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脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究
目的:通过研究脂蛋白脂酶(LPL)基因与冠心病(CHD)和血脂的关系,探讨冠心病的遗传易感因素.方法:选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例,对照组60例.LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定.结果:CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者,差异有统计学意义(P<0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:LPL基因与冠心病发病无相关性,但LPL基因突变可致HDL-C升高,可能对冠心病产生有益影响.
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用体外法研究锰对脂蛋白脂酶活性的影响
目的:使用纯化的脂蛋白脂酶,用体外法研究锰对脂蛋白脂酶活性的影响.方法:采用3×4双因子安排的完全随机设计,4种锰源为无机硫酸锰(MnSO4·H2O)、氨基酸锰A(Mn-AA A)和氨基酸锰B(Mn AA B),3个锰添加水平为0、0.02、0.04和0.08 μg/ml,在tris培养液中分别加入以上浓度的锰和纯化的脂蛋白脂酶(LPL),共组成10个处理组.结果表明:锰源、锰水平及锰源与锰水平互作对LPL活性均无显著影响(P＞0.58).结论:锰在体外培养条件下不能直接抑制纯化的LPL活性.
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脂质代谢与妊娠高血压疾病的研究进展
内皮细胞损伤是妊娠期高血压疾病一系列病理生理变化的关键环节,脂代谢与内皮损伤直接相关,因此,推测与脂代谢有关的关键物质脂蛋白脂酶、载脂蛋白E可能在妊娠期高血压疾病中起一定作用.
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脑梗死患者脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性分析
目的 探讨脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,对63例脑梗死患者和62例正常对照组脂蛋白脂酶基因Ser447stop进行多态性分析.结果 ①正常对照组Ser447stop C等位基因含量为80.65%,G等位基因含量为19.35%;脑梗死组C等位基因含量为91.27%,G等位基因含量为8.73%;脑梗死患者组G等位基因含量较对照组少(P＜0.05);②与对照组相比,脑梗死患者组血清TG、LDL-c水平较对照组升高(P＜0.05);脑梗死患者组血清CHO,ApoA I,ApoB100水平较对照组降低(P＜0.05).结论 脂蛋白脂酶Ser447stop多态性与脑梗死发病有一定相关性,G等住基因是脑梗死的一个保护性因素.
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LPL基因Hind Ⅲ多态性与高脂血症和冠心病的关系
目的:探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平、冠状动脉病变及其严重程度之间的关系.方法:采用PCR-RFLPs法,对西安地区208例行冠状动脉造影的患者,进行脂蛋白脂酶基因第8内含子区HindⅢ酶切位点多态性分析,依据显著病变(冠脉腔内狭窄率＞50%)的冠脉支数确定冠状动脉病变严重程度.结果:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与血浆甘油三酯水平及高密度脂蛋白胆固醇水平密切相关(P＜0.01),与显著病变冠脉数相关(P＜0.05).结论:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与冠状动脉病变严重程度间存在相关性,可能与动脉粥样硬化进展的机制有关.
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脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠心病的关系研究进展
近年来,基因多态性与冠心病易感性的研究已成为探讨冠心病病因的热点.而脂蛋白脂酶作为血浆脂质与脂蛋白代谢过程中的关键酶,其基因多态性与高脂血症及冠心病的发生有密切关联.本文作者就脂蛋白脂酶的功能、脂蛋白脂酶基因结构及其多态性,以及该基因多态性与血脂水平和冠心病的关系作一综述.
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LPL基因多态性与血浆TG水平及冠脉病变严重度的关系
目的探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠状动脉病变严重程度之间的关系. 方法采用PCR-RFLPs法,对西安地区125例行冠状动脉造影的患者, 进行脂蛋白脂酶基因内含子6区PvuⅡ酶切位点多态性分析,依据显著病变(冠脉腔内狭窄率>50%)的冠脉支数确定冠状动脉病变严重程度. 结果脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与显著病变冠脉数相关(P=0.039),与血浆三酰甘油水平密切相关(P=0.015). 结论脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与冠状动脉病变严重程度间存在相关性,可能与动脉粥样硬化进展的机制有关.
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宁波地区汉族人群冠心病候选基因变异及其临床的关联性
目的:探讨CETP-Taq1B,LPL-HindⅢ及LPL-PvuⅡ基因变异对宁波地区汉族人群血脂代谢及冠心病临床表型的影响.方法:入选宁波地区行冠状动脉造影(CAG)检查的汉族人群186例,男性75.1%,平均年龄(61±10)岁.其中冠心病组111例,对照组75例.采用苯酚-氯仿-异丙醇抽提外周血白细胞全基因组DNA,通过聚合酶链式反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)结合测序方法确定候选基因AB-CA1-G596A单核苷酸多态性(SNPs).结果:宁波地区汉族人群CETP-Taq1B基因型B1B1,B1B2及B2B2分布频率依次为0.39,0.49及0.11;LPL-HindⅢ基因型H+H+,H+H-及H-H-频率分别为0.58,0.39及0.03;LPL-PvuⅡ基因型P+P+,P+P-及P-P-频率分别为0.38,0.55及0.07.宁波地区CETP-Taq1B变异升高HDL水平(P=0.01),同时对TG亦有降低趋势(P=0.06);LPL-Hindln及PvuⅡ对HDL-C均无显著影响,而LPL-HindⅢ及PvuⅡ基因变异均显著降低血浆TG水平(P=0.001,P=0.04);3种SNT对血浆总胆固醇及LDL均无显著影响.冠心病与对照组之间上述3种变异基因型频率分布均无显著性差异(P>0.05).结论:冠心病候选基因CETP-Taq1B,LPL-HindⅢ及LPL-Pvu Ⅱ变异对血脂代谢产生一定的影响,但与冠心病临床表型之间缺乏显著性关联.
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肥胖高血压患者糖、脂质代谢紊乱的临床对照研究
目的观察肥胖高血压患者血脂、血糖、胰岛素指数及血清、脂肪组织中脂蛋白脂酶(LPL)含量和活性变化,探讨糖、脂质代谢紊乱与肥胖高血压及代谢综合征的发病关系.方法选取122例肥胖高血压患者及等量正常组病例进行对照研究,测定体质量指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、血压、血脂、血糖、血胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI),部分病例测定血清及脂肪组织的LPL含量和活性.结果肥胖高血压组患者的血清甘油三脂(TG)、空腹血糖(FBS)、血胰岛素(INS)水平均显著高于对照组(P＜0.01),而血清LPL含量、HDL水平、ISI显著低于对照组(P＜0.01);两组间脂肪组织中LPL的含量无显著差别(P＞0.05).相关分析发现,血清LPL含量与BMI(r=-0.64)、WHR(r=-0.59)、TG(r=0.78)呈显著性负相关(P＜0.01),与ISI(r=0.53)、HDL(r=0.46)呈正相关;脂肪组织中LPL含量及活性与上述指标均无相关性(P＞0.05).结论肥胖高血压患者多合并有糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,血清LPL在其代谢紊乱中可能发挥重要作用.
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降糖药的药物相互作用(2)
分析:一糖尿病患者服用格列吡嗪治疗6个月,病情稳定,后因心肌梗死入院治疗,静脉输注肝素钠,2日后患者发生低血糖反应.两药合用时,肝素可激活脂蛋白脂酶,增加脂肪的水解,使游离脂肪酸浓度升高,从而置换与血浆蛋白结合的格列吡嗪,使后者游离血药浓度升高,降糖作用增强,引起低血糖.根据相互影响的机制推测,肝素与其他磺酰脲类降糖药(甲苯磺丁脲、格列本脲、氯磺丙脲等)也可发生类似相互影响.
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糖尿病合并高脂血症的合理用药
糖尿病患者脂类代谢紊乱极为常见.其发生原因主要与胰岛素作用不足(包括胰岛素分泌缺乏和胰岛素作用抵抗),导致脂类代谢关键酶一脂蛋白脂酶和肝脏甘油三酯脂酶活性下降,以及肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体活性下降,LDL经受体通路代谢受阻等机制有关.脂类代谢紊乱与动脉粥样硬化形成有关,特别是小而密的LDL具有更强的致动脉粥样硬化性.因此当糖尿病患者合并脂类代谢紊乱时应及早干预治疗.
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易被忽视的“腔梗”
抑制脂蛋白脂酶（人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶）的活性，使甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇下降，还会破坏内皮细胞功能，引起动脉痉挛，故对血脂异常和动脉粥样硬化患者而言，戒烟是必需的。适量饮酒，尤其是葡萄酒，对防治动脉粥样硬化可能有益，若没有严重脂肪肝和糖尿病等情况，患者不必戒酒，但不可以酗酒，以每天不超过50克葡萄酒为宜。
