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苍菊清肝降脂方对蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的脂肪性肝炎小鼠肝组织SIRT3-FOXO3信号通路的影响
目的 观察苍菊清肝降脂方对蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的脂肪性肝炎小鼠肝组织SIRT3-FOXO3信号通路的影响.方法 C57BL/6小鼠60只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、苍菊清肝降脂方高中低剂量组和易善复组,对照组给予蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料,其他各组予MCD饲料,自由进食.同时用药各组分别灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃饮用水.造模结束后,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,提取小鼠肝组织总RNA和总蛋白,采用Real-time PCR和Western blot法分别检测SIRT3和FOXO3的基因和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清TNF-α和IL-6含量明显升高,肝组织SOD活性下降、MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,苍菊清肝降脂方干预各组TNF-α、IL-6和MDA水平下降,而SOD活性升高,且有剂量依赖趋势,苍菊清肝降脂方高剂量组和易善复组效果相当.基因和蛋白检测显示,对照组SIRT3、FOXO3基因和蛋白水平高表达,模型组二者表达明显下调,经苍菊清肝降脂方高中低剂量和易善复干预后,SIRT3、FOXO3表达上调.结论 苍菊清肝降脂方可通过调节SIRT3-FOXO3信号通路改善MCD饮食诱导的脂肪性肝炎肝损伤.
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虾青素抑制MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝纤维化
目的 通过蛋氨酸-胆碱缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(Non-Alcoholic Steatohepatitis,NASH)模型研究虾青素抗非酒精性脂肪肝纤维化效应及其机制.方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和虾青素组,每组10只.模型组饲喂MCD饲料,对照组在MCD饲料基础上每kg饲料添加3gL-蛋氨酸和2 g胆碱;虾青素组在MCD饲料基础上用虾青素口服液灌胃(20 mg/kg.bw),每周2次.4周后,称量各组小鼠体重、肝重并计算肝脏指数;测定小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝脏TG、TC水平.肝组织苏木素和伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色观察组织形态学变化;荧光定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原的mRNA表达水平.结果 模型组小鼠血清ALT、AST水平,肝脏TG、TC水平及α-SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达与对照组相比显著升高(P＜0.05),上述指标虾青素组与模型组相比显著降低(P＜0.05);模型组和虾青素组小鼠血清TG、TC水平与对照组相比显著降低(P＜0.05).HE染色结果表明,模型组肝组织可见大量脂肪变性,而虾青素组脂肪变性程度明显减轻.结论 虾青素可以改善肝功能,且可能通过调控α-SMA和Ⅰ型胶原基因的表达减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝纤维化进程.
关键词： 虾青素 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食 非酒精性脂肪性肝病 肝纤维化
