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醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用说
目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑中胆碱能系统相关酶的影响.方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只.15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组.所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月.采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力.使用比色法检测小鼠脑中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,脑组织中Ach、ChAT、AchE的含量均下降.与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降.结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关.
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卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元的影响
目的:本实验通过观察卵巢切除和衰老对基底前脑的内侧隔核和斜角带水平肢的乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元变化,来探讨卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元胞体和突起的影响. 方法:通过利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学的方法观察正常成年雌性组、切除卵巢组和老年组的动物胆碱能神经元形态和突起的变化. 结果:切除卵巢组的动物的胆碱能神经元的细胞数( 237± 8),细胞大小( 100.86± 37.01) μ m2,突起长度( 100.86± 37.01)与正常成年雌性组之间有明显的差异性(t=4.82～ 33.08,P< 0.05).正常雌性组和老年组的乙酰胆碱转移酶的细胞数( 320± 11, 185± 12; 220± 14, 164± 11),细胞大小( 172± 63, 200± 69; 125± 38, 129± 44),突出数目( 1.17± 0.45, 1.64± 0.23; 0.76± 0.45, 1.17± 0.42)有明显的差异性( t=9.11～ 31.02, P< 0.05). 结论 :切除卵巢和衰老能够引起基底前脑的胆碱能神经元胞体大小、数目及其突起数目的明显减少,这有可能解释衰老或神经退行性疾病导致的认知功能障碍.
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在端脑发育过程中胆碱能前体细胞发生和分化与不同浓度骨形态发生蛋白4的影响
目的:在神经元的发育过程中,骨形态发生蛋白具有多向诱导功能,实验观察不同浓度骨形态发生蛋白4对端脑胆碱能前体细胞发生和分化的影响,探寻其诱导条件及作用规律.方法:实验于2004-11/2005-03在吉林大学白求恩医学院组织胚胎学教研室细胞培养室和免疫组化实验室完成.采用无血清原代培养E16大鼠端脑细胞,分别在实验组培养液中加入终浓度为10,20和40 μg/L骨形态发生蛋白4,细胞培养4 d时,实施乙酰胆碱转移酶免疫细胞化学染色,同时计算乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性细胞的百分率.结果:乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞分布于对照组和实验组细胞团的边缘和细胞团之间.20 μg/L骨形态发生蛋白4组细胞团之间分散的细胞多伸出突起为乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应,可见少量具有典型放射状胶质细胞形态的细胞也呈乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应.10 μg/L骨形态发生蛋白4组与对照组相比乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性细胞数量差异无显著性(P＞0.05),20 μg/L骨形态发生蛋白4组乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞数量明显多于对照组(P＜0.05),40 μg/L骨形态发生蛋白4组乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞数量明显少于对照组(P＜0.05).结论:低浓度(20 μg/L)骨形态发生蛋白4可诱导端脑胆碱能前体细胞发生和分化;较高浓度(40 μg/L)骨形态发生蛋白4抑制端脑胆碱能前体细胞发生和分化.
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端脑发育过程中放射状胶质细胞表达乙酰胆碱转移酶
目的:为在端脑发育中胆碱能神经元是否来源于放射状胶质细胞寻找实验证据,以分析胆碱能神经元发生与神经干细胞分化之间的关系.方法:实验于2002-03/2003-01在组织胚胎学教研室细胞培养室和免疫组化实验室完成.采用荧光激活细胞分类技术确定大鼠胚胎胆碱能神经元发生的时间,然后对胚胎14 d大鼠端脑实施冠状切片,波形蛋白(放射状胶质细胞标志性蛋白)和乙酰胆碱转移酶(胆碱能神经元的标志性蛋白)免疫组织化学双重染色,以证实放射状胶质细胞是否表达乙酰胆碱转移酶.结果:流式细胞术检测胚胎12 d大鼠端脑细胞乙酰胆碱转移酶荧光免疫反应阳性细胞表达率为22.49%;胚胎14 d大鼠端脑背侧脑室区和端脑腹侧侧神经节隆起脑室区存在同时表达波形蛋白和乙酰胆碱转移酶细胞群.结论:①大鼠胆碱能神经元开始发生时间是胚胎12 d.②放射状胶质细胞具有神经干细胞性质,它不断地进行不对称分裂,产生胆碱能表型的成神经细胞,即胆碱能前体细胞.③放射状胶质细胞在神经元发生期进行不对称分裂的同时已经决定了它所产生神经细胞的表型,合成神经递质乙酰胆碱.
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不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化
目的 从生化和形态两个方面探讨不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年组共3组,每组20只.采用慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic mild unpredictable stress,CMUS)与孤养相结合的方法建立抑郁症动物模型,运用敞箱实验(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法和免疫组化法测量大鼠大脑皮层、海马区乙酰胆碱转移酶( Choline acetyltransferase,ChAT)与乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化.结果 造模21 d后,与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P＜0.05)；与对照组比较,模型组大鼠ChAT与AChE活性均升高(P＜0.05)；与幼年模型组、成年模型组相比,中年模型组两个酶活性均升高(P＜0.05),与幼年模型组相比,成年模型组两个酶活性均升高(P＜0.05).电镜观察结果显示,海马凋亡细胞主要集中在幼年、成年和中年模型组.结论 抑郁症模型ChAT与AChE活性升高,并且随着年龄的增长升高尤为显著,胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系.
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地黄益智方对Aβ1～40所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察地黄益智方对Aβ1 -40所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 120只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,地黄益智方小、中、大剂量组,采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始给药,连续4w.分别在给药1、3w后用Morris水迷宫法连续5d进行定位航行实验,第6天进行空间探索实验,检测各组大鼠学习记忆能力；2、4 w用生化法检测各组大鼠大脑皮层ChAT、AChE的活性变化.结果 模型组大鼠明显存在学习记忆功能障碍,其中1 w后第2、4、5、6天与空白组相比有差异(P=0.016、0.000、0.003、0.001),3w后第1、4、5、6天与空白组相比有差异(P =0.023、0.006、0.005、0.007),地黄益智方各剂量组行为障碍明显轻于模型组.模型组ChAT活性明显降低,2、4w时与空白组相比有差异(P=0.011、0.024)；模型组AChE活性明显增高,2、4 w时与空白组相比有差异(P=0.003、0.010)；地黄益智方各剂量组乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性改变明显轻于模型组.结论 地黄益智方能改善Aβ1 ～40所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其调节中枢神经递质ChAT、AChE活性有关.
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山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制
目的：探讨山楂叶总黄酮（ TFHL）对血管性痴呆（ VD）大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性 SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组，每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型，TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg? kg－1? d－1灌胃，连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力，免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白（ GFAP）的表达，分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善 VD大鼠学习记忆能力，缩短大鼠逃避潜伏期（P ＜0．05），增加大鼠穿越平台次数（P＜0．05），抑制 GFAP 的过度活化，降低 AChE 活性（P ＜0．05），升高 ChAT 活性（P＜0．05），TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组（P ＜0．05），且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异（P＞0．05）。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用，可能与其抑制GFAP的过度活化，降低AChE活性，升高ChAT活性，提高脑组织乙酰胆碱含量，恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。
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寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠学习记忆及海马区ChAT的影响
目的 观察寿聪胶囊对老年痴呆(AD)模型大鼠的学习记忆、海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞的表达及病理形态学影响,探讨寿聪胶囊的防治机制.方法 选用Wistar 雄性大鼠随机分成五组:对照组、模型组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方制剂寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力、免疫组化法观察海马区ChAT阳性细胞的表达变化、光镜下观察脑组织病理形态学的改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长、触电错误次数显著减少,海马区ChAT的阳性细胞数目显著增多、且染色大多呈阳性,脑组织病理损害明显减轻;与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01),与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能提高AD大鼠学习与记忆能力,减轻脑组织的病理损害,可能与拮抗东莨菪碱所致胆碱能神经系统的功能损害,提高ChAT活性,促进Ach合成有关.
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电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响
目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.
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电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响
目的:探索电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响.结果:电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异(P<0.01).结论:电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解.
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恐伤孕鼠对其仔鼠大脑海马区乙酰胆碱代谢的影响
目的:观察恐伤孕鼠对其仔鼠脑发育关键期大脑海马区乙酰胆碱代谢相关酶的影响.方法:采用恐伤孕鼠的方法造模,造模时间为整个妊娠期间.雌鼠分娩后,在仔鼠出生后14d取右侧大脑海马组织匀浆,检测乙酰胆碱代谢相关酶的活力.结果:模型组仔鼠海马区脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的活力均明显升高,与正常组和补肾组样本比较,有极显著性差异(P<0.01).结论:恐伤孕鼠可以影响仔鼠脑发育关键期大脑海马区乙酰胆碱代谢.
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去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达
目的观察去卵巢76天后雌性大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶(ncNOS)及乙酰胆碱转酶(ChAT)的mRNA表达变化,探讨雌激素缺乏对两种酶的短期影响.方法应用原位杂交方法,检测去卵巢(OVX)组大鼠和假手术组大鼠脑组织海马孀中ncNOS mRNA和ChAT mRNA的组织定位和表达强度.结果ncNOS mRNA和ChAT mRNA均以细胞质表达方式为主.OVX组中海马结构ChAT mRNA表达的平均阳性指数为1.50±0.60,假手术组的平均阳性指数为0.38±0.17,两者间有显著差异(P＜0.05,n=5);OVX组中海马结构ncNOS mRNA表达的平均阳性指数为1.06±0.51,较假手术组的平均阳性指数(0.37±0.17)明显增加(P＜0.01,n＝5);在海马的各个分区(CA1区、CA2区、CA3区、DG区、)中,OVX组的ncNOS mRNA表达和ChAT mRNA表达都明显增加,且ChAT和ncNOS和ncNOS mRNA在海马结构和表达升高.
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慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨
目的 探讨2型糖尿病(DM)是否加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤.方法 SD 大鼠24只,随机分为4组(均n=6):①对照组(正常饮食+假手术);②DM组[高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)];③CCH 组[正常饮食+双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)];④DM-CCH组(高脂饮食+STZ+2-VO).采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量.结果 DM+CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长,第2～4天(P＜0.001)、第5天(P＜0.01);目标象限时间百分比明显低于对照组(P＜0.0 1)、DM组(P＜0.05)和CCH组(P＜0.05).DM+CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少,ChAT相对表达量较对照组显著减少(P＜0.01)、DM组(P＜0.05)和CCH组(P＜0.05)显著减少.结论 DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍,可能与海马区胆碱能神经元损伤有关.
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外源性神经生长因子促神经端侧吻合后侧支发芽的作用
目的:通过研究周围神经端侧吻合后外源性神经生长因子(NGF)的作用,探讨改善端侧吻合侧支发芽的方法.方法:雄性SD大鼠20只,体质量220～240g,建立胫腓神经端侧吻合模型,随机分为NGF组和生理盐水(SAL)组(n=10),NGF组术后1周每日胫前肌注射NGF 5μg,SAL组注射生理盐水5μl,术后8周行HRP逆行追踪和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性测定.结果:再生神经元存活百分率(%),NGF组运动神经元为47.5±13.1、感觉神经元为45.6士6.4,SAL组运动神经元为36.7±12.2、感觉神经元为32.8±8.5,两组比较均有显著差异(P＜0.05).NGF组ChAT活性为(1.94±0.23)×1012 Bq,达正常对照(2.39±0.38)×1012 Bq的81%,高于SAL组[(1.72±0.33)×1012Bq,占正常对照的72%].结论:端侧吻合术后给予NGF可以促进神经侧支发芽,提高神经元存活率.
关键词： 神经再生 端侧吻合 侧支发芽HRP逆行追踪 乙酰胆碱转移酶 神经生长因子 -
电针改善低雌激素性认知功能障碍大鼠的学习记忆
本文旨在研究电针对低雌激素性认知功能障碍大鼠的学习记忆能力的作用及可能机制.采用卵巢切除大鼠模型,造成大鼠低雌激素性记忆障碍,去势2周后进行电针刺激,连续治疗3个月.Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清雌二醇(estradiol,E2)浓度,实时荧光定量RT-PCR检测海马乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT) mRNA的相对表达量.结果显示,与假手术组比较,卵巢切除模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少,血清E2浓度和海马ChAT mRNA表达显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,给予电针治疗后,大鼠逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,血清E2浓度和海马ChAT mRNA表达均显著升高(P＜ 0.01).以上结果提示,电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素水平从而上调海马ChAT基因的表达有关.
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单侧迷走神经干刺激对心力衰竭犬心室肌自主神经分布和功能失衡的改善研究
目的 探讨单侧迷走神经干刺激增加迷走神经活性,对心力衰竭(心衰)犬自主神经分布和功能及心功能的影响.方法 杂种犬18只,随机分为假手术组、心衰组和迷走刺激组,每组6只.假手术组置入起搏器不行起搏,心衰组及迷走刺激组建立心衰模型,心衰组右心室置入起搏器行250次/min快速起搏37d,迷走刺激组置入起搏器起搏30d后给予右侧迷走神经干20Hz刺激7d.行超声心动图检查平均动脉压(MAP)和左室射血分数(LVEF),并行电生理仪监测静息心率(HR)变化.采用免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性纤维表达情况.结果 行犬右心室快速起搏30d后,MAP＜60 mmHg,LVEF＜50％,心衰模型成功建立.实验30d后,心衰组和迷走刺激组MAP和LVEF值比假手术组减小,HR比假手术组增快,差异有统计学意义(P均＜0.05).实验37d后,与假手术组和迷走刺激组比较,心衰组MAP和LVEF值显著减小,HR显著增快,TH和ChAT阳性神经密度不均一明显增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).心衰组TH棕色条索状阳性纤维表达增加,ChAT浅棕色条索状阳性纤维表达减少;迷走刺激组可见浅棕色条京状TH表达和大量深棕色条索状ChAT阳性纤维表达. 结论 单侧迷走神经干刺激能增加心衰犬迷走神经活性,减慢心率,恢复自主神经不均一性分布和功能失衡,改善心功能.
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异氟烷对血管性痴呆老年大鼠海马中胆碱能系统的影响
目的 研究异氟醚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)老年大鼠海马中胆碱能系统的影响. 方法 采用四血管法(4-vessel occlusion,4-VO)制作VaD老年(15月龄)大鼠模型,选用60只SD老年大鼠,雌雄各半,制作成VaD老年大鼠.根据异氟烷吸入浓度(0、1.5％、2.0％)和吸入后开始测试胆碱能递质的天数(1d和7d)将上述大鼠分为6组,即:1 d未吸入异氟烷组(Ⅰ1.0),1d吸入1.5％异氟烷组(Ⅰ1,15％),1d吸入2.0％异氟烷组(Ⅰ12.0％),7d未吸入异氟烷组(Ⅰ7.0),7d吸入1.5％异氟烷组(Ⅰ7.1.5％),7d吸入2.0％异氟烷组(Ⅰ7,2.0％).吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试.水迷宫测试完成后,立即处死大鼠,在冰面取出大鼠的海马,放入-80℃的冰箱中保存.然后检测海马中的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶及乙酰胆碱酯酶的活力. 结果 吸入1.5％和2.0％异氟烷1d后,海马中乙酰胆碱含量[(82±10) μg/g和(65±13)μg/g]和乙酰胆碱转移酶活力[(98±11) IU/g和(81±13) IU/g]均明显低于未吸入异氟烷组[乙酰胆碱含量(99±13) μg/g和乙酰胆碱转移酶(115±11)IU/g],吸入2.0％异氟烷模型大鼠下降更为明显(P＜0.05);随着吸入异氟烷浓度不同而乙酰胆碱酯酶[(0.75±0.33)、(0.85±0.35) U/mgprot和(0.55±0.22) U/mgprot]的变化差异无统计学意义(P＞0.05).模型大鼠吸入异氟烷后第7天,各组大鼠海马中乙酰胆碱含量[(99±13)、(97±13)μg/g和(98±12) μg/g]和乙酰胆碱转移酶[(118±12)、(128±15)IU/g和(116±15) IU/g]及乙酰胆碱酯酶活力[(0.71±0.29)、(0.70±0.11) U/mgprot和(0.66±0.38) U/mgprot]没有明显变化(P＞0.05). 结论 异氟烷能使VaD老年大鼠海马中乙酰胆碱含量及乙酰胆碱转移酶活力短暂下降,而对乙酰胆碱酯酶无明显影响.
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术前不同时长睡眠剥夺对大鼠认知功能的影响
目的 观察术前不同时长睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠术后认知功能和海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)表达的影响.方法 40只14个月龄Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为四组:正常对照组(C组)、D1、12、13组,每组10只.D1、D2、D3组分别术前剥夺睡眠1、2、3d.四组大鼠均进行Morris水迷宫训练.C组于第五天行脾切除手术,D1、D2、D3组行睡眠剥夺,结束后对大鼠行脾切除手术.术后24 h进行水迷宫测试,免疫组化法测定海马ChAT阳性细胞的表达.结果 与C组比较,术后D1、D2、D3组逃避潜伏期及游泳距离明显延长、ChAT的表达明显减少(P＜0.05).D1、D2、D3组随着SD时间的延长,逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P＜0.05),ChAT的表达明显减少(P＜0.05).结论术 前睡眠剥夺可引起大鼠术后空间学习记忆功能减退,且时间越长功能减退越明显.
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辅酶Q10对动物学习记忆的促进作用研究
目的:观察辅酶Q10(CoQ10)对东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)单侧损伤Meynert基底核大鼠学习记忆的促进作用.方法:利用东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠和NMDA单侧损伤Meynert基底核大鼠,采用水迷宫和Y迷宫评价促智作用,采用放射化学法测定大鼠皮层内乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:辅酶Q10能改善东莨菪碱所致小鼠的空间辨别学习记忆障碍,对胆碱能损伤记忆功能具有恢复作用,能防止ChAT活性降低.结论:辅酶Q10对动物学习记忆有明显促进作用.
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吡格列酮改善脑室注射链脲霉素诱导的小鼠认知损害及其机制的研究
目的:研究吡格列酮对脑室注射链脲霉素诱导小鼠认知损害的影响及其作用机制.方法:采用双侧脑室注射链脲霉素(0.5 mg/kg)制备小鼠认知损害模型,吡格列酮连续灌胃给药20 d,每天1次,采用Morris水迷宫和Y迷宫试验评价认知功能,并测定脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及外周血糖水平.结果；吡格列酮(9mg·kg-1 ·d-1,18 mg· kg-1·d 1)能显著缩短小鼠在可见平台试验中寻找平台的潜伏期,增加空间探索试验中平台所在象限停留时间百分率；增加Y迷宫测试中的正确反应次数.吡格列酮还能显著增加小鼠脑组织海马区和皮层区Ach含量,降低AchE活性,并且增加ChAT活性,但对动物外周血糖无明显影响.结论:吡格列酮可通过降低AchE活性和提高ChAT活性,使小鼠脑内Ach含量增加,从而改善脑室注射链脲霉素所致的小鼠认知损害.
