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人肌腱与皮肤组织及其细胞中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的比较研究
目的探讨利用皮肤成纤维细胞作为肌腱构建种子细胞的可行性.方法取外伤病人术中修剪的多余肌腱和皮肤组织,一部分用于石蜡包埋做组织学检测,一部分用酶消化法培养细胞,取第2代细胞进行细胞学检测.本实验采用偏光显微镜、免疫组织化学技术对人正常肌腱组织和皮肤组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达进行比较;采用免疫细胞化学、免疫细胞荧光、RT-PCR 技术从蛋白水平、RNA水平比较第2代人肌腱细胞和皮肤成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的情况.结果偏光显微镜下可见肌腱组织中以粗大的Ⅰ型胶原为主,而皮肤组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原交错排列.免疫组织化学和显示石蜡包埋的肌腱组织和皮肤组织的Ⅰ型胶原染色均为强阳性,肌腱组织Ⅲ型胶原染色阴性,皮肤组织Ⅲ型胶原染色阳性.免疫细胞化学和免疫细胞荧光显示第2代肌腱细胞和皮肤成纤维细胞Ⅰ、m型胶原染色均为阳性.RT-PCR灰度分析结果示肌腱组织和皮肤组织Ⅰ型胶原灰度比值为1.25±0.03,Ⅲ型胶原肌腱组织不表达.第2代肌腱细胞与皮肤成纤维细胞Ⅰ型胶原灰度比值为1.09±0.05,Ⅲ型胶原灰度比值为0.93 ±0.08.结论人正常肌腱组织和皮肤组织中在胶原组成上均以Ⅰ型胶原为主.第2代人肌腱细胞和皮肤成纤维细胞的生物学特性相近,均合成Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原.皮肤成纤维细胞很有可能成为肌腱组织工程新的种子细胞.
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偏侧咀嚼对Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白的表达
目的研究Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白基因在偏侧咀嚼大鼠磨牙牙周膜表达中的变化,探讨偏侧咀嚼对牙周膜改建的分子生物学机理.方法用8周龄雄性SD大鼠建立偏侧咀嚼动物模型,采用原位杂交的方法检测在偏侧咀嚼12 h及3、7、14、30 d后牙周膜细胞中Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白mRNAs表达的动态变化.结果偏侧咀嚼后的12 h到第7 dⅢ型胶原和纤维连接蛋白mRNAs在牙周膜细胞中的表达主要集中于牙侧和骨侧,7d时明显,但在牙周膜中表达的整体强度与正常组没有显著差别,14 d后二者表达分布与正常组相似.结论偏侧咀嚼时Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白mRNAs表达的分布发生变化,这种变化可能与偏侧咀嚼时()力增加有关,表明纤维连接蛋白和Ⅲ型胶原在偏侧咀嚼时牙周膜组织改建过程中起重要作用.
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丹参酮ⅡA对人肾小管上皮细胞TGF-β1/smad信号通路的干预作用
目的:探讨中药单体丹参酮ⅡA抗肾间质纤维化可能的作用机制.方法:将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为空白对照组、转化生长因子(TGF-β1)组(TGF-β1,10 ng/ml)、丹参酮ⅡA低剂量组(丹参酮ⅡA 1 μg/ml+ TGF-β1 10 ng/ml)、丹参酮ⅡA中剂量组(丹参酮ⅡA 5μg/ml+ TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA高剂量组(丹参酮ⅡA10μg/ml+ TGF-β110 ng/ml),分别予相应的药物干预后吸取细胞上清液,用ELISA法检测Ⅲ型胶原的含量,细胞裂解后采用Western-blot法检测smad2和smad3的蛋白表达量.结果:与空白对照组比较,TGF-β1组的Ⅲ型胶原表达明显上升,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的Ⅲ型胶原表达均下降,且呈剂量效应关系;TGF-β1组能促进smad2、smad3蛋白的表达,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的smad2蛋白、smad3蛋白的表达量均低于TGF-β1组,但是无明显的剂量效应关系.结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的Ⅲ型胶原的分泌,且可抑制由TGF-β1介导的smad2、smad3信号蛋白的表达,表明丹参酮ⅡA可能是通过抑制TGF-β1/smad信号通路中smad2、smad3蛋白的表达发挥其抗肾间质纤维化的作用.
关键词： 丹参酮ⅡA 肾小管上皮细胞 Ⅲ型胶原 TGF-β1/Smad信号通路 -
虫草多糖对8-MOP/UVA诱导光老化皮肤成纤维细胞胶原的影响
目的:探讨虫草多糖(CP)对皮肤成纤维细胞光老化保护作用中对胶原的影响.方法:用8-甲氧补骨脂素联合UVA(8-MOE/UVA)诱导皮肤成纤维细胞光老化,用电镜观察、羟脯氨酸含量、丙二醛含量测定及免疫细胞化学等方法观察虫草多糖对成纤维细胞光老化过程中胶原的影响.结果:光老化组细胞较对照组蛋白合成功能不活跃,羟脯氨酸含量下降,丙二醛含量升高,Ⅰ型胶原表达降低,Ⅲ型胶原表达增高,虫草保护组细胞有所改善.结论:虫草多糖对8-MOP/UVA诱导光老化的皮肤成纤维细胞胶原变化具有逆转作用.
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反义寡核苷酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞骨调素表达及Ⅲ型胶原分泌的影响
目的 研究骨调素(OPN)反义寡核苷酸 (AS-ODN)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2) OPN mRNA和蛋白表达及Ⅲ型胶原分泌的影响.方法 将HK-2细胞分为正常糖对照组、高糖组、渗透浓度对照组进行体外培养.用脂质体介导的方法将OPN反义、正义、错义寡核苷酸转染细胞,并进行高糖培养.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测OPN mRNA表达;流式细胞仪检测细胞内OPN蛋白合成;ELISA方法检测上清中Ⅲ型胶原分泌情况.结果 高糖环境下,HK-2细胞OPN mRNA及蛋白表达明显升高(P＜ 0.01),OPN反义寡核苷酸转染后,其OPN mRNA、蛋白表达及Ⅲ型胶原分泌均明显低于高糖组(P＜ 0.01),而正义和错义的OPN寡核苷酸转染后与高糖组之间的差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 体外培养的HK-2细胞经高糖诱导表达OPN,OPN反义寡核苷酸能够抑制OPN表达及Ⅲ型胶原分泌,表明阻断OPN可能是延缓高糖环境下肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的有效手段之一.
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转染Smad 7基因的大鼠肾小球系膜细胞对Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变
目的 探讨Snmd 7基因对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)Ⅰ、Ⅲ型胶原(col工、ColⅢ)表达的影响,为试图运用Smad 7对肾纤维化进行基因治疗提供实验依据.方法 经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Northern blot、Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR和Western blot法,检测转染阳性MsC克隆Col Ⅰ、Col Ⅲ表达改变.结果 成功建立稳定高表达Smad 7的阳性MsC克隆(S-22与S-26),并证实两阳性MsC克隆ColⅠ及Col Ⅲ mRNA及蛋白的表达均被明显抑制,其中S-22克隆COl Ⅰ及ColⅢ mRNA表达分别降低47%和56%,其蛋白表达分别降低65%和54%.结论 Smad 7可能通过抑制组织内Col Ⅰ及Col Ⅲ的生成而起到减轻肾纤维化进展的作用.
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转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变
肾小球硬化是以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)包括胶原(Col)、纤连蛋白(FN)和糖胺聚糖等大量沉积为特征.经研究表明,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是介导这一病理过程的重要细胞因子[1],其机制可能与其改变基质降解酶系统的表达,从而促进肾小球MsCECM的合成有关[2].
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补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响
目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制.方法:采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2(Ⅰ)型胶原、α2(Ⅲ)型胶原的基因表达.结果:模型组大鼠左室心肌组织α2(Ⅰ)型胶原、α2(Ⅲ)型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2(Ⅰ)型胶原、a2(α2Ⅲ)型胶原mRNA表达较模型组显著下降.结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2(Ⅰ)型胶原和α2(Ⅲ)型胶原基因表达来实现的.
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槌果藤提取物治疗硬皮病动物模型的研究
目的 观察槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物对硬皮病小鼠模型真皮厚度、Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成及转化生长因子-β1表达的影响.方法 用博莱霉素致小鼠硬皮病模型,给予槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物外用治疗;2、4、6周末皮肤病理观察真皮厚度变化,免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的合成表达.结果 硬皮病小鼠模型外用槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物2、4、6周后,与未用药的模型组比较,真皮厚度明显减少(F=12.99,P＜0.01),Ⅰ型胶原(F=7.47,P＜0.01)及转化生长因子-β1表达降低(F=11.76,P＜0.01),对Ⅲ型胶原影响不大.结论 槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物具有抗皮肤纤维化作用.
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Ⅲ型和Ⅴ型胶原的制备及其结构研究
目的从牛真皮和角膜分别制备Ⅲ型和Ⅴ型胶原,检测制备过程,分析胶原的结构特征.方法提取在含蛋白酶的乙酸溶液中进行,分离采用不同浓度的氯化钠溶液进行盐析和透析;电泳分析胶原的制备过程和结构特征.结果一些Ⅴ型胶原分子可能存在二硫键结构,而每条Ⅲ型胶原分子的末端肽链均有二硫键结构.结论酶解、盐析和透析法可使Ⅲ型或Ⅴ型胶原从组织中分离出来.
关键词： Ⅲ型胶原 Ⅴ型胶原 盐析和透析 SDS-PAGF电泳 -
苦参碱、γ干扰素对大鼠肺纤维化干预作用
目的:探讨苦参碱、γ干扰素(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及其可能的机制.方法:SD雄性大鼠60只,分为健康对照组、肺纤维化模型组、苦参碱干预组、IFN-γ干预组,各组分别于7 d、14 d、28 d处死5只,行HE染色及Masson 染色半定量判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度.免疫组化测肺组织TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平表达.结果:苦参碱干预组、IFN-γ干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较模型组好转.与模型组相比,苦参碱、IFN-γ都能够抑制肺组织中的TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达(P<0.05).结论:苦参碱及IFN-γ对大鼠肺纤维化模型均有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来减少Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的生成.
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自发性高血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响.方法:选用13周龄的SHR 30只,随机分为3组,分别设SHR组、厄贝沙坦组和咪哒普利组.另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组.观察指标:血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/体重;心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平.结果:SHR组血压、LVW/BW与左室厚度/体重均增高,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压均比SHR组低,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低,咪哒普利组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低更明显.结论:咪哒普利、厄贝沙坦可以良好地控制血压、降低LVW/BW、左室厚度/体重以及SHR左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;二者都有抗心肌纤维化作用,因而都可以逆转SHR心肌的左室肥厚:在抗心肌纤维化方面,咪哒普利的作用优于厄贝沙坦.
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加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响
目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响.方法用链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同提取处理成分群对糖尿病大鼠心肌纤维化影响,并与达美康对照,共治疗8周.测定心脏湿重/体重比、心肌羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果各组心脏/体重比值与空白组比较,全方组未显示出差并,其余各组均显著增加(P＜0.01);心肌羟脯氨酸含量测定也显示出相似的效果;各组心肌Ⅰ型胶原mRNA表达均较空白组下降,但无统计学意义;Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达模型组较空白组显著升高,中药全方、水提醇沉及正丁醇组较模型组显著降低(P＜0.05～0.01).结论加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇提取物能阻止糖尿病大鼠心肌胶原异常增生,维持Ⅰ/Ⅲ型胶原正常比值,作用似优于达美康.
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辛伐他汀对压力负荷性大鼠心肌重构的影响
目的 探讨辛伐他汀干预对压力负荷性大鼠心肌重构的影响.方法 选用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物干预组.通过缩窄大鼠腹主动脉建立高血压动物模型,模型组不用药物干预,药物干预组用辛伐他汀40mg·kg-1·d-1灌胃.应用病理学方法 评价整体心肌肥厚及Ⅲ型组织胶原的表达.结果 模型组大鼠发生左心室肥厚及心肌纤维化,Ⅲ型胶原含量明显高于假手术组(P＜0.05).用辛伐他汀干预后心脏质量指数及左室质量指数明显小于模型组(P＜0.05),且有减少Ⅲ型胶原合成的趋势.结论 辛伐他汀具有逆转压力负荷性大鼠心室肥厚的作用;具有抑制和改善心肌细胞、心肌间质重构的作用.
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抗心力衰竭颗粒对舒张性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响
目的 心肌纤维化是舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)的重要机制,文中观察抗心力衰竭颗粒对DHF大鼠心肌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及胶原表达的影响,以探讨其对心肌纤维化的作用及治疗DHF的机制.方法 用腹主动脉缩窄法的方法建立压力超负荷型舒张性心力衰竭大鼠模型,按完全随机分组法分为分为模型组,贝那普利组,抗心力衰竭颗粒大、中、小剂量组和假手术组,用Western blot法检测其心肌TNF-α及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,并以Masson染色观察胶原沉积.结果 模型组大鼠心肌TNF-α及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原均较假手术组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01),贝那普利组及抗心力衰竭颗粒大剂量组TNF-α表达较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),贝那普利组和抗心力衰竭颗粒中、大剂量组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Masson染色见贝那普利组及抗心力衰竭颗粒各组胶原沉着较模型组轻.结论 抗心力衰竭颗粒能够降低压力超负荷型DHF大鼠心肌TNF-α、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,有抑制心肌纤维化的作用.
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温阳通络方对硬皮病成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA的影响
目的:观察温阳通络方对系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及MMP-1mRNA的影响.方法:12例SSc患者分成SSc对照组(初诊未治疗者)、西药组、中药组和中西药联合组,每组3例.除对照组外,其他三组分别给予青霉胺和强的松、温阳通络方煎剂、青霉胺和强的松加温阳通络方煎剂口服,疗程2个月.SSc对照组在治疗前取血分离血清备用;西药组、中药组和中西药联合组治疗2个月后取血分离血清.另取正常及SSc患者皮肤进行成纤维细胞原代培养并以上述血清处理,正常对照组不予处理,然后提取总RNA,以设计的引物逆转录生成cDNA,然后PCR扩增、凝胶电泳后图像分析Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达.结果:与正常皮肤比较,SSc皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达量明显增多(P<0.01);与SSc对照组比较,20%含药血清处理后各组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量明显减少(P均<0.01);中药组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著高于西药组和中西药组(P均<0.01),中西药组显著低于西药组(P<0.01);各组间SSc皮肤成纤维细胞MMP-1mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSc患者皮肤成纤维细胞胶原合成量增加,温阳通络方在一定程度上干扰SSc患者皮肤成纤维细胞I、III型胶原mRNA表达,而对MMP-1干预作用不明显.
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响
目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.
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轻揉推拿法对兔骨骼肌急性钝挫伤后肌球蛋白重链和胶原表达的影响
目的 通过应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析内源性Ⅱb型肌球蛋白重链及Ⅲ型胶原mRNA的表达来探讨轻柔推拿法对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制.方法 27只实验兔中24只实施后腿腓肠肌自由落体致伤,建立实验模型后分为推拿组、外伤对照组,每组12只,另取3只作为正常对照组.采用"重物自由落体致伤法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型.分别在3d、10d、20d、27d处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本.结果 RT-PCR技术检测内源性Ⅱb型主要组织相容性复合体(MHC) mRNA,第3天推拿组与外伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05),第10天推拿组与外伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05),第20天、27天推拿组表达量比外伤组表达高(P＜0.05).RT-PCR技术检测内源性Ⅰ型胶原mRNA的表达量:第3天、10天外伤组与推拿组比较差异无统计学意义(P＞0.05).第20天推拿组表达量低于外伤组(P＜0.05).RT-PCR技术检测内源性Ⅲ型胶原mRNA的表达量:第3天推拿组与外伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05),第10天、20天、27天推拿组表达量低于外伤组(P＜0.05).结论 轻揉推拿法在骨骼肌急性钝挫伤修复中晚期能有效促进Ⅱb型MHC内源性mRNA表达升高,从而促进新骨骼肌生成.轻揉推拿法在骨骼肌急性钝挫伤修复中晚期能有效降低Ⅰ及Ⅲ型胶原内源性mRNA过高表达,从而减缓骨骼肌内纤维化过程的发生,改善骨骼肌愈合质量.
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家兔PRK术后角膜的组织病理、免疫组化及超微结构的实验研究
目的:评价实验性家兔不同屈光度PRK术后角膜创面愈合的过程及皮质类固醇对愈合的影响. 方法:应用SVS APEX PLUS型准分子激光治疗系统对6只家兔双眼进行PRK术,设定右眼-4.00D,左眼-8.00D.随机分为FLM点眼组和CM点眼组,每组3只家兔,FLM点眼组双眼滴皮质类固醇激素眼液(0.1% fluorometholone,FLM,美国);CM点眼组双眼滴0.25%氯霉素眼液.分别于术后3天、30天、100天两组随机选取1只家兔,猝死摘除双眼球,取其角膜.每只角膜分为两半,一半角膜电镜下观察其超微结构;另一半OCT包埋后冰冻切片,用于免疫组化研究,检测Ⅲ型胶原(Ⅲ-C)和连接蛋白(FN),免疫组化切片后剩余部分,石蜡包埋,行HE染色,光镜下组织学观察. 结果:术后100天,除1只家兔角膜haze为1级外,余家兔角膜haze为0级.术后100天,角膜上皮细胞基本恢复正常.上皮细胞界限分明,上皮明亮细胞较多,但微绒毛、微皱褶相对减少.CM组Ⅲ-C和FN的表达较FLM组明显;左眼(-8.00D)Ⅲ-C和FN的表达较右眼(-4.00D)明显.结论:PRK术后100天角膜组织结构基本正常,但仍有组织薄弱处和特殊性改变.角膜基质层切削深度可能是影响PRK术后haze发生的一个因素.PRK术后家兔角膜上皮微绒毛、微皱褶相对减少,可能是临床上PRK术后部分患者近期角膜干燥的原因之一.
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Ⅲ型胶原肾小球病1例
患者男性,36岁,因头晕、头痛2年,加重伴全身间断浮肿半年入院.患者自述2年前无明显诱因出现头痛、头晕,当地确诊为高血压病,未服用任何药物治疗,半年前出现眼睑浮肿,晨起时加重,当地医院以“肾病综合征”收入院,病程中出现头痛、头晕、心慌、气短.既往有2年的慢性乙型病毒性肝炎病史,否认“冠心病、糖尿病病史”.查体:双下肢中度浮肿,余未见明显异常.乙肝六项:HBsAg、HBeAb和HBcAb均(+);尿常规:尿隐血2+,尿蛋白3+,白蛋白1+.入院完善相关检查后行肾穿刺活检术,分别送光镜和电镜标本至本院.
