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益气温阳活血祛痰法治疗不稳定性心绞痛78例
目的 观察益气温阳,活血祛痰法治疗不稳定性心绞痛的临床疗效.方法 将已经确诊154例不稳定性心绞痛患者随机抽取分为两组.对照组76例,予以抗心绞痛常规西药治疗;治疗组78例,在对照组治疗基础上加用益气温阳,活血祛痰中药,4周为1个疗程.结果 两组心绞痛、心电图疗效比较,显效率有显著性差异(P<0.05);两组治疗前后血清LDL-C、TG、CRP、HDL-C比较,治疗组与对照组有显著性差异(P<0.05).另外治疗组还降低了相关心脏事件的发生率.结论 益气温阳,活血化痰法是治疗不稳定性心绞痛的有效疗法.
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益气养阴、活血祛痰法治疗肺纤维化临床研究
肺纤维化目前属疑难病范畴,其诊断与治疗均十分棘手.现代医学治疗首选糖皮质激素与免疫抑制剂,但效果均不理想,且毒副作用较大.中医药治疗本病的研究亦刚刚起步,我们总结近10年来工作经验,立足中医基础理论,以益气养阴、活血化瘀、祛痰平喘为法,拟定补气通肺合剂,临床取得一定疗效,现报道如下.
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异病同治举隅
心绞痛、化疗致白细胞减少,深静脉瓣膜闭锁不全三症均为临床工作中较为难治的病症,笔者通过中医辨证施治,对俱属痰瘀为患者施以活血祛痰法治疗,取得较好疗效.兹介绍如下:
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平肝益气、活血祛痰法对自发性高血压大鼠心肌细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力和膜脂质过氧化作用的影响
为进一步探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理,本研究观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase和Na+-K+ATPase活力及其主要影响因素(膜脂质过氧化)的作用.
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平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究
高血压病常伴见左室肥厚,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等.我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1],为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重/体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素,以及血浆心钠素的影响,报道如下.
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益气活血祛痰法治疗脑梗死52例疗效观察
脑梗死为中老年人的常见病,其发病率、死亡率和致残率均很高.我们自1998年1月起运用益气活血祛痰法治疗急性脑梗死52例,取得较好的效果,并与丹参注射液治疗的40例进行了观察比较,现报道如下.
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活血祛痰法治疗血管性痴呆
血管性痴呆指由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的认知损害综合征,是一种常见多发病,好发于老年人的渐进性疾病.西医影像学上常见于多发性脑皮层和皮层下梗死及以上两种多兼有的病变.属中医"呆症"、"痴症"、"善忘"等范畴.中医认为本病虚实夹杂,标实本虚,治疗上多着手于祛邪与扶正相结合.笔者由2006年始,对该病运用祛痰活血法辨治,临床疗效肯定,对改善患者临床症状、提高生活质量取得了较好的效果.
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活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核因子活化B细胞κ轻链增强子NF-κB信号通路的影响
目的 观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法 建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Western blot)检测P65蛋白质含量.结果 治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P<0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P<0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论 活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.
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活血祛痰法治疗AS-COPD重叠综合症临床疗效观察
目的:研究活血祛痰法对哮喘-慢性阻塞性肺病(AS-COPD)重叠综合征的临床治疗效果.方法:选择2010年1月-2012年12月广州市花都区人民医院收治的33例AS-COPD重叠综合征治疗的患者为研究对象,采用随机分组法分为A、B两组,用活血祛痰方剂对A组患者进行治疗,B组进行对症支持治疗,并将A组与B组比较各并发症的改善和恶化情况.结果:在活血祛痰法的保护作用下,A组患者总有效率82.4%明显高于B组患者总有效率62.5%,组间比较,差异具有统计学意义(P< 0.05).结论:活血祛痰法对AS-COPD重叠综合征的治疗有一定的临床疗效.