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中药组方与有机硒治疗地方性砷中毒临床效果观察
目的 观察中药组方和有机硒对慢性砷中毒病人的治疗效果,探索有效的慢性砷中毒治疗药物.方法 选取175例现症病人,男性88人,女性87人,平均年龄5l岁,采用2×2析因设计随机(随机数字表)分为4组,即对照组、硒治疗组、中药治疗组、中药加硒治疗组.测量血压和心电图描记,检测病人血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶((GSTs)、丙二醛(MDA)及免疫球蛋白IgG水平,观察治疗前后的变化情况.结果 175名病人中共检出高血压者46人,检出率为26.3%;心电图异常检出人数37人,异常率为21.1%.组间以治疗后与治疗前主要指标的差值进行比较:(1)与无中药组比较(不考虑硒),中药组SOD活性高于无中药组(P＜0.01),中药组GSTs活性、MDA和IgG水平低于无中药组(P＜0.05或P＜0.01);(2)与无硒组比较(不考虑中药),加硒组SOD活性高于无硒组(P＜0.01),加硒组IgG水平低于无硒组(P＜0.01);(3)在对SOD、GSTs活性、MDA和IgG水平影响方面,硒和中药均能提高SOD活性(P＜0.01)并呈协同作用(P＜0.05);硒能降低MDA、IgG水平(P＜0.05或P＜0.01);中药能降低GSTs活性、MDA及IgG水平(P＜0.05或P＜0.01).结论 硒和中药可有效地提高机体清除氧自由基的能力,减轻脂质过氧化的程度,对治疗慢性砷中毒具有一定效果,中药值得在治疗砷中毒方面去研究开发和应用.
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松花粉治疗砷中毒动物坐骨神经损伤力学特性分析
目的 松花粉治疗砷中毒动物坐骨神经损伤的生物学和生物力学特性.方法 6月龄SD大鼠30只随机分为对照组、砷中毒模型组、松花粉治疗组各10只.检测血清砷、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).取大鼠左、右侧坐骨神经进行拉伸实验.结果 模型组坐骨神经的拉伸弹性限度载荷、弹性限度应力、大载荷、大应力、大应变小于对照组和松花粉治疗组(P＜0.05);松花粉治疗组小于对照组(P＜0.05).结论 砷中毒动物模型坐骨神经拉伸力学特性发生了改变,松花粉治疗有一定改善.
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砷中毒大鼠体内各脏器、组织中砷的分布
目的研究砷中毒大鼠体内各脏器组织中砷的分布,为地方性砷中毒的治疗提供科学依据.方法用亚砷酸钠(NaAsO2)诱导出大鼠亚急性砷中毒模型,采用超热中子活化法测定大鼠的肝、肺、肾、脾、心、脑、卵巢、睾丸、肌肉9种脏器组织中As的含量.结果中毒组大鼠各脏器组织中砷的含量均极显著高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.001).且砷在各脏器中的浓度并非均匀分布.在中毒组脏器组织中的浓度遵循脾＞肺＞肝＞肾＞卵巢＞心脏＞脑＞肌肉＞睾丸.结论砷在脾、肺、肝、肾等脏器中大量的蓄积,可能导致这些器官细胞的损伤.
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慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分别检测肝脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性.结果发现3种中毒均可引起肝LPO含量显著升高,GSH含量、SOD和GSH-Px活性显著降低,血清SGPT活性和肝TG含量显著升高.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响.
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燃煤型砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间相关性的研究
目的 研究燃煤型地方性砷中毒患者甲基化能力与中毒症状问的关系.方法 对贵州省某燃煤型地方性砷中毒病区进行调查,依据诊断标准确定患者,并将患者分为轻、中、重度3组.取尿样,测定尿中无机砷(iAs)、甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)水平,计算总砷(tAs)水平,以一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)评价砷甲基化代谢能力.结果 重度患者组iAs、MMA、DMA及tAs水平均显著高于轻度患者组;iAs、MMA及tAs水平均显著高于中度患者组.重度患者组SMR水平显著低于轻度及中度患者组.SMR与尿中MMA水平呈显著负相关(r=-0.793,P=0.001),与砷中毒症状的轻重程度亦呈显著负相关(r=-0.439,P=0.046).结论 燃煤型地方性砷中毒患者SMR 水平与尿中MMA水平显著负相关,重症患者的中毒损伤效应可能是由于患者SMR水平降低而引起MMA水平增高所致.
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有机硒对地方性砷中毒心电图改变的治疗作用
观察了有机硒对地方性砷中毒心电图改变的治疗效果,硒治疗组有效率为86.38%,无变化13.64%,无加重者,与饮用低砷水对照组比较差异显著(P＜0.05);心电图正常患者在观察期间硒治疗组1例出现异常,对照组则为3例.上述结果显示,单独饮用低砷水的干预效果是有限的,同时采用药物治疗是不可缺少的措施,硒制剂可能是理想的药物之一.对自由基损伤作为慢性砷中毒致病机理进行了探讨.
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甲基亚砷酸对内皮型一氧化氮合酶活性的影响
目的 研究甲基亚砷酸(MMAⅢ)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,并初步探讨MMAⅢ抑制eNOS活性的作用机制.方法 从体外培养的牛大动脉血管内皮细胞中制备eNOS提取液,单独暴露于MMAⅢ(暴露剂量分别为1、2.5、5、10、15 μmol/L)或其他砷化合物(亚砷酸钠、砷酸钠、甲基砷酸或二甲基砷酸,暴露剂量均为10μmol/L);或者联合暴露于MMAⅢ(10μmol/L)和二硫苏糖醇(DTT,100 μmol/L).37℃暴露5 min后测定L-[3H]精氨酸产生的L-[3H]瓜氨酸量来反映eNOS活性.结果 eNOS活性随着MMAⅢ暴露剂量增加而逐渐降低,MMAⅢ的2.5、5、10、15 μmol/L剂量组的eNOS活性分别是对照组的44.4%、23.4%、11.7%和6.6%,均显著低于对照组(p＜0.01);MMAⅢ对eNOS活性的50%抑制剂量(IC50)为2.1 μmol/L;其他砷化合物10 μmol/L暴露对eNOS活性均无明显影响(p＞0.05);DTT(100 μmol/L)能够部分恢复MMAⅢ暴露引起的eNOS活性降低.结论 MMAⅢ对eNOS活性具有显著抑制作用;MMAⅢ抑制eNOS活性很可能与MMAⅢ和eNOS分子的二巯基结构的相互作用有关.
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砷中毒动物视神经应力松弛特性分析
目的 通过应力松弛实验建立正常与砷中毒动物视神经的拉伸应力松弛函数方程,得出应力与时间的变化规律.方法 砷中毒与正常大鼠视神经各10个,在电子万能试验机上进行应力松弛实验.以5％/s的应变增加速度对试样施加拉伸应变,设定应力松弛实验时间7200 s,实验结束后计算机自动输出应力松弛实验结果.结果 砷中毒动物模型组视神经7200s应力下降量小于对照组(P＜0.05).各组视神经应力松弛曲线以对数关系变化.结论 砷中毒损害了视神经,应力松弛特性发生了改变.
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同型半胱氨酸对小鼠尿砷代谢及血中谷胱甘肽和总抗氧化能力的影响
目的 探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对饮水砷暴露小鼠尿中各形态砷及血中谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法 将健康清洁级的雌性昆明小鼠18只,随机分为对照组、单纯染砷组及Hcy与砷联合的染砷干预组,每组6只.除对照组小鼠饮蒸馏水外,另外2组小鼠以自由饮水方式饮含50 mg/L亚砷酸钠的水,染毒10 d.在染毒的第10天,将所有小鼠放置代谢笼中,同时染砷干预组小鼠腹腔注射200 mg/kg体重的Hcy溶液,对照组和单纯染砷组小鼠腹腔注射生理盐水,早晚各1次.首次注射24h后,收集尿液,然后处死小鼠,快速取血,检测血中GSH和T-AOC,然后检测尿中无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算总砷含量(TAs)及一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR).结果 单纯染砷组和染砷干预组小鼠尿中iAs、MMA、DMA、TAs及MMA％均高于对照组,而DMA％和SMR低于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).染砷干预组小鼠尿中iAs、DMA、TAs及SMR均显著高于单纯染砷组而MMA％显著低于单纯染砷组(P＜0.05).与对照组相比单纯染砷组和染砷干预组小鼠全血GSH显著降低(P＜0.05).与对照组和染砷干预组相比,单纯染砷组小鼠血清T-AOC均显著降低(P＜0.05).结论 暂时性Hcy升高能增加小鼠砷甲基化能力,加强砷代谢产物的排泄,从而降低砷对机体的损害.
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砷与抗氧化剂
地方性砷中毒是一种以皮肤损害为主的全身性慢性疾病,长期暴露于高砷环境会造成机体各系统的损伤.近年来,砷毒性的作用机制引起了学者的广泛关注,尤其是砷与抗氧化系统之间的相互作用.机体内部存在着包括酶类和非酶类在内的广泛而有效的抗氧化系统,其作用是控制活性氧(ROS)过量产生,消除自由基对细胞的损害[1].
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地方性砷中毒的治疗
砷是构成物质世界的基本元素,在自然界中广泛分布,地壳的平均含量为2 mg/kg,地球深处含量更高,可达620 mg/kg.无机砷是国际癌症中心(IARC)确认的人类致癌物,可致皮肤癌、肺癌、并伴有其他内脏癌的高发.因此,长时间接触过量的砷可造成机体严重的损害.
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我国地方性砷中毒的防制和研究概况
地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病.我国大陆自1980年在新疆报道饮水砷中毒以后,在内蒙古、山西发现了严重的饮水型地方性砷中毒,在贵州发现了燃煤型地方性砷中毒,并陆续有新的病区或高砷区被发现.1992年卫生部认定地方性砷中毒为地方病,并列入国家重点疾病防治计划,现就我国地方性砷中毒的防制和研究概况综述如下.
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饮水除砷方法的研究进展
地方性砷中毒是一种生物地球化学性疾病.是居住在特定地理环境条件下的居民,长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷而引起的以皮肤色素脱失、着色、及皮肤角化、癌变为主的全身性的慢性中毒,并有远期致癌、致心脑血管疾病和糖尿病等疾病高发的地方病.如何预防地方性砷中毒已成为人们关注的热点.实验研究和现场预防干预观察均表明,改饮低砷水是有效的干预措施,病区居民改饮低砷水后,不仅可以阻止新病例的发生,并且还能使原有的病人症状和体征减轻,甚至消失[1].所以,饮水除砷方法的研究显得尤为重要.
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砷的遗传毒性
地方性砷中毒已成为一种世界性的公共卫生问题,危害范围之广、病情之严重已引起各国政府及学者们的高度重视.日本、美国、印度、加拿大、澳大利亚、智利、阿根廷、捷克、匈牙利以及我国的内蒙古、新疆、山西、贵州、吉林、台湾等省(自治区)均有许多关于砷中毒的报道.砷中毒除引起皮肤病变外,还可导致皮肤癌、肺癌等多种癌症,因而确认砷是人类的致癌物.
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一氧化氮与砷中毒
大量的研究已经证实,砷中毒是一种全身性疾病,尽管其发病机制仍不清楚,但氧化应激学说已得到大多数学者的认可.近年来有关一氧化氮(NO)的研究方兴未艾.NO是普遍存在于机体各组织细胞中的、具有高度活性的信使分子和自由基,参与多种生理功能的调节.因此,人们对NO在砷中毒发病机制中的作用进行了深入研究,并取得了可喜的成果.
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谷胱甘肽转移酶与砷的关系
谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferases,GST)是由多个基因编码的超家族酶,能催化机体内有害极性化合物与谷胱甘肽相结合,还可由非酶结合方式将体内各种潜在毒性化学药物、染料致癌剂及亲脂性化合物从体内排出,从而参与机体内抗氧化和保护细胞内许多物质合成、储存和转运的过程,是多种生物体内的主要解毒系统.本文综述了GST的分类、结构、生物学功能和GST基因多态性与砷毒性的关系,GST参与砷抑制肿瘤的多药耐药等方面.
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砷对健康的影响
砷是一种类金属元素,以化合物的形式广泛分部于地壳、土壤、水、大气、食物及生物体内.砷对健康的影响具有多样性,例如缺砷可致动物繁殖减少、出生率降低、发育迟缓[1],授乳期间由于心血管受损而不断死亡.大量的动物实验研究亦证明,砷对动物的生长发育可能是必须的[2].另外,祖国医学认为,适量的食砷具有"美容、健体、延年益寿之功效",而过量摄入砷则可导致砷中毒.因此,充分认识砷的生物学作用具有极其重要的意义.
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富砷饮水对居民免疫功能的影响
研究发现,砷有极强的细胞毒性,能引起末梢神经炎和皮肤角化症及皮肤着色、脱失,并可致皮肤癌.关于砷对免疫系统影响的报道较少[1],本研究试图探讨砷对免疫系统的影响,为寻求地方性砷中毒的早期诊断指标提供依据.
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海尔福对砷中毒小鼠疗效的实验研究
目的研究海尔福对砷中毒的疗效.方法以健康的小白鼠作为研究对象,随机分成中毒治疗组(1)、中毒对照组(2)、和正常对照组(3),(1)(2)组用亚砷酸钠染毒,(1)组用海尔福口服液治疗,治疗时间30 d,结束取血测定各动物血清肌酐(Cre)、血红蛋白(Hb)、谷胱甘肽(GSH)等生化指标.结果各组肌酐分别为(75.75±16.95、107.29±26.88、79.92±16.48)μmol/L;Hb分别为(81.5±2.07、76.8±2.14、82.6±3.27)g/L;GSH分别为(281.8±3.25、245.1±16.12、339.8±23.52)mg/L.结论砷中毒组血清肌酐升高、Hb和GSH降低,治疗组明显恢复.
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海尔福口服液对砷中毒小鼠免疫功能的影响
目的观察砷中毒对小鼠免疫功能的影响及海尔福口服液对砷中毒小鼠的免疫功能作用.方法建立砷中毒小鼠模型,并用海尔福口服液对砷中毒小鼠进行治疗,检测砷中毒组、砷中毒海尔福口服液治疗组、正常小鼠组的补体C3成份、IgG、IgM含量等免疫指标.结果砷中毒小鼠免疫功能各指标显著低于正常组和治疗组(P＜0.05);砷中毒海尔福口服液治疗组与正常对照组免疫功能指标无差异性(P＞0.05).结论海尔福口服液能提高小鼠免疫功能以达到治疗砷中毒的作用.
