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山楂叶总黄酮分散片的制备
目的 研完山楂叶总黄嗣分散片的制备工艺.方法 以崩解时间为指标,采用正交设计法对山楂叶总黄嗣分散片的处方进行筛选,并对佳处方进行溶出度测定.结果 分散片在30s内完全崩解,分散均匀度测定能能过 2号筛网.体外溶出度优于市售片.结论 本实验山楂叶总黄酮分散片制备处方和工艺可行.
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山楂叶总黄酮对缺血性脑卒中活血化瘀作用研究
目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对缺血性脑卒中的活血化瘀作用.方法:采用皮下注射肾上腺素造成大鼠血瘀模型,观察山楂叶总黄酮对全血黏度、血浆黏度的影响;来用体内电刺激血栓形成法.观察山楂叶总黄酮对体内血栓形成时间的影响;观察山楂叶总黄酮对ADP诱导的血小板聚集的影响.结果:与模型组比校,FMCL能改善血瘀大鼠血液流变学的异常变化,FMCL(60 mg/kg,30 mg/kg)明显降低全血黏度及血浆黏度,能明显延长电刺激所致的血管内血栓的形成时间,对血小板聚集有一定的抑制作用(P<0.05,P<0.01),结论:山楂叶总黄酮通过改吏血液流变学状态、降低全血黏度、降低血小板的聚集性、抑制血栓形成,使脑组织的报伤减轻.
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山楂叶总黄酮对小鼠脑缺血的保护作用研究
目的 探讨山楂叶总黄酮(FMC L)对小鼠脑缺血的保护作用.方法 选用结扎双侧颈总动脉、迷走神经作为小鼠脑缺血的模型,观察小鼠的存活时间,测定小鼠脑组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,FMCL 180 mg/kg和60 mg/kg小鼠的生存时间明显延长(P＜0.05,P＜0.01),其脑组织匀浆中LD、MDA含量明显下降,SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),受试药各剂量LDH含量均有降低(P＜0.05).结论 山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与增强自由基、清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关.
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山楂叶总黄酮对大鼠缺血脑组织 P38蛋白表达的影响
目的：探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织 p38蛋白表达的影响。方法健康雄性 SD 大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力；Western blot 法检测 p38蛋白的表达。结果与模型组比较，山楂叶总黄酮可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力，缩短大鼠逃避潜伏期（ P <0.05），增加大鼠穿越平台次数（P <0.05），抑制大鼠缺血脑组织 p38蛋白的表达（P <0.05）。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与抑制 p38蛋白表达，减轻脑神经元凋亡有关。
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山楂叶总黄酮过饱和自乳化处方中不同脂链长度油相沉淀抑制能力研究
目的：评价山楂叶总黄酮过饱和自乳化释药系统在水性介质的分散过程中油相的脂链长度与沉淀抑制能力的关系。方法以前期优化的山楂叶总黄酮自乳化处方为基础（吐温80- Transcutol P -油酸乙酯=47：40：13），将处方油相分别替换为长链油相 Labrafil M 1944、Castor oil 及中链油相 Labrafac CC、Capryol 90和正辛酸；在体外模拟胃肠道溶出环境中，考察各油相过饱和自乳化处方的溶出度、载药前后的粒径变化。结果中链油相处方过饱和载药后粒径明显增大，粒径大小受不同溶出介质的影响明显，体外溶出30 min 左右开始出现沉淀；长链油相处方的粒径受过饱和载药和溶出介质的影响不明显，体外溶出90 min 无沉淀现象的出现。结论与中链油相相比，长链油相更有助于提高山楂叶总黄酮过饱和自乳化体系的沉淀抑制能力。
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山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠 p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响
目的：探讨山楂叶总黄酮（ Total Flavone of Hawthorn Leaf，TFHL）对慢性脑缺血大鼠脑组织p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组，每组12只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；免疫组化法、Western blot 法检测 caspase－3及P38MAPK蛋白表达；Elisa法检测海马组织内TNF－α及IL－1β含量。结果与模型组比较，山楂叶总黄酮药物干预（36 d）后，大鼠逃避潜伏期[山楂叶总黄酮组（10．01±2．85）s vs模型组（19．54±6．12） s；（P＜0．05）]及寻找平台游泳路程[山楂叶总黄酮组（2．6044±0．3219）m vs模型组（3．3502±0．6231）m；（P＜0．05）]明显缩短，穿越平台次数[山楂叶总黄酮组（5．17±2．12）次vs模型组（3．96±1．34）次；P＜0．05]及平台象限游泳距离百分比[山楂叶总黄酮组（48．22±7．39）％vs模型组（33．42±5．32）％；P＜0．01]增加，海马组织caspase－3阳性神经元数量减少[山楂叶总黄酮组（1．677±0．164） vs 模型组（2．387±0．171）；P＜0．05）]，p38MAPK蛋白表达降低[山楂叶总黄酮组（0．0161±0．0003） vs模型组（0．0254±0．0018）；P＜0．05]，TNF－α[山楂叶总黄酮组（19．61±36．1） ng／10 mg vs模型组（27．82±6．57）ng／10 mg；P＜0．01]及IL－1β含量下降[山楂叶总黄酮组（24．41±2．56）ng／10 mg vs模型组（29．43±5．26）ng／10 mg；P＜0．05]。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与拮抗p38MAPK信号通路激活，抑制炎症反应，减轻慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。
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山楂叶总黄酮对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
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山楂叶总黄酮抗衰老作用的实验研究
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠和小鼠的抗氧化作用.方法 分别灌胃给予自然衰老小鼠和D-半乳糖致衰老大鼠TFHL,采用生化方法测定小鼠和大鼠全血的超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并检测心、脑组织中脂质褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量.结果 给予TFHL的衰老小鼠和大鼠心、脑组织中SOD和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降.结论 TFLH能提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用.
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山楂叶总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究
目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL保护组和维生素E阳性对照组.以56度白酒16ml/(kg·d)连续灌胃2周造成急性肝损伤模型,造模同时给予FMCL保护,2周后处死小鼠,通过检测血清中ALT、AST活性及肝组织中的MDA、GSH水平,HE染色观察肝组织病理学变化,评价FMCL对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.结果 FMCL明显降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织GSH的含量、降低MDA的含量,并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死.结论 FMCL对急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制与FMCL的清除自由基,抗脂质过氧化有关.
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山楂叶总黄酮双层缓释片的研制
目的 山楂叶总黄酮双层缓释片的制备研究.方法 双层缓释片由速释层和缓释层两部分组成.以释放度为考察指标,考察不同种类的辅料及其用量,确定佳处方.结果 山楂叶总黄酮双层缓释片质量稳定,其优处方为速释层:3.2％山楂叶提取物,22％ MCC,1.1％ cCMC-Na(内加),2.1％ cCMC-Na(外加),11.2％淀粉,0.4％硬脂酸镁;缓释层:16％山楂叶提取物,24％ HPMCK4M,3％ CMC-Na,16.4％ MCC,0.6％硬脂酸镁.结论 山楂叶总黄酮双层缓释片处方合理,质量可控,是值得开发的产品.
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山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病肝细胞抗氧化作用的研究
目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞抗氧化影响的干预机制.方法:NAFLD细胞模型采用人肝L-02细胞诱导,分为正常组、模型组、水飞蓟素组和山楂叶总黄酮组(简称HLF组)共4组,运用HLF进行干预,采用试剂盒提供的方法检测各时间点各组细胞MDA、SOD、CAT和GSH-ST的含量.结果:模型组细胞MDA含量随时间变化明显高于其他组,与水飞蓟等组和组比较有统计学差异(P＜0.01);模型组细胞SOD、CAT和GSH-ST活力在各个时间点均明显低于其他组,与水飞蓟组和HLF组比较有统计学差异(P＜0.01).结论:HLF能显著降低NAFLD肝细胞MDA含量,提高肝细胞SOD、CAT和GSH-ST活力,延缓或阻止NAFLD的进展.
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山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病细胞病理及血脂影响的实验研究
目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞病理及血脂影响的干预机制.方法:采用肝L-02细胞诱导建立NAFLD模型,分为正常组、模型组、水飞蓟素组和山楂叶总黄酮(HLF)组共4组,运用HLF进行干预,检测肝细胞的抑制率、甘油三酯(TG)及超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2-Mg2-ATP酶的活性,并观察肝细胞超微病理改变.结果:模型组细胞生长明显受抑制,HLF药物组细胞生长的抑制率显著低于模型组,组间比较有极显著差异(P＜0.01或P＜0.05).HLF药物组降低TG,提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力与模型组相比较有极显著差异(P＜0.01).模型组肝细胞线粒体水肿,外膜破裂,细胞核形状改变,呈凋亡特征性改变;HLF药物组肝细胞病理损伤较模型组明显改善.结论:HLF能显著降低NAFLD肝细胞的生长抑制率,减轻NAFLD对肝细胞的病理损伤,能降低TG并提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2-Mg2-ATP酶的活力,干预脂肪性肝病的进展.
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山楂叶总黄酮对离体大鼠胸主动脉环功能的影响
目的 观察山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠胸主动脉血管环的作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察HLF对高浓度KCl(6×10-2mol/L)和去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的离体大鼠胸主动脉血管环作用;并观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-5mol/L)和吲哚美辛(1×10-4mol/L)对其作用的影响.结果 HLF(5×10～50×10-3g/L)对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮的血管环均无明显作用(P＞0.05);对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的血管环产生内皮依赖性的舒张作用(P＜0.01);HLF对NE预收缩血管的舒张作用能被L-NAME(1×10-5 mol/L)显著阻断(P＜0.01),而不能被吲哚美辛(1×10-4mol/L)阻断(P＞0.05).结论 HLF对胸主动脉血管有舒张作用,其机制可能是通过抑制受体操纵的钙通道(ROC)的激活而直接抑制细胞外钙内流降低细胞内Ca2+浓度而起作用的;HLF的内皮依赖性舒张作用可能与血管内皮一氧化氮(NO)合成有关.
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正交试验法优选葛根与山楂叶中总黄酮的提取工艺
目的: 研究葛根与山楂叶中总黄酮的提取工艺,确立佳提取条件.方法: 采用正交试验法考察乙醇浓度、乙醇量、提取时间和次数对总黄酮提取的影响.结果: 佳工艺条件为采用6倍量80%乙醇回流提取2次,每次2 h.结论: 葛根与山楂叶佳提取工艺的确立为大生产提供了科学依据.
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山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨
目的:探讨山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:采用改良Zea Longa's法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、山楂叶总黄酮(HLF)低、中、高剂量组6组.用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶面积;用相应试剂盒测定脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:模型组缺血脑组织内的IL-1β、TNF-α含量显著升高,与假手术组相比差异有显著性,尼莫地平组和HLF组能明显降低缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量,与模型组相比有显著差异,HLF高剂量组和尼莫地平组缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量与HLF与低剂量组相比也有显著差异.结论:HLF可能通过抑制缺血再灌注后炎症反应过程而起到抗脑缺血再灌注损伤作用.
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山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血清SOD、MDA及PON1的影响
目的:探讨山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对高脂血症大鼠抗氧化作用的影响及与PON1活性的关系.方法:采用维生素D_3加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及对氧磷酶(PON1)含量.结果:1.HLF可明显降低血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/TC比值.2.HLF可增强SOD及PON1活性,抑制高脂饮食所升高的MDA水平.结论:HLF具有较强的抗氧化作用,其抗AS作用可能与其增加PON1表达、继而增强HDL抗氧化能力有关.
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山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用
目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaf flavonoids,HLF)对心肌缺血大鼠心电图、心室/体质量指数、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,探讨HLF作用机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组,急性心肌损伤模型组,HLF高(52 mg·kg-1·d-1)、低(26 mg·kg-1·d-1)剂量组.HLF组腹腔注射HLF 7 d,在第4天,与模型组一起连续皮下注射ISO 150 mg·kg-1·d-13 d.正常对照组腹腔/皮下注射等体积的生理盐水.后一次注射ISO 24 h后,检测每组大鼠Ⅱ导联心电图、心室/体质量指教、血清CK、LDH活性及MDA含量.结果:ISO模型组死亡率高(56.2%),存活大鼠ST段显著上抬,心室/体质量指数、血清CK、LDH活性及MDA含量均增加.而HLF组死亡率显著降低,ST段、心室/体质量指数、血清CK、LDH活性及MDA含量均趋于正常.结论:HLF能有效防止ISO诱导的心肌损伤,机制可能与其抗氧化作用有关.
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山楂叶总黄酮对小鼠的抗氧化作用
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对小鼠的抗氧化作用和体外清除羟自由基(OH-)的作用.方法 灌胃给予7月龄小鼠TFHL,连续30d后,采用生化方法测定小鼠全血的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,并检测小鼠心、肝、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量.采用体外抗坏血酸体系产生OH-的原理,观察TFHL清除OH-的作用.结果 给予TFHL(40mg/kg,80mg/kg)的小鼠心、肝、脑组织中SOD含量和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降.TFHL亦能清除抗坏血酸体系产生的OH-,且OH-的清除率呈明显的量效相关性(r=0.995).结论 TFHL具有直接清除机体OH-,提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化的作用.
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山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响
目的：观察不同剂量的山楂叶总黄酮（ HLF）对糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立大鼠糖尿病模型，血糖≥16．7mmol／L，认为糖尿病模型建立成功。分别给予山楂叶总黄酮低剂量组（50mg／kg）、中剂量组（100mg／kg）、高剂量组（200mg／kg），观察山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠体重、血糖及血脂等指标的作用。结果与正常组相比，模型组血糖、血脂成分甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）水平明显升高（P＜0．05），大鼠体重明显降低（P＜0．01），提示糖尿病大鼠模型建立成功；给药6周后，给药组与模型组相比，山楂叶总黄酮50mg／kg 、100mg／kg 、200mg／kg 组，血糖明显降低（ P＜0．05），大鼠体重明显改善（P＜0．05）；给予山楂叶总黄酮200mg／kg组，TG、TC明显减低（P＜0．05）。结论山楂叶总黄酮具有降低糖尿病大鼠血糖血脂的作用，对糖尿病具有一定的防治功效。
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山楂叶总黄酮的药理作用研究进展
山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)是从蔷薇科植物山楂的干燥叶中提取的一系列黄酮类化合物,具有丰富的生物活性,在植物生物学和人体健康中发挥重要作用.现将近年来人们对山楂叶总黄酮在心脑血管以及其他方面的药理作用研究做一综述,旨在为山楂叶总黄酮的临床合理应用以及进一步研究提供理论依据.
