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淀粉样β蛋白_(1-42)和thiorphan对恒河猴海马结构的影响
目的 观察淀粉样β蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))和thiorphan对恒河猴大脑海马神经元淀粉样蛋白、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,为注射thiorphan和Aβ_(1-42)建立恒河猴AD模型提供数据准备.方法 开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核,消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ_(1-42),后植入含有thiorphan的微渗透泵到基底核.HE染色观察海马结构病理改变.免疫组化的方法 检测猴子海马Aβ_(1-42)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达.结果 HE染色显示海马CA1、CA2等区神经元萎缩,海马齿状回局部颗粒细胞丢失被胶质细胞取代;免疫组化结果 显示模型组海马各区Aβ_(1-42)、ChAT、GFAP阳性细胞吸光度(OD值)分别为0.59±0.05、0.21±0.04、0.19±0.04,与对照组比较P<0.01,差异具有统计学意义.结论 Aβ_(1-42)和thiorphan联合颅内给药导致恒河猴海马产生类似AD患者的病理改变.
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氯胺酮对新生大鼠海马乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶的影响
目的 探讨氯胺酮对新生大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 80只7 d龄大鼠随机分为C、K1、K2、K3组,每组20只.C组给予生理盐水2 ml;K1组单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg,K2、K3组分别按同等剂量注射2、3 d.末次给药后1 d各组处死10只、余大鼠至21 d龄行Morris水迷宫实验.迷宫实验后检测海马AchE和ChAT水平.结果 水迷宫结果:C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义;K2、K3组较C、K1组潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05).酶测定:8 d龄,各组间差异有统计学意义(P<0.05).27 d龄,C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义,K2、K3组较C、K1组差异有统计学意义(P<0.05).结论 氯胺酮引起新生大鼠空间辨别记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统有关;单次给药能引起短期内海马胆碱能系统变化,而重复给药则会导致较长时间的影响.
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针药结合对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区ChAT、AChE表达的影响
目的:观察电针结合天麻素对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马CA1区乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、模型组、电针组、天麻素组、针药结合组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖并联合双侧海马注射Aβ1-40制备AD模型大鼠.电针组大鼠电针"百会"、"大椎"、"足三里"穴位,天麻素组大鼠腹腔注射天麻素,针药结合组大鼠腹腔注射天麻素结合电针"百会"、"大椎"、"足三里"穴位,免疫组织化学染色法检测AD大鼠海马CA1区ChAT、AChE的表达.结果:与正常对照组或生理盐水组比较,模型组大鼠海马CA1区ChAT的表达降低,AChE的表达增高(P<0.05);与模型组相比,电针组和天麻素组大鼠海马CA1区ChAT的表达增高,AChE的表达降低(P<0.05);与电针组和天麻素组比较,针药结合组大鼠海马CA1区ChAT的表达上升,AChE的表达降低(P<0.05).结论:电针结合天麻素可能通过上调大鼠海马CA1区ChAT的表达和抑制AChE的表达而发挥抗AD的作用.
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续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响
目的 研究续断对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机理.方法 2014年9-11月采用双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD模型大鼠.取造模存活大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组[2g/(kg·d)]、续断高剂量组[8g/(kg·d)]各12只.按规定剂量灌胃给药,连续灌胃4周,假手术组和模型组给予等量生理盐水.给药结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA3区病理形态的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,化学比色法检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的活性.计量资料以(x)±s表示,组内比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验中模型组大鼠第1天至第5天平均逃避潜伏期分别为(89.15±5.99)、(74.01±3.14)、(70.68±3.67)、(62.60±6.28)、(57.67±7.66)s,续断低剂量组分别为(80.49±6.32)、(64.87±4.05)、(48.56±4.24)、(38.09±4.79)、(33.63±4.38)s,续断高剂量组分别为(80.42±6.91)、(61.04±4.95)、(42.15±3.89)、(33.17±5.43)、(27.65±6.05)s,续断低、高剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异均有统计学意义(均P＜0.05);空间探索实验中,模型组大鼠目标象限活动时间、穿越站台次数分别为(29.43±5.65)s、(3.09±1.51)次,续断低剂量组分别为(46.88±4.83)s、(5.27±1.68)次,续断高剂量组分别为(51.74±5.10)s、(6.83±2.44)次,续断低、高剂量组大鼠较模型组大鼠在目标象限内活动时间延长、穿越站台次数增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HE染色结果显示续断低、高剂量组大鼠可以使VD大鼠海马CA3区的病理损伤明显减轻.VD模型组大鼠脑组织内NO含量、NOS、ChAT、AChE活性分别为(4.90±0.18) μmol/g、(1.20±0.06)U/mg、(97.42±2.93)U/g、(0.35±0.05)U/mg,续断低剂量组分别为(4.22±0.21)μmo/g、(0.78±0.09)U/mg、(108.09±2.64) U/g、(0.42±0.04)U/mg,续断高剂量组分别为(2.90±0.26),mol/g、(0.46±0.07)U/mg、(131.88±3.04)U/g、(0.51±0.04)U/mg,续断低、高剂量组大鼠脑组织内NO含量和NOS活性明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而ChAT和AChE活性明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 续断能够改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤,其机制可能与增强VD大鼠脑组织ChAT和AChE活性、抑制VD发生过程中脑组织中NOS的活性、减少NO的生成和释放有关.
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不同类型茶叶水提取液对衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经功能的影响
目的 探讨茶叶水提取液对自然衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经功能的影响.方法 80只昆明种小鼠随机分成5组:对照组、模型组、绿茶水提取液组、红茶水提取液组、黑茶水提取液组.对照组采用3月龄小鼠,其余小鼠均采用16月龄小鼠.茶叶水提取液组小鼠每天灌服1次,连续给药4周.用Morris水迷宫实验测定小鼠逃避潜伏期、目标象限搜索时间百分比和通过目标区域次数这三个指标,观察茶叶水提取液对衰老小鼠空间学习记忆能力的作用;测定脑组织中SOD、GSH-PX、MDA的活性;海马和皮层组织中ChAT活性,观察茶叶水提取液清除体内自由基和对胆碱能系统功能的影响.结果 与模型组比较,茶叶组小鼠明显缩短小鼠的逃避潜伏期,增加小鼠在目标象限搜索时间百分比,增加目标区域通过次数,能明显改善学习记忆功能.酶活性检测结果显示,茶叶组小鼠能显著增加脑组织中SOD、GSH-PX活性和降低MDA含量,增加皮层和海马组织中ChAT活性.结论 茶叶水提取液能改善衰老小鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
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饮用天门冬水煎剂的SD大鼠学习记忆、空间探索能力及炎症因子水平、神经酶活性观察
目的 观察饮用苗药天门冬水煎剂72周的SD雄性大鼠学习记忆、空间探索能力及血清炎症因子水平、脑组织神经酶活性.方法 18只3周大鼠分为天门冬组、衰老组、对照组各6只,天门冬组大鼠自由饮用12 g/L的天门冬水煎剂72周(根据医用实验动物学72周相当于50～55岁,为大鼠老年期),衰老组大鼠自由饮用自来水72周,对照组大鼠自由饮用自来水6周.采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力及空间探索能力,采用酶联免疫法检测血清IL-1、IL-6及脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果 与对照组比较,天门冬组和衰老组实验第1～4天大鼠水迷宫潜伏时间长(P均＜0.05);与衰老组比较,天门冬组实验第4天大鼠水迷宫潜伏时间短(P＜0.05).与对照组比较,天门冬组和衰老组实验第2～4天游泳距离长(P均＜0.05).与对照组比较,天门冬组实验第5天首次穿越平台时间长、穿越平台次数少,衰老组实验第5天首次穿越平台时间长、穿越平台次数少、穿越平台区时间短(P均＜0.05);与衰老组比较,天门冬组实验第5天首次穿越平台时间短、穿越平台次数多(P均＜0.05).与对照组比较,天门冬组和衰老组血清IL-1、IL-6水平升高(P均＜0.05);与衰老组比较,天门冬组血清IL-1、IL-6水平降低(P均＜0.05).与对照组比较,天门冬组和衰老组AchE活性增强,ChAT活性减弱(P均＜0.05);与衰老组比较,天门冬组AchE活性减弱,ChAT活性增强(P均＜0.05).结论 饮用苗药天门冬水煎剂72周的SD雄性大鼠学习记忆及空间探索能力、血清炎症因子水平、脑组织神经酶活性得到改善.
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C4神经转位修复臂丛神经撕脱伤后C4节段脊髓组织中ChAT表达变化的研究
[目的]观察臂丛神经撕脱伤模型C4转位修复治疗后C4节段脊髓组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)的变化.[方法]Wistar大鼠30只,随机分为A、B、C组,各10只.A、B组建立臂丛神经撕脱伤模型.建模后,A组为实验组,行C4转位修复治疗；B为对照组,于椎间孔处切断C4和C6神经根后,不予吻合；C组为正常组,不进行手术.观察治疗后三组动物患肢功能；于术后3个月时,A组取C4、C6吻合口处神经0.5 cm,B组取C6断端0.5 cm神经,C组取C6神经根0.5 cm,均行HE染色,观察各组神经纤维情况；同时取三组动物C4段脊髓组织,采用免疫组化ABC法行ChAT染色,计数脊髓前角ChAT阳性运动神经元.[结果]①治疗后A组动物右侧前肢屈曲活动基本正常,肱二头肌未见萎缩；B组动物右侧前肢屈曲不能,呈伸直畸形,肱二头肌肌腹萎缩；C组动物正常.②HE染色后,A组可见多处再生神经纤维及髓鞘,分布均匀、致密,外膜连续,神经纤维排列较整齐；B组可见散在稀少神经纤维,排列紊乱无序,并有多处异物体形成；C组神经纤维分布均匀、致密,排列整齐.③A、B、C组C4脊髓前角ChAT免疫阳性运动神经元数分别为(23.27±3.35)、(19.53±2.97)、(25.53±3.42)个,A、C组与B组比较,P均＜0.05,A组与C组相近(P＞0.05).[结论]臂丛神经根性撕脱伤模型C4转位修复治疗后C4节段脊髓组织中ChAT 表达上调,这可能是C4转位修复治疗臂丛神经根性撕脱伤疗效好的原因之一.
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G－CSF对东莨菪碱痴呆模型大鼠认知及ChAT表达的影响
目的：观察粒细胞集落刺激因子（G－CSF）对东莨菪碱所致大鼠认知障碍和ChAT表达的影响。方法24只10月龄Wistar雄性大鼠随机分为三组：空白组（N组）、东莨菪碱组（S组）和G－CSF干预组（G组），分别腹腔注射生理盐水2 ml（N组）、氢溴酸东莨菪碱1 mg／kg（S组）、腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 mg／kg后皮下注射G－CSF 50μg／kg，连续5 d。每天给药后3 h进行水迷宫测试其空间学习记忆能力改变，末次水迷宫实验后4％高聚甲醛灌注取脑组织用免疫组化方法观察ChAT阳性细胞表达。结果行为学变化：各组大鼠第5天潜伏期和游泳距离较第1天短（P＜0．05），N组和G组大鼠第5天潜伏期和游泳距离均较S组短（P＜0．05）。ChAT表达变化：N组和G组大鼠海马ChAT阳性细胞个数均较S组多（P＜0．05）。结论 G－CSF可以有效改善东莨菪碱所引起的大鼠认知功能障碍。
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石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶、胶质纤维酸性蛋白和海马组织病理形态学的影响
目的:观察石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶(choline acetyl transferase,CHAT)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和海马组织病理形态学的影响.方法:60只APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠随机分为6组(n=10),即模型组(蒸馏水),人参总皂苷组(75mg· kg-),石菖蒲挥发油组(15 mg· kg-1),联合低剂量组(15 mg·kg-1石菖蒲挥发油联合75 mg·kg-1人参总皂苷),联合中剂量组(30 mg·kg-石菖蒲挥发油联合150 mg· kg-1人参总皂苷),联合高剂量组(60mg·kg-1石菖蒲挥发油联合300 mg·kg-1人参总皂苷).另取10只C57 BL/6小鼠为正常组.正常组和模型组灌胃等体积的蒸馏水,各组连续给药30 d.末次给药结束1h后,麻醉各组小鼠,其中3只灌注固定后的全脑用于HE染色和尼氏体染色,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于酶联免疫吸附法(ELISA)检测ChAT及Western blot检测GFAP.结果:与正常组比较,模型组的ChAT水平显著减少(P＜0.01),GFAP表达显著增加(P＜0.01).与模型组、人参总皂苷组和石菖蒲挥发油组比较,联合用药各剂量组的ChAT水平显著增加(P＜0.05),GFAP表达显著减少(P＜0.05).与模型组比较,各给药组的海马CA1区神经元结构清晰和核染较浅,尼氏体有一定程度的染色加深,尼氏体数目有一定程度的增加.结论:石菖蒲挥发油与人参总皂苷联合用药对APP/PS1双转基因AD模型小鼠具有一定的增加ChAT水平、降低GFAP表达和保护海马组织神经元的作用.
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涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响
目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.
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100Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱转移酶活性的影响
目的 观察100Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱转移酶活性的影响,初步探讨电针的免疫功能调节作用机制.方法 将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组.给予小鼠电针4天后处死,分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱转移酶(CHAT)的活性.结果 与对照组比较,100Hz电针刺激可显著升高小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性(P＜0.05).结论 以上结果提示胆碱能抗炎通路可能参与了100Hz电针调节免疫功能的作用.
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丹参对急性脊髓损伤大鼠脊髓灰质乙酰胆碱转移酶的作用及机制
目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠脊髓灰质乙酰胆碱转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)的作用,并探讨其机制.方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强地松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质ChAT.结果:观察组在伤后1d的ChAT阳性产物吸光度值低于对照组(P＜0.01),与SCI组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；在伤后3d、7d的ChAT阳性产物吸光度值低于对照组(P＜0.05),高于SCI组(P＜0.05)；在伤后14d与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),高于SCI组(P＜0.01).结论:丹参能使脊髓损伤急性期ChAT阳表达增高,促进脊髓运动功能的恢复.
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心肌组织工程补片对心肌梗死大鼠心室肌电活动及自主神经重构的影响
目的 探讨心肌组织工程补片对心肌梗死(简称心梗)大鼠心室肌电活动及自主神经重构的影响.方法 将成年SD大鼠45只随机分成三组:假手术组、心梗组、移植组,每组15只.假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉.后2组制作心梗动物模型,移植组大鼠制作心梗大鼠模型1周后再次开胸,暴露心脏左室前壁,将组织工程心肌片层用1号丝线将其四角缝合至心梗区,使之与梗死区紧密相贴.造模后5周,测量各组梗死周边区与非梗死区有效不应期(ERP).免疫组化法控测各组生长相关蛋白(GAP43)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(ChAT).结果 ①与假手术组比较,心梗组梗死周边区ERP显著缩短(P＜0.01)；与心梗组比较,移植组梗死周边区ERP较心梗组延长(P＜0.01).②心梗组和移植组GAP43阳性神经密度明显增加(均P＜0.01).心梗组TH和ChAT阳性神经密度不均一明显增加(均P＜0.01),移植组TH和ChAT阳性神经密度不均一未见明显改变(均P＞0.01).结论 工程化心肌补片与宿主整合促进受损心肌电生理特性的恢复及自主神经再生修复.
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山大颜抗老年痴呆作用的实验研究
目的:探讨山大颜对老年痴呆模型小鼠的作用.方法:采用跳台法分别测定不同荆量(50,200 mg·kg-1)山大颜提取物的抗老年痴呆活性.并时小鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)和脑内乙酰胆碱转移酶(ChAT)酶活力进行了测定.结果:山大颜能增强小鼠的记忆,并改善老年痴呆模型小鼠的血清SOD酶和脑内ChAT酶活力(P<0.01).结论:山大颜有抗老年痴呆的作用.
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核桃仁提取物对老年痴呆模型大鼠Ach、ChAT及AchE活性的影响
目的:比较3种棱桃仁提取物对老年痴呆模型大鼠脑内乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶及乙酰胆碱酯酶活性影响.方法:采用Meynert基底棱注射Aβ1-40建立老年痴呆模型,用核桃仁水提取物、乙醇提取物、丙酮提取物连续给老年痴呆模型大鼠灌胃治疗,并用正常空白组、假手术组及模型组进行对照.结果:核桃仁丙酮提取物能显著提高脑组织中乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶及乙酰胆碱酯酶活性(P<0.01).结论:核桃仁丙酮提取物具有较好防治老年痴呆的作用.
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卵巢切除和衰老对大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响
目的探讨卵巢切除和衰老对大鼠基底前脑的Meynert基底核和斜角带水平肢胆碱能神经元的影响.方法利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学方法观察正常大鼠、卵巢切除大鼠和老年大鼠的胆碱能神经元数量、胞体大小和突起的变化.结果卵巢切除组动物Meynert基底核和斜角带水平肢的ChAT免疫阳性神经元的细胞数(37±5,126±24),胞体平均面积(107.33±21.45μm2,101.50±25.88 μm2),突起数目(1.7±0.5,1.5±1.0)均低于正常成年组ChAT免疫阳性神经元的细胞数(56±8,164±20),胞体平均面积(167.17±40.12 μm2,193.33±44.59 μm2)和突起数目(3.0±0.6,3.0±0.9),差异有显著性(P＜0.05).老年组的ChAT免疫反应神经元细胞数(39±6,126±15),胞体平均面积(108.00±22.10 μm2,95.17±29.64 μm2),突起数目(2.0±0.9,1.8±0.8)与正常组比较同样具有明显的差异性(P＜0.05).结论卵巢切除和衰老引起大鼠基底前脑的胆碱能神经元胞体变小、数量减少、突起数目明显减少,提示雌激素缺乏能导致基底前脑的胆碱能神经元溃变、丢失,可能与AD病人出现的学习记忆和认知功能障碍有关.
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灯盏花素改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆功能的研究
目的:研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力的影响.方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,腹腔注射灯盏花素(20、40 mg/kg),1次/天,持续2周,缺血对照组注射同体积10%葡萄糖注射液.其后,进行5天的Morris 水迷宫实验检测动物的空间学习记忆能力.结果:与假手术组比较,缺血对照组动物在定向航行实验和空间探索实验中均显现了较为严重的空间学习记忆能力障碍.在定向航行实验中,灯盏花素组动物的平均潜伏期较缺血对照组明显缩短(低剂量组,P＜0.01;高剂量组,P＜0.05),在空间探索实验中,与假手术组(P＜0.01)和灯盏花素组动物(P＜0.01)比较,缺血对照组动物在非原平台象限停留时间明显延长,穿越原平台位置的次数明显减少.Nissl组织化学染色和ChAT免疫组织化学染色显示,灯盏花素组动物缺血侧皮质神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量较缺血对照组动物明显增多(P＜0.01).在海马CA区的锥体细胞层,神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量在假手术组、缺血对照组和灯盏花素组之间无明显差异.结论:研究结果表明,灯盏花素可以改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力障碍,保护新皮质内的神经元/胆碱能神经元可能是其保护作用的机制之一.
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槲皮素对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制
目的 探讨槲皮素对鹅膏蕈氨酸(IBO)致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制.方法 采用Meynert基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型.将90只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组(阳性药组,3 mg·kg-1),槲皮素高、中、低剂量组(100,30,10 mg·kg-1),连续给药4周.采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化;HE染色观察脑组织病理改变;检测大鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量与乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果 与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);大鼠在原平台象限停留时间缩短,站台穿越次数明显减少(P＜0.05);大鼠海马区神经元损伤明显;海马组织ACh含量、ChAT活性均明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01).与模型组比较,槲皮素高剂量组的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01);槲皮素各给药组对神经元损伤具有一定改善作用,其中槲皮素高剂量组对神经元形态结构改善作用较明显;各给药组的ACh含量、ChAT活性均有上升趋势,其中槲皮素中剂量组的ACh含量明显升高(P＜0.05),槲皮素高剂量组的ChAT活性显著提升(P＜0.01).结论 槲皮素能显著改善IBO致痴呆大鼠模型的认知功能障碍及病理损伤,其作用机制可能与其增加海马区中Ach含量及ChAT活性有关.
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活血荣络片对AD模型小鼠AchE和ChAT表达的影响
目的 观察活血荣络片对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)表达的影响.方法 将50只APP/PS1双转基因AD模型小鼠随机分为模型组、低剂量活血荣络片组、中剂量活血荣络片组、高剂量活血荣络片组、多奈哌齐组,每组10只.同期将同月龄的10只KM小鼠作为正常组.每天灌胃1次,连续治疗2个月.治疗结束后,取各组小鼠脑组织,采用Western Blot检测AchE和ChAT蛋白含量.结果 与正常组相比,AD模型组小鼠脑组织AchE蛋白表达提高、ChAT蛋白表达降低(P＜0.01):与模型组相比,低中高剂量活血荣络片组、多奈哌齐组脑组织AchE蛋白表达降低、ChAT蛋白表达增高(P＜0.01);与多奈哌齐组比较,中、高剂量活血荣络片组降低AchE蛋白表达的变化无统计学意义(P＞0.05),而高剂量活血荣络片组提高ChAT蛋白的表达(P＜0.05).结论 活血荣络片可一定程度上抑制AD模型小鼠脑组织AchE蛋白的表达并促进ChAT蛋白的表达.
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三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用研究
目的:研究三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用.方法:以葡萄糖酸铝ig小鼠以复制阿尔茨海默病模型.实验分为5组,即正常、模型、石杉碱甲和三七总皂苷(PNS)高、低剂量组,ig给药,每天1次,每周5d,连续3月.复制模型同时ig给药.通过跳台法观察小鼠的被动回避性学习能力,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:与模型组比较,PNS高、低剂量组训练次数显著减少(P＜0.01或P＜0.05),潜伏期显著缩短(P＜0.01);PNS高、低剂量组MDA含量显著减少,SOD和ChAT活性显著增强(P＜0.01).结论:PNS可通过降低MDA含量,增强SOD和ChAT活性的途径减缓老年痴呆病变状态.
