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血清OPG、sRANKL及尿PCX检测在2型糖尿病肾病中的鉴别诊断价值
目的 探讨血清护骨素(osteoprotegerin,OPG)、可溶性细胞核因子κB受体活化因子配体(soluble Receptor Activator ofNuclear Factor-κB Ligand,sRANKL)及尿足细胞标志蛋白(podocalyxin,PCX)在2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的鉴别诊断价值.方法 收集2型糖尿病(T2DM)患者126例,并按照Mogensen分期标准将患者分为糖尿病无肾病(DM)组、糖尿病早期肾病(早期DN)组和糖尿病临床肾病(临床DN)组,另收集33例健康者作为健康人对照组;ELISA法测定各组血清OPG、sRANKL和尿PCX水平并进行统计学分析;Logistic回归分析DN患者的危险因素,ROC曲线评估3个指标对DN鉴别诊断的效能.结果 OPG、sRANKL及PCX水平在各组间的差异均有统计学意义(F分别为5.890,4.571,7.633,P均＜0.05),组间两两比较结果显示,早期DN组OPG、sRANKL及PCX的表达水平均高于DM组(t分别为3.761,7.420,12.050,P均＜0.05);三者在临床DN组中的表达水平亦高于DM组(t分别为4.580,5.292,1 1.973,p均＜0.05).Logistic回归分析显示,PCX是DN发生的独立危险因素(OR=3.615,95％CI:1.413 ～ 9.245).ROC曲线分析结果显示OPG、sRANKL和PCX联合检测鉴别诊断DN的敏感性(94.7％)明显高于各单项检测(分别为79.2％,81.0％,89.2％).结论 OPG、sRANKL及PCX水平是DN鉴别诊断的敏感指标,联合检测对临床鉴别诊断DN具有重要价值.
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人甲状旁腺素对新生大鼠成骨细胞护骨素基因表达的影响
目的研究人甲状旁腺激素(hPTH)对新生大鼠成骨细胞护骨素(OPG)基因表达的影响,探讨PTH对成骨细胞的作用机制.方法采用新生SD大鼠的颅骨行成骨细胞的原代培养,用hPTH于培养的不同阶段用不同浓度和不同方式进行刺激,以ELASA测定成骨细胞的分化指标;RT-PCR测定OPG基因的表达.结果与hPTH间歇刺激组相比,hPTH持续刺激组可明显抑制成骨细胞的分化成熟,且可明显抑制OPG mRNA的表达.这一作用在培养后6 d即出现,持续至第18 d.此外,hPTH抑制OPGmRNA的表达,以100ng/ml浓度明显.结论持续PTH刺激可明显抑制成骨细胞的分化成熟和OPG基因的表达,这可能与慢性肾衰继发性甲状旁腺亢进骨病的发生密切相关.
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壳聚糖纳米粒介导BMP-2基因转染骨髓基质干细胞的基因表达
目的 旨在对壳聚糖纳米粒介导BMP-2基因转染骨髓基质干细胞向成骨样细胞分化的基因表达作一研究.方法 根据不同浓度的壳聚糖纳米粒介导的BMP-2(pBMP-2),试验组分为CPB50组(50 μg/mL pBMP-2),CPB100组(100μg/mL pBMP-2)和CPB200组(200 μg/mL pBMP-2).骨髓基质干细胞在壳聚糖纳米粒介导的BMP-2基因转染分化后,检测和分析成骨样细胞的特征性分子(碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)、护骨素(Osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(Osteo-calcin,OC)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN))的表达水平.结果 基因转染后细胞中的ALP、OPG、OC和OPN基因呈现高表达,尤其是CPB200组高.结论 壳聚糖纳米粒介导BMP-2基因转染骨髓基质干细胞后能促进细胞中成骨样细胞特征性分子的高表达.
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慢性牙周炎中核因子κB受体活化子、护骨素和肿瘤坏死因子-α的蛋白表达
目的比较慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中的核因子κB受体活化子(RANKL)、护骨素(OPG)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,研究慢性牙周炎牙槽骨吸收与这些调节因子间的关系.方法应用鼠抗人单克隆抗体、半定量分析及数字成像技术分析慢性牙周炎组织中RANKL、OPG和TNF-α的蛋白表达.结果慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中有较高的RANKL和TNF-α蛋白表达,OPG蛋白表达相对较低(P＜0.05);非牙周炎组织中显示较强的OPG蛋白表达和较弱的RANKL和TNF-α蛋白水平(P＜0.05);OPG蛋白表达与牙周组织中内皮细胞相关.结论RANKL可能与慢性牙周炎牙槽骨吸收相关;RANKL和OPG平衡的变化在慢性牙周炎骨吸收的分子机制中起重要调节作用;TNF-α可能协同参与牙槽骨的吸收.
关键词： 牙周炎 核因子κB受体活化子 护骨素 肿瘤坏死因子-α 免疫组化 -
应用硼替佐米为主方案对多发性骨髓瘤患者β2-MG、CRP及OPG的影响
目的 探讨多发性骨髓瘤患者应用硼替佐米为主方案对血清β2-微球蛋白(β2-MG)、C反应蛋白(CRP)及护骨素(OPG)水平的影响.方法 收集解放军第九八医院收治的多发性骨髓瘤患者46例,随机分为对照组和实验组,每组各23例,分别给予相应的治疗,治疗结束后,对所有患者的血清β2-MG、CRP、OPG、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平进行检测.结果 治疗后,与对照组比较,实验组患者的血清β2-MG、LDH水平较低(P＜0.05),血清CRP、IL-6水平较低(P＜0.05),血清OPG、BALP水平较高(P＜0.05).实验组患者的总有效率较对照组明显升高(P＜0.05).结论 硼替佐米为主.方案能够显著降低多发性骨髓瘤患者血清β2-MG、LDH、CRP及IL-6水平,提高血清OPG、BALP水平,减轻骨损害,改善患者预后.
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香豆雌酚对新生大鼠成骨细胞增殖分化的影响
目的:观察香豆雌酚对大鼠成骨细胞(OBs)增殖分化的影响,初步探讨香豆雌酚对OBs的作用机制.方法:用不同浓度香豆雌酚干预OBs,根据不同时间分别用酶消化法测碱性磷酸酶活性和羟脯氨酸含量、放免法测骨钙素含量及半定量RT-PCR法检测OBs内OPG/RANKL基因的表达. 结果:香豆雌酚呈浓度和时间依赖性促进大鼠OBs增殖及碱性磷酸酶表达;干预12h,各浓度组羟脯氨酸含量呈浓度依赖性增高,其中10-8mol·L-1作用大(P=0.022);培养12h,OBs表达骨钙素呈浓度依赖性,24h达高峰,其中10-8mol·L-1有显著性差异(P=0.012),48h有所下降;不同浓度、时间组香豆雌酚均能促使OBs增加表达OPG mRNA,同时有抑制RANKL mRNA表达的作用,其在24h 10-8mol·L-1浓度作用强度大(P=0.038),10-5mol·L-1则呈现抑制作用.结论:香豆雌酚能促进OBs的增殖分化,其作用呈浓度和时间依赖性,且至少部分有OPG/RANKL途径的参与.
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血清OPG和sRANKL评价强直性脊柱炎病情活动的价值
目的:探讨护骨素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)系统与强直性脊柱炎病情活动的相关性和血清OPG与可溶性RANKL(sRANKL)在评价强直性脊柱炎病情活动中的价值.方法:采用酶联免疫吸附试验检测22例强直性脊柱炎活动期与22例强直性脊柱炎静止期患者血清OPG和sRANKL的水平,分析其与强直性脊柱炎病情活动的相关性.结果:①血清sRANKL水平及sRANKL/OPG比值在活动组均显著高于静止组,而OPG水平在两组间无统计学差异:②血清sRANKL水平和sRANKL/OPG比值与C反应蛋白、血沉、Bath强直性脊柱炎病情活动性指数和功能指数呈正相关；③佳截断点上血清sRANKL(＞4.76 pmol/l)诊断强直性脊柱炎活动性的敏感性、特异性分别为86.4%、72.7%,而sRANKL/OPG比值(＞0.73)为90.9%和86.4%.结论:OPG/RANKL系统与强直性脊柱炎病情活动相关,血清sRANKL/OPG比值可作为评价强直性脊柱炎病情活动的临床指标.
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血清sRANKL/OPG在术前评价肺腺癌淋巴转移中的价值
目的 探讨可溶性核因子出受体活化因子配体/护骨素(sRANKL/OPG)在术前评价肺腺癌淋巴转移中的价值.方法 采用ELISA试验检测肺腺癌有淋巴转移的58例(A组)患者和无淋巴转移的50例(B组)术前血清中OPG和sRANKL的水平.结果 A组血清sRANKL水平及sRANKL/OPG比值均高于B组(P＜0.01).佳截断点血清sRANKL(＞5.54 pmol/L)诊断肺腺癌淋巴转移的敏感性、特异性和正确率分别为75.9％、76.0％和75.9％,而sRANKL/OPG比值(＞0.80)的敏感性、特异性和正确率分别为77.6％、84.0％和80.6％.结论 血清sRANKL水平和sRANKL/OPG比值可作为术前评价肺腺癌淋巴转移的辅助临床指标.
关键词： 肺腺癌 护骨素 可溶性核因子κB受体活化因子配体 -
OPG水平与冠心病合并慢性肾功能不全患者冠脉病变程度及近期预后的关系
目的 探讨血清护骨素(OPG)水平与冠心病合并慢性肾功能不全患者冠脉病变程度及近期预后的关系.方法 202例慢性肾功能不全住院患者,根据冠脉造影结果分为冠脉正常或轻度粥样硬化组51例(D组),单支病变组52例(A组),双支病变组51例(B组),三支病变组48例(C组).ELISA法检测血清OPG水平,并分析其与冠脉病变程度、高血压、糖尿病、肾功能不全之间的关系.对患者进行1年随访,记录主要终点事件:再发急性冠脉综合征、心源性死亡、病死率、缺血性中风、发展为尿毒症期或维持透析.结果 血清OPG水平随冠脉病变支数增加而升高.D组、A组、B组和C组血清OPG水平分别为(205.42±86.18) ng/L、(284.98±183.30) ng/L、(322.56±161.95) ng/L和(430.95±211.92) ng/L(P＜0.01).随访(14.7±1.2)个月.14例(7.3％)患者达到终点事件,血清OPG水平为(428.96±197.13) ng/L,高于未发生事件者的(303.10±182.75)ng/L(P＜0.05).结论 冠心病合并慢性肾功能不全患者,OPG水平越高,冠脉病变程度越严重,近期预后越差.
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强直性脊柱炎患者血清OPG和sRANKL表达及意义
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)患者血清护骨素(OPG)和可溶性核因子кB受体活化因子配体(sRANKL)表达及意义.方法 采用ELISA检测44例AS患者与44例正常对照组血清OPG和sRANKL的水平,分析其与AS的相关性.结果 血清sRANKL水平及sRANKL/OPG比值在AS组均显著高于正常对照组(P＜0.01).有外周关节受累的AS患者血清OPG水平显著高于无外周关节受累的AS患者(P＜0.01).佳截断点上血清sRANKL(＞5.24 pmol/L)诊断AS的敏感性、特异性和正确率分别为54.5％、84.1％、69.3％,而sRANKL/OPG比值(＞0.63)均为75.0％.结论 OPG/RANKL系统可能参与AS的发病和外周关节受累；血清sRANKL/OPG比值可以用于AS的辅助诊断.
关键词： 强直性脊柱炎 护骨素 核因子кB受体活化因子配体 -
护骨素及其配体在兔下颌骨牵引成骨过程中的表达
目的 研究护骨素(OPG)及其配体(OPGL)在不同时期下颌骨牵引成骨过程中表达水平的变化.方法 25只成年兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长下颌骨4mm,另一侧下颌骨行骨切开作为对照组.于牵引完成后的第1、7、14、21、28天各处死一组动物,取牵引区新生骨痂行OPG、OPGL免疫组化染色,细胞图像分析仪测量牵引区新骨中OPG、OPGL表达情况.结果 下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组化染色OPG、OPGL主要定位于骨髓基质细胞的胞浆中.与对照组比较,实验组在第7、14天OPG表达的阳性细胞率及阳性面积百分比升高(P＜0.05或P＜0.01),以后逐渐下降；第1、14天OPGL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比升高(P＜0.05或P＜0.01),以后逐渐下降；第28天OPG、OPGL仅有微弱表达.结论 在牵引成骨过程中OPG、OPGL共同调节骨细胞活性,对骨的修复重建起重要作用.
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血清鸢尾素和护骨素表达水平与妊娠糖尿病的相关性
目的 国内外关于鸢尾素及护骨素与妊娠糖尿病(GDM)的研究较少.文中旨在分析GDM患者血清鸢尾素、护骨素的水平变化与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系,探讨GDM发生的可能机制.方法 选取2015年5月至12月上海交通大学医学院附属新华医院定期产检的孕妇140例.根据妊娠中期口服葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断为GDM孕妇70例(糖尿病组)和正常糖耐量(NGT)孕妇70例(正常组).测定糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感度、稳态模式胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、初期胰岛素分泌指数(ΔI60/ΔG60)、血清鸢尾素、护骨素等指标;对血清鸢尾素及护骨素与各指标间进行相关性分析;分析GDM危险因素.结果 糖尿病组空腹血清鸢尾素水平[(417.26±113.95)ng/mL]明显低于正常组[(530.62±150.76)ng/mL],护骨素水平[(2224.76±881.47)pg/mL]明显高于正常组[(1148.15±700.13)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组HOMA-IR、OGTT血糖曲线下面积、OGTT胰岛素曲线下面积明显高于正常组,胰岛素敏感度、ΔI60/ΔG60指标明显低于正常组(P<0.05).空腹血清鸢尾素与HOMA-IR、OGTT血糖曲线下面积呈负相关(r=-0.179、-0.258,P<0.05),与胰岛素敏感度呈正相关(r=0.212,P<0.05);护骨素与HOMA-IR呈正相关(r=0.219,P<0.05),与胰岛素敏感度、ΔI60/ΔG60呈负相关(r=-0.290、-0.183,P<0.05).Logistic回归分析结果提示,鸢尾素(OR=0.994,95％CI:0.990～0.998)、护骨素(OR=5.802,95％CI:2.835～11.873)是GDM的影响因素(P<0.05).结论鸢尾素、护骨素与IR及胰岛β细胞功能存在一定的相关性.妊娠孕妇血清鸢尾素水平降低、护骨素水平升高会增加GDM的风险.
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不同浓度葡萄糖对MG63细胞株护骨素和护骨素配体及其相关因子表达的影响
目的:观察不同葡萄糖浓度环境下人成骨肉瘤MG63细胞株护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及其相关因子如肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、转化生长因子β(TGF-β)的表达.方法:用RT-PCR法检测基因表达情况.结果:高糖能下调MG63细胞中OPG及TGF-β的表达,上调OPGL、M-CSF和TRAIL的表达.结论:高糖环境可能导致成骨细胞中OPG及TGF-β的表达减少,OPGL、M-CSF和TRAIL等细胞因子的表达增多,使破骨细胞的数目和活性增加,骨吸收增强和骨量丢失,这可能是糖尿病骨质疏松症的一个重要的发病机制.
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RANKL/RANK/OPG系统与绝经后骨质疏松模型的研究
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteopo-rosis，PMOP）是指绝经后的妇女由于卵巢功能减退，雌激素不分泌或者分泌过少，骨吸收大于骨形成，形成高转化型的骨质疏松特点。临床研究[1-2]发现：>60岁的女性发病率高达24%，中老年女性诊断为骨质疏松是男性的3倍。绝经后骨质疏松模型是通过切除动物的卵巢，造成雌激素分泌减少，来模拟PMOP。雌激素的减少破坏了骨吸收和骨形成的平衡，而RANKL/RANK/OPG系统存在于骨吸收过程中，必然受到雌激素的影响。因此，本文主要针对RANKL/RANK/OPG系统与绝经后骨质疏松动物模型的成果进行研究，现综述如下。
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OPG和RANKL在创伤后异位骨化模型中的表达及作用
目的 研究创伤后异位骨化模型中护骨素(OPG)和核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化,探讨OPG/RANKL系统在异位骨化发病机制中的作用.方法 将30只健康的成年雄性新西兰实验兔随机分为两组:模型组(20只):诱导新西兰实验兔产生异位骨化;对照组(10只),作为空白对照.在造模后第8周处死新西兰实验兔,收集模型组新西兰实验兔形成的异位骨标本作为异位骨化组和对照组实验兔相同部位组织进行对照并行免疫组化染色.结果 对照组10只实验兔全部存活至造模后第8周,未发生异位骨化模型组共有18只实验兔存活至造模后第8周,有14只发生异位骨化.异位骨化组异位骨组织中的OPG表达水平明显高于对照组(P<0.05),异位骨化组异位骨组织中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P<0.05).结论 OPG/RANKL比值在异位骨化中增加,可能参与异位骨化的发病发展.
关键词： 异位骨化 护骨素 核因子-кB受体活化因子配体 -
异普黄酮抗卵巢切除大鼠的骨质疏松与上调腰椎护骨素mRNA的表达
目的:制造绝经后骨质疏松(postamenopausal osteoporosis,PMOP)的大鼠动物模型,研究异普黄酮(Ipriflavone,Ip)对卵巢切除大鼠腰椎护骨素(OPG)基因mRNA表达水平的影响,探讨其预防和治疗PMOP的作用机制.方法:6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为假手术组(Sham),卵巢切除组(OVX),OVX+戊酸雌二醇组(E2)和OVX+Ip组(Ip).灌胃13周后处死动物,第四腰椎行骨组织形态计量指标测定,第二腰椎采用RT-PCR方法,对OPG mRNA表达水平进行检测.结果:OVX组大鼠较假手术组骨小梁体积百分比(TBV%)显著下降;类骨质体积百分比(OSV%)明显升高(P＜0.05);E3和Ip均可使OVX大鼠的TBV%明显升高,OSV%明显下降;OPG mRNA表达水平在OVX大鼠骨组织中下调,与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05),E2和IP均可上调OVX大鼠骨组织OPG,mRNA表达水平(P＜0.05).结论:实验成功制造了大鼠PMOP模型;E2和Ip均通过抑制骨转换发挥预防和治疗PMOP的作用;PMOP的发生与OPG有关,Ip和E2一样,其预防和治疗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的.
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淫羊藿次苷II通过p38 MAPK调控成骨细胞护骨素表达的体外研究
目的：观察淫羊藿次苷Ⅱ( ICA Ⅱ)对大鼠成骨细胞( OBs )护骨素( OPG )和 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平的影响,探讨ICA Ⅱ治疗骨质疏松症的相关机制。方法原代培养OBs,分为对照组、ICA II组、混合组(ICA Ⅱ+p38MAPK特异性抑制剂SB203580)、抑制剂组( SB203580)组。 PNPP 法检测各组 OBs 碱性磷酸酶(ALP)活性,Western blot 法检测 p38MAPK 蛋白、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、OPG蛋白水平,RT-PCR法检测各组OPG mRNA水平。结果与对照组比较, ICA Ⅱ组 ALP活性显著上调(P<0．01),混合组ALP活性较ICAⅡ组下降(P<0．05)；ICA Ⅱ组 p-p38MAPK水平较对照组显著升高(P<0．01),混合组p-p38MAPK水平较ICA Ⅱ组明显降低(P<0．01)；各组间总p38MAPK表达量无明显差异；ICA Ⅱ组OPG分泌水平较对照组明显上调( P <0．01),混合组OPG蛋白分泌与ICA Ⅱ组相比明显受抑制( P<0．01)；ICAⅡ组OPG mRNA水平较对照组明显升高(P<0．01),混合组OPG mRNA水平较 ICA Ⅱ组下降( P<0．05)。结论 ICAⅡ可促进成骨细胞分化和上调成骨细胞 OPG 表达, p38MAPK信号通路可能参与这一过程。
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血清RANKL、OPG联合MRI在早期RA诊断与骨关节损伤中的价值
目的 探讨血清核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和护骨素(OPG)水平联合MRI在早期类风湿关节炎(RA)诊断和骨关节损伤中的价值.方法 收集RA患者232例,其中早期RA(病程≤1年)111例,非早期RA(病程＞1年)121例,选择121例正常人为对照组.详细记录RA患者各临床及实验室指标,采用双能X线骨密度仪测定其股骨区和腰椎部位的骨密度(BMD).所有RA患者摄双手X线并进行Sharp评分,早期RA患者行双手MRI检查并进行RAMRIS积分.采用ELISA法检测RA患者和正常人外周血RANKL、OPG水平.结果 ①对照组、早期RA组、非早期RA组血清OPG、RANKL水平差异有统计学意义(P＜0.05);②对照组、早期RA组、非早期RA组在股骨区和腰椎的BMD差异有统计学意义(P ＜0.000 1),3组骨质疏松的发生率分别为13.92％、23.39％、35.69％(x2=42.137,P＜0.0001).③早期RA患者MRI上骨侵蚀、骨髓水肿、滑膜炎、肌腱炎的阳性率分别为89.19％、56.76％、83.78％、29.73％:MRI各指标之间相关分析显示:肌腱炎与骨髓水肿(r =0.391,P＜0.05)、滑膜炎(r=0.330,P＜0.05)呈正相关.④早期RA组MRI各指标与OPG、RANKL、RANKL/OPG比值间无相关性;早期RA组MRI骨侵蚀评分与大转子和总股骨区的BMD呈负相关(P＜0.05),与Sharp评分呈正相关(P＜0.05);MRI肌腱炎评分与关节肿胀数、关节压痛数、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P＜0.05).⑤血清OPG水平与多项临床和实验室指标呈正相关(P＜0.05);血清RANKL水平与各部位BMD、临床指标、Sharp评分无相关性.结论 RA中MRI的阳性率高于X线,RAMRIS评分异常在早期RA诊断中具有较好的诊断价值,单项以骨侵蚀阳性率高,且与BMD及Sharp评分有相关性;双手MRI表现联合血清OPG、RANKL异常改变能提高早期RA的诊断率.
关键词： 类风湿关节炎 核因子-κB受体活化因子配体 护骨素 磁共振 骨质疏松 -
雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响
目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响.方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度.结果:给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(P＜0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(P＜0.05).结论:抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一.
关键词： 类风湿关节炎 雷公藤内酯醇 甲氨蝶呤 核因子-κB受体激活剂配基 护骨素 -
绝经前甲亢患者血OPG和RANKL水平变化及其与骨质疏松的关系
目的：测定绝经前弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）患者血清护骨素（OPG ）、细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）水平，了解其与骨质疏松的关系。方法选择40例绝经前甲亢患者为甲亢组，44例年龄匹配的绝经前健康女性为对照组。采用ELISA法测定受试者血清OPG和RANKL水平。采用双能X线骨密度吸收仪测定其腰椎（L2-4）、股骨颈、Ward三角和大粗隆区骨密度。结果与对照组比较，甲亢组血OPG和RANKL水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），OPG／RANKL水平低于对照组（P＜0．05）。甲亢组血OPG、RANKL与骨密度呈负相关（P值均＜0．05）。结论绝经前女性甲亢患者血OPG、RANKL水平升高，且其变化与骨代谢有关。
关键词： 护骨素 细胞核因子κB受体活化因子配基 弥漫性毒性甲状腺肿 骨质疏松
