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虾青素生物活性及作用机制的研究进展
虾青素是一种非维生素A原的类胡萝卜素,主要存在于雨生红球藻、虾、蟹、三文鱼等生物中.近年来,研究表明虾青素具有抗氧化、预防心血管疾病和糖尿病肾病等作用,在食品添加剂、化妆品、保健品和医药等领域有着广泛的应用.本文对虾青素的生物活性及作用机制的研究进展进行综述.
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天然虾青素的稳定性和生物活性研究进展
虾青素是一种主要形成于真菌和微藻,并可富集于动物甲壳和毛发中的天然叶黄素类胡萝卜素,具有强抗氧化性和广泛生物活性.雨生红球藻是目前医药、保健食品及化妆品中天然虾青素的主要来源.本文对天然虾青素在生产及应用中关键制约因素-稳定性保持策略的相关研究进行了探讨,总结了虾青素的生物活性研究进展,并对其进一步研究开发方向做了展望和建议.
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虾青素生物学作用及其研究进展
虾青素是目前备受关注的一种叶黄素类胡萝卜素,是一种脂溶性的的萜烯类不饱和化合物,可以通过强大的抗氧化性和抗炎作用起到保护神经的作用,同时,也可作用于凋亡相关分子和调控与癌相关基因的信号通路而起到抑癌作用.虾青素来源广泛,抗炎,神经保护和抑癌作用明显,因此具有预防治疗疾病药物的潜力.
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虾青素对实验性痴呆大鼠pGSK3β表达的影响和意义
目的 研究虾青素对实验性痴呆大鼠糖原合成酶激酶3β(pGSK3β)表达的影响和意义.方法 应用成年健康雄性SD大鼠50只,向海马区微量注射β淀粉样蛋白,建立实验性痴呆动物模型,应用虾青素制剂灌胃干预治疗.通过Y型迷宫测试大鼠的记忆再现能力,利用组织病理学染色观察海马区神经元形态结构,应用免疫组织化学染色检测海马神经元pGSK3β表达水平.结果 经过虾青素治疗4周后,实验性痴呆大鼠模型对于电刺激的正确反应次数(记忆再现能力)显著多于模型组;海马区神经元的形态结构明显改善,变性细胞数量显著少于模型组;海马区神经元内pGSK3β表达水平显著高于模型组,阳性细胞数量显著多于模型组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 虾青素可能通过上调神经元内pGSK3β的表达水平来改善海马区神经元的形态结构以及提高实验性痴呆大鼠的记忆再现能力.
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夏侧金盏花虾青素合成相关基因Adketo和Adkc的表达
目的:研究夏侧金盏花中虾青素合成相关基因Adketo和Adkc在不同组织部位的表达,从而从基因表达角度探讨这两个基因与虾青素合成的关系.方法:根据GenBank上的Adketo和Adkc基因以及内参Adactin基因的序列设计荧光定量PCR引物,通过Real-time PCR分析Adketo和Adkc基因的组织部位表达情况.结果:Adketo和Adkc基因均只在花中大量表达(3％),其余组织内只能检测到少量或微量表达(10-5～10-3).结论:虾青素主要在夏侧金盏花的花中合成具有正相关关系,为证明Adketo和Adkc是虾青素合成相关基因添加了又一证据.
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虾青素生产及其生物合成途径的研究进展
虾青素(astaxanthin)是从海洋动物(包括虾、蟹等甲壳类以及鲑鳟鱼类)中发现的一种红色类胡萝卜素.纯虾青素单质为暗红棕色粉末,但在体内虾青素可与蛋白质结合而呈青、蓝色.虾青素是一种氧化型类胡萝卜素,是类胡萝卜素生物合成途径中的终产物,化学名为3,3′-二羟基-4,4 ′-二酮基-β,β-胡萝卜素(3,3′-dihydroxy-4,4′-dione-β,β-caro-tene),分子式为C40H52O4,结构式[1-3].虾青素分子同其他类胡萝卜素一样具有很长的共轭双键,且在其共轭双键末端还具有酮基和羟基,这些结构是虾青素具有超强抗氧化活性的基础.虾青素在淬灭活性氧、清除自由基等方面的能力是β-胡萝卜素的10倍,比维生素E强百倍以上[4,5].目前,虾青素在延缓衰老[6],提高免疫力[7],防治肿瘤[8]、心血管疾病[9]、糖尿病[10]等方面的作用均见报道.因此,虾青素在保健食品、药品、高档化妆品等方面有很大需求和应用前景.本文对虾青素的生产及其生物合成途径做一综述,以期为探索更有效的虾青素生产途径提供参考.
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虾青素缓解Tau蛋白过度磷酸化减轻视神经放射性损伤的分子生物学机制探讨
目的 分析视神经放射性损伤的分子生物学机制及虾青素对Tau蛋白过度磷酸化减轻效果.方法 选取64例离体培养鼠视网膜神经节细胞株RGC-5培养的神经元,30 Gyγ射线电离辐射,随机选择64个细胞培养小室,根据有无虾青素滴加分为虾青素标准品组及无虾青素标准品组各32个,观察两组照射后12 h、24 h、48 h、1周后Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白、PP-2A蛋白表达差异.结果 同组不同时间比较可见虾青素标准品组照射后随时间增长,Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白有所下降,PP-2A蛋白表达有所上升,这种变化在无虾青素标准品组表现不明显(P>0.05),同时间组间比较照射后不同时间虾青素标准品组Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白表达低于无虾青素标准品组,而PP-2A蛋白表达高于无虾青素标准品组,数据经统计学处理,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 虾青素能够有效降低GSK-3β蛋白的表达及提高PP-2A蛋白表达,降低γ射线电离辐射致Tau蛋白过度磷酸化,从而可能对抑制Tau蛋白过度磷酸化而预防电离辐射对视神经的损伤.
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虾青素的生物学功能及其药理作用
虾青素是一种有很高药用价值及生物保健功能的胡萝卜素。本文试图从虾青素的抗氧化、增强免疫力、抗肿瘤、降糖降脂等方面阐述虾青素的生物学功能及药理作用，从而增强对虾青素的认识，使虾青素更好的服务于临床和生活。
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虾青素对缺血－再灌注损伤的防治作用进展
目的：研究虾青素对缺血-再灌注损伤（IRI）的预防保护作用及可能的作用机制。方法收集虾青素及其预防保护缺血-再灌注损伤作用的相关文献，对虾青素和缺血-再灌注损伤之间的关系进行综述。结果缺血-再灌注损伤是一种氧化损伤，而虾青素具有强大的抗氧化活性。经过虾青素预处理后，缺血-再灌注损伤情况可得到有效改善。结论虾青素作为抗氧化剂，能有效预防及减轻缺血-再灌注损伤，其作用机制可能与其抗氧化、抗细胞凋亡相关。
关键词： 虾青素 缺血 - 再灌注损伤 抗氧化 抗细胞凋亡 -
虾青素通过TGF-β1介导的Smads/ERK通路抑制肺纤维化
目的 研究虾青素(astaxanthin,AX)对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致SD大鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法 SD雄性大鼠32只,体质量(200±20)g,采用随机数字表法分为Sham组(假手术组)、AX组、BLM组和AX+ BLM组.经气道注入5 mg/kg的BLM(BLM组和AX+ BLM组)或生理盐水(Sham组)后,每天灌服虾青素(2 mg/kg)油溶液(AX组和AX+ BLM组)或植物油(BLM组)连续14 d,后一次给药24 h后取材.检测肺系数,肺组织进行HE染色及Masson染色,显微镜下观察大鼠肺部炎症及纤维化程度;碱水解法检测羟脯氨酸含量;免疫组化法观察肺组织α-SMA蛋白表达情况;酶联免疫夹心法(ELISA)检测血清中TGF-β1水平;Western blot法检测Smad2/3及ERK1/2蛋白.结果 与Sham组及AX组相比,BLM组肺损伤严重,有明显的肺纤维化病灶形成;与BLM组比较,AX+BLM组肺炎症程度及纤维化程度明显减轻(P＜0.01),肺组织胶原蛋白沉积减少,羟脯氨酸含量明显降低(P＜0.01),α-SMA蛋白表达减少,TGF-β1水平也明显降低(P＜0.05),同时Smad2/3蛋白及ERK1/2蛋白磷酸化水平明显下降.结论 虾青素能明显抑制BLM诱导的肺纤维化,其作用机制可能与降低TGF-β1水平,从而下调Smads/ERK通路有关.
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虾青素在中枢神经系统疾病防治中的实验研究进展
目的 总结分析虾青素在中枢神经系统疾病防治中的实验研究进展.方法 通过用“虾青素”、“中枢神经系统疾病”等关键词对CNKI、PUBMED数据库进行文献检索,分析虾青素的生物学功能及其对中枢神经系统疾病防治的实验研究结果.结果 虾青素属于类胡萝卜素类植物化学物,多项动物和细胞实验研究发现其可穿过血脑屏障,且对蛛网膜下腔出血、外伤性脑损伤、脊髓损伤、阿尔兹海默病、帕金森综合征等有防治作用.结论 虾青素对多种急、慢性中枢神经系统疾病具有潜在的防治作用,有较好的临床应用前景.
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虾青素抑制MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝纤维化
目的 通过蛋氨酸-胆碱缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(Non-Alcoholic Steatohepatitis,NASH)模型研究虾青素抗非酒精性脂肪肝纤维化效应及其机制.方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和虾青素组,每组10只.模型组饲喂MCD饲料,对照组在MCD饲料基础上每kg饲料添加3gL-蛋氨酸和2 g胆碱;虾青素组在MCD饲料基础上用虾青素口服液灌胃(20 mg/kg.bw),每周2次.4周后,称量各组小鼠体重、肝重并计算肝脏指数;测定小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝脏TG、TC水平.肝组织苏木素和伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色观察组织形态学变化;荧光定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原的mRNA表达水平.结果 模型组小鼠血清ALT、AST水平,肝脏TG、TC水平及α-SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达与对照组相比显著升高(P＜0.05),上述指标虾青素组与模型组相比显著降低(P＜0.05);模型组和虾青素组小鼠血清TG、TC水平与对照组相比显著降低(P＜0.05).HE染色结果表明,模型组肝组织可见大量脂肪变性,而虾青素组脂肪变性程度明显减轻.结论 虾青素可以改善肝功能,且可能通过调控α-SMA和Ⅰ型胶原基因的表达减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝纤维化进程.
关键词： 虾青素 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食 非酒精性脂肪性肝病 肝纤维化 -
虾青素抗氧化作用动物实验研究
[目的]研究虾青素对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响. [方法]选用老龄小鼠作为自然衰老模型,按体重和血中MDA水平随机分为一个老龄模型组和4个虾青素剂量组.灌胃60 d后,对各实验组的血中MDA含量、SOD活性、GSH-Px酶活性和8-OHdG含量水平进行测定及比较. [结果]虾青素可显著降低血液中MDA的含量,提高SOD和GSH-Px酶活性,但对8-OHdG含量无显著影响. [结论]摄入适量的虾青素能有效地增强老龄小鼠体内的抗氧化能力,有助于延缓小鼠的自然衰老.
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虾青素对足球运动员冬训血清炎症因子的影响
目的 观察虾青素(astaxanthin,AST) 对足球运动员冬训期血清炎症因子的影响.方法36名足球运动员,随机分为对照组(C组,n = 18) 和虾青素组(AST组,n = 18),AST组每天服用1粒AST胶囊(含6mgAST),C组每天服用1粒安慰剂胶囊(含6mg氯化钠),共服用49天.在服用前(D0) 和服用后第20、25、50天(D20、D25、D50) 取静脉血,测量血清TNF - α、IL - 6、IL - 1β、CRP、IL - 10和IL - 37,并计算IL - 10/TNF - α 比值.结果 (1) AST组TNF - α 和CRP水平在D20,TNF - α、IL - 1β 和CRP水平在D25,TNF - α、IL - 6、IL - 1β 和CRP水平在D50,与C组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.05) .组间促炎症因子水平变化差异有统计学意义(P ＜ 0.05) .(2) AST组IL - 10水平在D50, IL - 37水平在D20和D50,与C组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.05) .两组间炎症抑制因子变化差异无统计学意义(P＞ 0.05) .(3) AST组IL - 10/TNF - α 比值在D20、D25、D50与C组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.05) .结论AST可有效抑制足球运动员冬训期血清促炎症因子的释放,提高血清炎症抑制因子的水平,改善炎症反应过程.
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虾青素对储存早期去白细胞悬浮红细胞的影响研究
目的 探讨抗氧化剂虾青素(ASTA)对储存早期去白细胞悬浮红细胞超微结构,氧化应激水平,包括活性氧族(ROS)与丙二醛(MDA)含量,以及2,3-二磷酸甘油酸(DPG)含量的影响.方法 自2013年5～6月于河北省血液中心制备的去白细胞悬浮红细胞制剂中,采用简单随机抽样方法抽取6份去白细胞悬浮红细胞制剂标本为研究对象.将每份去白细胞悬浮红细胞制剂平均分装至4个空血袋内,按照随机数字表法随机选择其中1袋纳入对照组(n=6),另外3袋分别加入抗氧化剂ASTA,后调节ASTA终浓度分别为5、10及20 μmol/L,并分别将其纳入5μmol/L ASTA组(n=6)、10 μmol/L ASTA组(n=6)及20 μmol/L ASTA组(n=6).对照组去白细胞悬浮红细胞制剂内未加入抗氧化剂ASTA,只加入等量二甲亚砜(DMSO).将4组去白细胞悬浮红细胞均于2～6℃冰箱内保存.于储存后第7及14天时,采用扫描电子显微镜观察4组去白细胞悬浮红细胞的超微结构,荧光酶标仪测定去白细胞悬浮红细胞内ROS含量,硫代巴比妥酸比色法测定去白细胞悬浮红细胞内MDA含量,紫外测试法测定去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量.统计学分析4组去白细胞悬浮红细胞储存后第7及14天时,ROS、MDA及2,3-DPG含量变化.结果 ①扫描电子显微镜下观察4组去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,红细胞的超微结构变化发现,5、10及20μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞的正常双凹圆盘状红细胞比例均高于对照组,而棘状红细胞比例均低于对照组,并且差异均有统计学意义(F=25.170、61.376,P=0.000);10 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞的正常双凹圆盘状红细胞比例均高于5和20 μmol/L ASTA组,而棘状红细胞比例均低于上述两组,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).其中,去白细胞悬浮红细胞储存后第7天时,5、10及20 μmol/L ASTA组及对照组的双凹圆盘状红细胞和棘状红细胞比例分别为77.4％与22.6％0、83.6％与16.4％、76.9％与23.1％、73.8％与26.2％;储存后第14天时,则分别为59.4％与40.6％、70.8％与29.2％、58.3％与41.7％、52.8％％与47.2％.②去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,4组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量比较,差异均有统计学意义(F=13.530、27.515,P=0.000).去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,5、10及20μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均明显低于对照组,10 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量亦明显低于5和20 μmol/L ASTA组,并且差异均有统计学意义(P＜0.05);而5和20 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).其中,去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,对照组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均为高,分别为(204.3±28.7)相对荧光强度/mgHb与(245.2±15.8)相对荧光强度/mgHb;而10 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均为低,分别为(148.1±5.5)相对荧光强度/mgHb和(156.0±13.8)相对荧光强度/mgHb.③去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,4组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量比较,差异均有统计学意义(F=20.698、21.398,P=0.000).去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,5、10及20μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均明显低于对照组,10 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量亦明显低于5和20 μmol/LASTA组,5μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量亦明显低于20 μmol/L ASTA组,并且差异均有统计学意义(P＜0.05).其中,去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,对照组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均为高,分别为(23.6±5.1)μmol/mgHb与(33.0±4.4)μmol/mgHb;而10 μmol/LASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均为低,分别为(7.3±2.6) μmol/mgHb和(15.5±3.2)μmol/mgHb.④去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,4组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量比较,差异均有统计学意义(F=15.376、17.443,P=0.000).去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,5、10及20 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量均明显高于对照组,10μmol/LASTA组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量均显著高于5和20 μmol/L ASTA组,并且差异均有统计学意义(P＜0.05);而5和20 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).其中,去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时,对照组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量均为低,分别为(517.1±106.2)μg/L与(417.6±62.9)μg/L;而10 μmol/L ASTA组去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量均为高,分别为(789.1±48.2)μg/L和(677.5±90.8)μg/L.结论 ASTA可通过降低储存早期去白细胞悬浮红细胞氧化应激水平,延缓去白细胞悬浮红细胞超微结构改变的速度,减缓去白细胞悬浮红细胞内2,3-DPG含量减少的进度.去白细胞悬浮红细胞保存液中,ASTA的佳处理浓度是否为10 μmol/L,仍有待进一步研究证实.
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虾青素对悬浮红细胞储存质量的影响
目的 观察抗氧化剂虾青素(A STA)对悬浮红细胞储存质量的影响.方法 将所采集的6名无偿献血者血液(400 mL/袋),制备成去白细胞悬浮红细胞(简称悬浮红细胞)400 mL×6袋,每袋随机均分为4组,含3个实验组:分别在去白悬浮红细胞的MAP保存液内加入ASTA使其终浓度(μmol/L)分别为5(A组)、10(B组)和20(C组);1个对照组:只加入作为ASTA溶解液的DMSO(D组).4组悬浮红细胞于2-6℃保存至d7、d14和d35时,采用倒置荧光显微镜观察悬浮红细胞内活性氧族ROS的表达状况,以荧光酶标仪测定红细胞内ROS含量,以硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内MDA含量,以化学比色法测定ATP含量.结果 悬浮红细胞保存至d7、d14和d35时,B组ROS含量(荧光强度/mgHb)分别为148.13±5.49、156.02±13.79、196.98±23.53,与D组相同时间点的204.26±28.69、245.17±15.81、287.52±29.02相比明显降低(P＜0.05);B组MDA含量(mol/mgHb)分别为7.32±2.56、15.53±3.24、29.48±4.71,与D组相同时间点的23.55±5.08、33.01±4.42、50.76±7.59相比明显降低(P＜0.05);B组ATP含量(μ,nnol/gHb)分别为7.37±1.36、5.72±0.77、4.05±0.66,与D组相同时间点的3.81±0.40、3.14±0.45、2.36±0.47相比明显升高(P＜0.05).A组和C组的ROS含量、MDA含量、ATP含量与相同时间点的D组相比,也均获得了与B组相同的结果,但其效果要逊于B组.结论 ASTA可通过抑制储存悬浮红细胞内的氧化应激水平,延缓ATP含量的降低,来改善保存质量.ASTA终浓度10μmol/L可能是保存红细胞的适浓度.
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虾青素对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响
目的 研究虾青素对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响.方法144只健康成年清洁级SD大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组及假手术组3组,每组48只.对照组和实验组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎板不损伤脊髓.术后即刻实验组给予虾青素(75 mg/kg)灌胃,对照组和假手术组给予等量橄榄油灌胃,每日2次.术后1 d及1、2、3、4周采用BBB评分法评定大鼠运动功能;术后24 h采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;术后6、24、48 h采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);术后48 h采用干湿重法测定脊髓组织含水量,计算脊髓损伤面积比,透射电镜观察脊髓组织超微结构,并采用Kaptanoglu评分法进行超微结构评分.结果 术后各时间点对照组和实验组大鼠BBB评分均显著低于假手术组(P<0.05);术后1～4周实验组大鼠BBB评分均显著高于对照组(P<0.05).术后24 h对照组和实验组MDA含量显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P<0.05);对照组和实验组SOD活性显著低于假手术组,实验组显著高于对照组(P<0.05).术后各时间点对照组和实验组脊髓组织中AI显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P<0.05).术后48 h,对照组和实验组脊髓组织含水量、脊髓损伤面积比及超微结构评分均显著高于假手术组,实验组均显著低于对照组(P<0.05).结论 虾青素能够抑制脊髓损伤后的脂质过氧化,减轻脊髓损伤后细胞凋亡,减轻脊髓水肿,减少脊髓损伤面积,减轻脊髓组织病理学损伤,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护了脊髓组织,具有明显的神经保护作用.
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反相高效液相色谱-二极管阵列检测蛋黄中的角黄素和虾青素
目的 建立蛋黄中角黄素及虾青素的反相高效液相色谱-二极管阵列同时检测法,探讨样品前处理方法及色谱条件的优化.方法 蛋黄样品以乙腈超声提取,冷冻除脂,固相萃取净化并氮吹定容后以C18柱分离,乙腈为流动相,二极管阵列检测器于470 nm波长下测定.结果 实验表明角黄素及虾青素在0.5～100 μg/mL浓度范围内线性关系良好(r≥0.998),日内精密度≤3.6％,日间精密度≤5.2％,两者平均加标回收率分别为91.5％及88.7％,检出限分别为0.035 μg/mL及0.027μg/mL.结论 本法简便快速,灵敏度高,易于推广,适用于蛋黄中角黄素及虾青素的同时检测.
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天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究
目的：探讨天然虾青素对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤（MCAO）模型，以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为评价指标，考察天然虾青素的脑保护作用。结果：天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状，缩小脑梗塞体积，升高血清SOD活性，降低血清MDA水平。结论：天然虾青素在防治大鼠脑缺血／再灌注损伤方面具有明显作用，其作用与抗氧化损伤有关。
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虾青素通过阻断JAK1/STAT3通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡
目的 探讨虾青素对A549肺癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法 实验分为对照组、DMSO溶剂对照组、(20、40、60、80、100)μmol/L虾青素组;CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和Janus激酶1(JAK1)蛋白水平.结果 虾青素能够抑制A549细胞增殖,使A549细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡增加;虾青素上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、STAT3、JAK1蛋白水平.结论 虾青素通过抑制JAK1-STAT3信号通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡.
