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  • HPLC法测定山楂叶总黄酮固体自乳化颗粒中牡荆素含量

    作者:方勇兵;欧丽红;崔升淼

    目的:建立山楂叶总黄酮固体自乳化颗粒中牡荆素含量的测定方法.方法:采用DiamonsilC8(2)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);四氢呋喃甲醇-2.6%冰醋酸(35∶8∶132)为流动相;检测波长340 nm;柱温40℃;流速1.0 mL/min;进样量20μL.结果:牡荆素在2.08~20.8μg/mL范围内线性关系良好(r=0.999 5),平均回收率为102.1%,RSD为1.35%.结论:该方法简便、快速、准确、重复性好,可用于测定山楂叶总黄酮固体自乳化颗粒中牡荆素的含量,为山楂叶总黄酮固体自乳化颗粒质量控制的有效方法.

  • 挤出滚圆法制备山楂叶总黄酮微丸处方工艺研究

    作者:李兵;阮庆文;梁妙莲

    目的:优化挤出滚圆法制备山楂叶总黄酮微丸的处方工艺.方法:采用挤出滚圆法制备山楂叶总黄酮微丸,以微丸的物理性质及总黄酮的溶出度为考察指标,对处方因素进行筛选,并采用正交实验设计对工艺参数进行优化.结果:佳工艺条件为以MCC、乳糖为填充剂,药粉含量为50%,挤出速度为100r/min,滚圆转速为1 000r/min,滚圆时间为10min,制得微丸圆整度、收率、溶出均理想.结论:挤出滚圆法可用于制备中药微丸,该工艺简便可行,所得微丸质量好,值得推广.

  • 山楂叶总黄酮对人类单核肿瘤细胞增殖的影响

    作者:唐世英;胡桂才;杨凤国;徐大为;李春华

    目的 研究山楂叶总黄酮(HF)对人类单核肿瘤细胞U937增殖的影响.方法 U937细胞以5x104个/mL的浓度,培养于10%胎牛血清(FCS)的RPMI1640全培养液中,分别加入浓度为0,25,50,100,150,200 mg.L的HF.每组8孔接种于24孔培养板中孵育7 d.每天计算各孔细胞密度,第7天测定细胞悬液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 HF 25~200 mg/L组U937细胞密度均低于HF 0 mg/L组,浓度越高细胞密度越低(P<0.05).HF 0~150mg/L组细胞悬液LDH活性无统计学意义(P>0.05),HF 200 mg/L组LDH与前5组相比均有统计学意义(P<0.05).结论 HF具有抑制U937细胞增殖的作用,高浓度的HF(≥1200 mg/L)对U937细胞可能具有毒性作用.

  • 山楂叶总黄酮对脑缺血大鼠脑组织 PI3 K/Akt信号通路的影响

    作者:赵蕾;张晓红;吴柏成;吴晓光;杜娈英;陈晓宁

    目的:探讨山楂叶总黄酮对脑缺血大鼠脑组织PI3K/Akt信号通路的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组和山楂叶总黄酮组,每组20只。后3组采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,银杏叶片组给予银杏叶片5.2 mg/kg,山楂叶总黄酮组给予山楂叶总黄酮140 mg/kg灌胃,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。免疫组化法检测PI3K、Akt蛋白的表达,干湿重法检测脑组织水含量,甲酰胺法测定血脑屏障通透性。结果与模型组比较,银杏叶片组和山楂叶总黄酮组PI3K、Akt蛋白均明显升高( P<0.05,P<0.01),脑组织含水量及伊文思蓝含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山楂叶总黄酮对缺血性脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控PI3 K/Akt信号通路有关。

  • 山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸和NMDA受体表达的影响

    作者:赵蕾;吴晓光;杜娈英;刘胜;李蒙蒙;张天鸽;王子健

    目的 探讨山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸含量及其NMDA受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及山楂叶总黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只,永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,尼莫地平组及山楂叶总黄酮各组给予相应剂量药物灌胃,模型组及假手术组给予等量生理盐水,采用避暗实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组化法检测海马组织谷氨酸含量及其NMDA受体表达.结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮70、140、280 mg/kg剂量依赖性地增加大鼠逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少错误次数(P<0.05,P<0.01),提高选择正确率,显著改善大鼠学习记忆障碍;谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.05,P<0.01).结论 山楂叶总黄酮能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节海马内谷氨酸、NMDA受体的表达有关.

  • 山楂叶总黄酮联合西药治疗急性脑梗死的效果

    作者:赵蕾;苏震;于森;吴晓光;杜娈英;陈晓宁

    目的 观察山楂叶总黄酮联合西药治疗急性脑梗死的效果.方法 将84例急性脑梗死住院患者按就诊先后顺序编号随机分为两组,对照组42例,常规西药治疗;观察组42例,山楂叶总黄酮口服90 mg/次,3次/d,西药治疗同对照组.连续治疗28 d,判定疗效.观察临床症状、神经功能缺损评分、不良反应及外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白和S100β蛋白含量.结果 两组神经功能缺损评分均有所改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05);两组外周血NSE蛋白含量较治疗前明显降低(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05);两组外周血S100β蛋白含量较治疗前明显降低(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05).结论 山楂叶总黄酮联合西药治疗急性脑梗死,减轻了脑缺血造成的脑组织损伤,具有较好的脑神经保护作用.

  • 丁苯酞联合山楂叶总黄酮治疗老年脑梗死的疗效及对外周血神经元特异性烯醇化酶的影响

    作者:陈进玲;唐树芝

    目的:探讨丁苯酞联合山楂叶总黄酮治疗老年脑梗死的疗效及对外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。方法:选取我院在2013年1月至2015年1月期间收治的86例老年脑梗死患者,根据用药不同分为丁苯酞组和联合用药组各43例。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊(恩必普)进行治疗,联合用药组在此基础上加用山楂叶总黄酮进行治疗。结果:治疗后,联合用药组神经功能缺损评分(NIHSS)及临床疗效较丁苯酞组患者改善更为显著,组间比较差异具有统计学意义(分别t =5.1482,P <0.01;字2=4.0737, P <0.05);经过治疗后,两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标均有了不同程度的改善(均P <0.01),且联合用药组TG、TC及LDL-C水平的降低更为显著,而HDL-C水平的升高更为显著(分别t =3.1284、3.5243、2.0431、2.2239,P <0.05或P <0.01);同时,联合用药组患者大脑中动脉狭窄程度好转情况明显优于丁苯酞组,NSE水平降低也更为显著(分别字2=3.9025,P <0.05;t =5.1482,P <0.05)。两组患者均未出现严重的不良反应。结论:丁苯酞联合山楂叶总黄酮治疗中老年脑梗死患者的疗效显著,能够改善患者血脂水平,减轻患者的神经损伤,逆转大脑中动脉狭窄,不良反应轻微,而且能够有效降低NSE蛋白表达水平,能够为患者病情的治疗提供参考,也有助于患者病情的康复效果评估,值得临床推广应用。

  • 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

    作者:刘俊芳;连建学;李昌俊;郑瑶;郭莲军

    目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良Zea Longa's法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型.将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组.用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛( MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05).结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用.

  • 山楂叶总黄酮分散片的处方研究

    作者:代文婷;张毅;柏俊;刘建军;金灵泰;张典瑞

    目的:优选山楂叶总黄酮分散片的处方.方法:以表面形态和崩解时限为指标,采用单因素试验优选填充剂和黏合剂;以压片黏冲情况为指标,采用单因素试验优选润滑剂;以崩解时限为指标,采用正交试验优选崩解剂.结果:优选的处方以200片投料量计算,选取90 g微晶纤维素为填充剂,以交联聚乙烯吡咯烷酮(2 g)和羧甲基淀粉钠(6 g)为崩解剂,以80 ml水为黏合剂,以1.6g十二烷基硫酸钠为润滑剂.结论:所选处方合理、可行,可为山楂叶总黄酮分散片的制备提供理论依据.

  • 正交试验优选山楂叶总黄酮磷脂复合物的制备工艺

    作者:马新国

    目的 优选山楂叶总黄酮磷脂复合物的制备工艺.方法 以山楂叶总黄酮磷脂复合物的综合评分(外观及复合率)为指标,以投料比、反应物浓度、温度、搅拌时间等因素对复合率的影响,据此设计5因素4水平正交试验,系统考察山楂叶总黄酮磷脂复合物的佳制备工艺.结果 4个因素影响程度排列为投料比>反应物浓度>搅拌时间>温度.结论 佳制备工艺条件为山楂叶总黄酮:磷脂1:2,反应物质量物浓度40 g/L,温度60℃,搅拌时间1h.

  • 山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究

    作者:张鹏;张培新

    目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用.方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法制备2型糖尿病大鼠模型,选取60只随机分为:模型对照组,山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性对照组;另取12只同龄大鼠作为正常对照组.分别于给药第0、2、4、6周检测空腹血糖和胰岛素水平;给药治疗6周后,通过HE染色观察胰腺组织病理形态学改变,并通过TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),测定胰腺组织匀浆中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及MDA含量.结果:与模型组对照组相比,山楂叶总黄酮(100、200mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高MDA含量显著降低,其中200mg/kg治疗组胰腺组织中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮治疗组胰腺组织病变和胰岛细胞凋亡均明显改善,其中以200mg/kg治疗组效果为显著,且200mg/kg治疗组胰岛细胞凋亡率显著降低.结论:山楂叶总黄酮能够有效改善胰腺组织病变、抑制胰岛细胞凋亡,提高胰岛素分泌、降低血糖,改善胰腺组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织具有剂量依赖性的保护作用.

  • 山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用

    作者:张鹏;张培新

    目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用.方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组.分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平.治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义.结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用.

  • 山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用及机制研究

    作者:高东雁;刘健;李卫平;姚继红;王建新

    目的:探讨山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用及通过HO-1诱导途径的作用机制.方法:建立皮下注射异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型,观察山楂叶总黄酮对心电图、血清肌酸激酶CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性以及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达和mRNA水平的影响.结果:山楂叶总黄酮(100~ 200mg/kg)能显著对抗异丙肾上腺素所致急性大鼠心肌缺血心电图T波的异常,显著降低血清LDH和CK活力,增加心肌组织SOD和GSH活性,上调HO-1的表达,并呈一定的剂量依赖性.HO-1抑制剂组能够部分取消HLF的对异丙肾上腺素造成的心肌损伤的保护作用.结论:山楂叶总黄酮对急性缺血性心肌损伤的保护作用机制与诱导HO-1的表达密切有关.

  • 山楂叶总黄酮对缺氧再给氧心肌细胞的保护作用及机制研究

    作者:闵清;白育庭;余薇;舒慧

    目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制.方法:采用体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧再给氧组;3个HLF给药组,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为10、30、100 mg/L的HLF,观察HLF对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,MDA含量、SOD活性,N0含量、NOS活性的影响;用MTT法检测HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用;用流式细胞仪测定HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡的影响.结果:HLF可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,降低NO含量和NOS活性;升高A/R细胞OD吸光度值,并能明显抑制缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡.结论:HLF对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关.

  • 山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:闵清;白育庭;舒思洁;吴基良;刘彤云

    目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响.结果:HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.

  • 葛根与山楂叶中总黄酮的提取及纯化比较研究

    作者:李冶姗;阿堤坎木·海力力;安彩贤

    目的优选葛根与山楂叶中总黄酮的提取及纯化方法.方法采用紫外分光光度法及HPLC法测定提取物中总黄酮含量及葛根素含量.结果山楂叶与葛根混合提取所得总黄酮及葛根素的含量高于单独提取;用D101大孔吸附树脂纯化分离所得总黄酮及葛根素的含量高.结论葛根与山楂叶中总黄酮的佳提取方法为混合提取后经D101型树脂纯化.

  • 溶剂、内标物对牡荆素鼠李糖苷~1H-NMR波谱图变化的影响

    作者:臧雅丽;王建农;李林;韩丁

    目的:考察氘代二甲基亚砜(DMSO-d_6)和氘代甲醇(CD_3OD)为测试溶剂对牡荆素鼠李糖苷核磁共振氢谱(~~1H-NMR)的影响,为利用~1H-NMR波谱法对山楂叶总黄酮中牡荆素鼠李糖苷进行定量分析方法的建立提供基础研究数据.方法:HPLC法测定牡荆素鼠李糖苷对照品纯度;~1H-NMR波谱法测定札荆素鼠李糖苷对照品在不同溶剂中,以及在含有牡荆素鼠李糖苷的山楂叶总黄酬中加入不同内标物的波谱图.结果:牡荆素鼠李糖苷在DMSO-d_6和CD_3OD中的~1H-NMR波谱峰形完全不同.以DMSO-d_6为溶剂时,与HPLC得剑的结论一样,即牡荆素鼠李糖苷几乎为纯品;而以CD_3OD为溶剂时,牡荆素鼠李糖苷山2个化合物组成.含有牡荆素鼠李糖苷的山楂叶总黄酮加入二氯甲烷、3-三甲基甲硅烷基-2,2,3,3-四氘代丙酸钠(TSP)作内标时,2个化合物相对含量比不同.结论:~1H-NMR波谱法对不太复杂混合物的定量分析,尤其对于利用HPLC法难以分离的同分异构体混合物的定量分析具有突出优势;由于~1H-NMR波谱法对成分进行定量时不需要对照品,所以该法适用于没有埘照品或难以获得对照品的药物定量分析;但该法的分析结果受溶剂、内标物的影响较大.

  • 山楂叶总黄酮药理研究与临床应用进展

    作者:王艳;赵露;徐惠波

    山楂叶总黄酮是目前临床使用为广泛的中药提取物之一,在预防及治疗心、脑血管疾病、糖尿病及其并发症等方面具有显著的药理作用,近年来倍受医药研究者的关注.通过检索,对山楂叶中总黄酮的提取分离、药理作用、临床应用等相关研究报道进行系统的总结,并对其研究现状进行剖析,以期为山楂叶总黄酮更深入的开发利用提供参考.

  • 山楂叶总黄酮主要药理作用及相关实验研究

    作者:王军;张哲

    主要阐述山楂叶的主要化学活性成分、药理作用以及心肌缺血再灌注实验。

  • 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:昌喜涛;马金荣;尹尔丽

    观察山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水,第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术,夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的山楂叶总黄酮溶液1h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果 显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低,山楂叶总黄酮能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量,获得了山楂叶总黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.

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