA、Bax、Caspase 3、Cdc42、GLUR2 和GLUR3、PKACa及BDNF的mRNA表达显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2 比值显著降低(P<0.01),RhoA 和GLUR1、11β-HSD-1的mRNA表达差异无统计学意义.结论 孕期乙醇暴露在一定程度上不仅影响了胎鼠海马神经结构,而且海马神经元增殖与凋亡、学习与记忆、GC 代谢与营养发育等相关功能发生了变化,并出现细胞的增殖和代谢升高的趋势,表明海马损伤的同时出现了一定的代偿作用.乙醇所致的胎鼠海马结构和相关功能改变可能与cAMP/Egr-1/GR/BDNF 通路改变有关.
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细胞凋亡与增殖在先天性胆总管囊肿发病中的作用
目的 研究不同类型(囊状、梭状型)先天性胆总管囊肿壁细胞凋亡与增殖的关系,了解细胞凋亡/增殖在胆总管囊肿中的作用.方法 以胆总管囊状扩张组32例、梭状扩张组35例及胆总管结石致胆管扩张组(对照组)25例为研究对象.术中取部分胆总管壁送检,观察胆总管壁损伤情况.用免疫组织化学法检测细胞凋亡的相关指标bcl-2、bax及细胞增殖指标PCNA的表达;用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 囊状扩张组胆总管壁粘膜上皮细胞破坏严重,梭状扩张组镜下所见与囊状扩张组相似,但程度较轻.对照组胆总管粘膜上皮细胞破坏轻,其凋亡细胞呈散在分布,上皮细胞和成纤维细胞凋亡阳性率较低,分别为(2.74±1.00)%和(2.95±0.87)%; bcl-2、bax表达率较低,水平相似(P> 0.05); PCNA表达率较高,分别为(3.74±1.00)%和(3.71±1.77)%.囊状扩张组与梭状扩张组囊壁残留上皮中的bcl-2和PCNA表达率低,分别为(0.99±0.51)%和(0.90±0.38)%; bax呈高表达,bcl-2呈低表达,凋亡细胞阳性率较高,分别为(13.94±4.77)%和(7.51±3.46)%;成纤维细胞中的PCNA表达率较高,分别为(9.91± 2.91)%和(9.70±3.18)%,bax呈低表达,bcl-2呈高表达,凋亡细胞阳性率较低,分别为(3.74±2.12)%和(4.46±2.41)%.两组之间上述各项指标比较无明显差异(P>0.05),但两组的bcl-2和bax的表达与对照组比较则明显升高(P＜0.05).结论 细胞凋亡在胆总管囊肿形成中有一定的促进作用.
