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DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在人群肺癌发生中的作用
目的探讨DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,hMGMT)在人群肺癌发生中的作用. 方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMGMT基因mRNA的表达;用免疫组化检测p53、C-MYC、K-RAS基因表达;并分析有关暴露因素对修复基因hMGMT表达的影响,以及hMGMT基因与p53、C-MYC、K-RAS等癌变相关基因的关系.结果32.7%(49/150)的肺癌组织和5.0%(2/40)的正常肺组织存在hMGMT基因表达低下,hMGMT基因表达低下与肺癌发生的危险度OR值为9.22(2.05～57.65).20.0%(10/50)的肺癌病人外周血和4%(2/50)的正常人外周单个核细胞血细胞也可检出hMGMT基因表达低下.探讨影响hMGMT基因表达的各种暴露因素,发现吸烟可抑制hMGMT基因表达.另外发现,K-RAS癌基因的过度表达与hMGMT表达低下有关(P＜0.05);而p53、C-MYC基因的表达与hMGMT无关. 结论 DNA修复基因hMGMT可能在肺癌发生中起着重要的作用,其表达低下是人群发生肺癌的危险因素之一,该基因的低表达可作为有价值的肺癌易感性标志.
关键词： DNA修复 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 肺肿瘤 -
脑胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶启动区甲基化及其表达异质性的研究
目的 研究脑胶质瘤组织不同部位O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动区甲基化状态及其表达的差异性.方法 在54例脑胶质瘤组织的中心和周边部位分别获取标本,共获得92份标本,采用巢式甲基化特异性PCR(MSP)进行MGMT启动区甲基化状态的检测,同时采用免疫组织化学方法进行MGMT蛋白表达的检测.结果 38例胶质瘤中获得了肿瘤两个不同部位MGMT启动区甲基化的状态,其中24例胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态是一致的,占总数的63.2％(24/38).在29例胶质瘤患者中获得了肿瘤两个不同部位MGMT蛋白表达的情况,其中10例胶质瘤MGMT蛋白表达是一致的,占总数的34.5％ (10/29).两总体一致性概率间差值的95％置信区间为(5.6％和51.8％),两者的差异有统计学意义.巢式MSP和免疫组化都获得检测结果的标本有77份,在61份MGMT启动区甲基化标本中,25份MGMT蛋白表达阴性,14份蛋白表达可疑阳性,18份蛋白表达阳性,4份蛋白表达强阳性.在16份MGMT启动区非甲基化标本中,2份MGMT蛋白表达阴性,2份蛋白表达可疑阳性,9份蛋白表达阳性,3份蛋白表达强阳性,MGMT启动区甲基化状态与蛋白表达呈负相关(r=-0.318,P=0.005).结论 脑胶质瘤MGMT蛋白表达在同一肿瘤的不同部位存在明显的异质性.虽然脑胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态在同一肿瘤的不同部位存在一定的异质性,但是大多数脑胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态在同一肿瘤的不同部位是一致的.脑胶质瘤MGMT启动区甲基化状态的一致性优于蛋白表达的一致性.脑胶质瘤MGMT启动区甲基化,MGMT蛋白表达较少,MGMT启动区非甲基化,MGMT蛋白表达较多.
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O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在恶性脑胶质瘤组织中的表达及意义
目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在恶性脑胶质瘤组织中的表达及其与预后的关系.方法 选取2011年1月至2016年1月间中山市陈星海医院收治的经手术切除的64例恶性脑胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)患者,采用免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT蛋白的表达,评定治疗效果,追踪生存时间(OS),评价MGMT与生存时间之间的关系.结果 MGMT阳性表达率为62.5％,MGMT阴性表达率为37.5％.WHOⅢ级恶性胶质瘤组织中MGMT阳性表达率与Ⅳ级比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但Ⅳ级恶性胶质瘤MGMT(++)表达率为60.0％,明显高于Ⅲ级的48.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).MGMT阴性患者总有效率(ORR)为62.5％,高于阳性患者的17.5％;与MGMT(-)比较,MGMT(+)和MGMT(++)平均OS均降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).MGMT阳性患者长无进展生存时间(PFS)为32个月,MGMT(-)长PFS为40个月.结论 MGMT表达与脑胶质瘤恶性程度有关,表达强度越高,恶性程度越高,检测MGMT可一定程度预知脑胶质瘤治疗的有效率及预后.
关键词： 脑胶质瘤 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 替莫唑胺 -
不同级别胶质瘤中p53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达的相关性
目的 探讨不同级别胶质瘤中p53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达的相关性.方法 选取2013年1月至2013年12月间行神经外科手术切除的98例脑胶质瘤组织作为研究对象,采用免疫组织化学的方法分析不同级别胶质瘤组织中p53蛋白与MGMT表达的关系.结果 MGMT在不同级别胶质瘤组织间表达无显著差异,在表达强度上差异有统计学意义(P＜0.05).p53在不同级别胶质瘤组织中的表达差异有统计学意义,在表达强度上并无明显特征.MGMT与p53在表达强度上呈负相关.结论 p53与MGMT的表达在不同级别的胶质瘤中均有一定的关系,且p53表达增强和MGMT表达减弱均对胶质瘤的发生、发展及其恶性程度产生一定的影响.
关键词： 胶质瘤 P53蛋白 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
脑胶质瘤 MGMT 基因表达及启动子甲基化与患者临床预后关系的观察
目的：探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（ MGMT）基因表达及启动子甲基化与脑胶质瘤患者临床预后的关系。方法选取郑州大学人民医院神经外科2007年4月至2009年4月收治的同意接受脑胶质瘤个体化综合治疗且有完整病历资料的患者78例，根据脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化情况分组，术后均采用同步放化疗，观察患者近期疗效、无进展生存时间及安全性，比较各组间疗效。两组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料采用R×C表χ2检验，采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，并采用Log-rank检验对其生存曲线进行分析。结果 MGMT基因启动子甲基化状态与MGMT蛋白表达呈负相关（ r＝-0.514，P＜0.05）。 MGMT基因启动子甲基化组近期客观疗效明显优于MGMT基因启动子非甲基化组（χ2＝47.890，P＝0.000）；MGMT蛋白低表达组近期客观疗效明显优于MGMT蛋白高表达组（χ2＝30.032，P＝0.000）。 MGMT基因启动子甲基化患者生存期明显长于非甲基化组（χ2＝21.405，P＜0.05），MGMT蛋白低表达患者生存期明显长于MGMT蛋白高表达组（χ2＝18.643， P ＜0.05）；MGMT 基因启动子甲基化组客观有效率81.0％（34/42）优于MGMT蛋白低表达组74.4％（29/39）。患者均未出现明显不良反应。结论脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者应用尼莫司汀＋替莫唑胺会师化疗同步适行放疗治疗预后密切相关，且MGMT甲基化对判断恶性胶质瘤患者预后吻合性更高，为临床制订有效的个体化疗方案提供参考。
关键词： 神经胶质瘤 基因表达 甲基化 预后 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
胶质母细胞瘤MGMT基因启动子甲基化与蛋白表达
目的 研究新发胶质母细胞瘤中肿瘤不同部位MGMT基因启动子甲基化及其蛋白表达关系及区域差异性.方法 在30例新发胶质母细胞瘤肿瘤不同部位采取2～4块标本,其中5例在术中神经导航引导下采取.甲基化特异性PCR(MSP)法检测标本中MGMT基因启动子甲基化状况,免疫组化法(IHC)检测组织切片MGMT蛋白表达情况.结果 43.56%(44/101)检测肿瘤组织中出现MGMT基因启动子甲基化,免疫组化检测(阴性,细胞弱着色＜10%或细胞无着色;弱阳性,10%≤细胞着色≤50%;强阳性,细胞着色＞50%)发现MGMT蛋白表达情况分别为阴性(32.67%),弱阳性(43.56%),强阳性(23.76%).MGMT基因启动子甲基化与其蛋白表达无明显相关性(x2=2.905,P=0.088).在肿瘤不同取材部位组织之间57%的患者(17/30)MGMT蛋白表达水平与37%患者(11/30)启动子甲基化存在不均一性.结论 MGMT基因启动子甲基化可能不是MGMT蛋白表达的惟一调节因素.同一肿瘤不同取材部位组织MGMT蛋白表达与其基因启动子甲基化水平不均一性的结果 质疑了单一取材标本的检测结果 及其对临床治疗方案选择的指导意义.
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MGMT表达指导下的恶性脑胶质瘤预见性化疗近期疗效分析
目的 评价根据O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)表达指导的恶性脑胶质瘤化疗的近期疗效和毒副反应.方法 经手术后病理确诊的恶性脑胶质瘤患者28例,用免疫组织化学方法检测肿瘤组织MGMT蛋白表达,对MGMT表达阳性者采用不含亚硝脲类和替莫唑胺的方案进行化疗,MGMT表达阴性者用药不受限.按WHO疗效评价标准评价近期疗效.不良反应评价按美国国立癌症研究所评价标准.结果 28例中有4例进行了两个方案化疗,共32化疗例次进入疗效评价.5例次完全缓解(complete response,CR),6例次部分缓解(partial response,PR),12例次稳定(stable disease,SD),9例次进展(progressive disease,PD).客观有效率(CR+PR)为35%,疾病控制率(CR+PR+SD)为73%.化疗的主要剂量限制性毒性为骨髓抑制.非血液学毒性主要为恶心呕吐和脱发.结论 对恶性脑胶质瘤病人在化疗之前检测MGMT蛋白表达,指导选择化疗方案,可以明显提高近期化疗疗效(有效率35%,传统亚硝脲类药物对恶性胶质瘤的有效率仅20%),毒副反应耐受性好.
关键词： 神经胶质瘤 化学疗法 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
MGMT反义RNA对人脑胶质瘤耐药性逆转的研究
目的利用反义技术逆转胶质瘤的耐药性.方法模拟临床亚硝基脲类药物的用药程序,在体外建立由DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)介导的人脑胶质瘤耐药细胞系U251/BCNU,并进行细胞耐药性检测和细胞MGMTmRNA表达的分析;观察MGMT反义RNA对U251/BCNU细胞MGMT表达的调节作用及对U251/BCNU细胞BCNU敏感性的影响.结果经过反复总共5次的用药过程,首次在体外建立了对BCNU具有稳定抗性的U251/BCNU,其对BCNU的耐受程度约为U251的17倍;RT-PCR结果显示,U251/BCNU 细胞有MGMTmRNA的表达.MGMT反义RNA 表达载体pLaMT5SN和pLaMTSN能够在一定程度上降低U251/BCNU细胞中MGMT mRNA的表达水平,提高其对BCNU的敏感性.结论 MGMT反义RNA能够在一定程度上抑制MGMT的表达水平,提高肿瘤细胞对亚硝基脲类药物的敏感性.
关键词： O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 反义RNA 胶质瘤 抗药性 -
O6-苄基鸟嘌呤逆转人脑胶质瘤对BCNU耐药性的研究
目的探讨提高BCNU为代表的CENUs对Mer+脑胶质瘤化疗疗效的途径.方法采用MTT法及测定肿瘤生长观察O6-苄基鸟嘌呤( O6-BG)预处理Mer+人脑胶质瘤细胞及荷Mer+脑胶质瘤裸小鼠对BCNU疗效的影响.结果 O6-BG能提高BCNU对Mer+胶质瘤细胞T98G的敏感性2.2倍,对Mer-细胞SHG-44无增敏作用,10μmol/L O6-BG预处理2小时即能明显抑制MGMT活性,≥50μmol/L时能完全抑制MGMT活性; O6-BG毒性极低,100μmol/L时细胞生存率＞95%. O6-BG +BCNU组较空白对照组延缓肿瘤生长34.16天,而单纯BCNU组延缓生长18天(P＜0.01),且 O6-BG +BCNU组中还见到肿瘤暂时性退缩.结论 O6-BG通过抑制MGMT活性,能逆转Mer+人脑胶质瘤细胞对BCNU的耐药性,提高BCNU疗效,因而可望作为化疗增敏剂与BCNU联合使用.
关键词： 胶质瘤 耐药 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 O6-苄基鸟嘌呤 -
抗人甲基转移酶单克隆抗体的制备及临床应用研究
目的:建立抗人甲基转移酶单克隆抗体细胞株并建立相应的蛋白测定方法.观察脑瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平与亚硝脲药物疗效的关系.方法:采用细胞融合技术建立抗人甲基转移酶单克隆抗体细胞株,采用免疫组织化学染色方法,检测60例脑瘤组织中MGMT表达水平.结果:得到7株稳定分泌抗人甲基转移酶单克隆抗体的杂交瘤细胞株,并建立了测定MGMT免疫组化方法.观察的60例脑瘤组织中有27例MGMT阴性,经亚硝脲药物治疗,其中24例好转,3例复发;另3例MGMT可疑阳性的患者,经亚硝脲药物治疗,其中2例好转,1例复发;25例MGMT阳性患者,经亚硝脲药物治疗,5例好转,12例复发,8例死亡;5例MGMT为强阳性患者,使用亚硝脲药物治疗无效,全部死亡.结论:建立的7株稳定分泌抗人甲基转移酶单克隆抗体的杂交瘤细胞株及MGMT蛋白测定方法,为临床开展亚硝脲预见性化疗提供了必要手段.初步结果显示,脑瘤组织中MGMT表达水平与亚硝脲药物疗效及预后有关,是肿瘤细胞对亚硝脲药物产生耐药性的基础.
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替莫唑胺治疗脑转移癌的疗效与安全性综述
癌细胞脑转移的发生标志着肿瘤终末阶段,预后不容乐观.由于血脑屏障的隔离,系统性化疗药物难以进入脑脊液发挥抗肿瘤活性.替莫唑胺是新型口服烷化剂,可以穿透血脑屏障,有效发挥抗肿瘤作用.替莫唑胺联合全脑放疗能够有效提高客观缓解率,并延长脑转移患者生存时间.
关键词： 脑转移 替莫唑胺 全脑放疗 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
结肠镜活检组织检测MGMT和galectin-3的表达在结肠腺癌中的临床意义
目的 检测结肠腺癌活检组织中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和半乳糖凝集素-3(galectin-3)的表达在结肠腺癌中的临床意义.方法 选取2010年1月～2015年1月广西壮族自治区民族医院结肠镜活检的120例患者标本组织(包括60例结肠腺癌、30例炎性结肠黏膜病变和30例不典型增生结肠黏膜病变),通过免疫组化SP方法检测MGMT蛋白、galectin-3蛋白的表达情况,并通过随访了解预后情况.结果 与炎性肠黏膜病变组比较,结肠腺癌组MGMT阳性表达降低,galectin-3阳性表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与中-高分化结肠腺癌组比较,低分化结肠腺癌组中MGMT阳性表达降低,galectin-3阳性表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与有淋巴结转移的结肠腺癌组比较,无淋巴结转移的结肠腺癌组MGMT阳性表达升高,galectin-3阳性表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);MGMT在结肠腺癌组织中的表达随着TNM分期增高而降低,galectin-3的表达随着TNM分期增高而增高,差异有统计学意义(P<0.05);MGMT和galectin-3的表达与结肠腺癌患者的年龄、性别无关(P>0.05).MGMT和galectin-3在结肠腺癌中的表达呈负相关(r=-0.399,P=0.002);MGMT和galectin-3在结肠腺癌中的阳性表达率与患者的3年生存率明显相关(P<0.05).结论 MGMT和galectin-3在结肠腺癌的发生、发展过程中起重要作用,检测结肠腺癌组织中MGMT和galectin-3的表达有助于判断肿瘤的恶性程度、病情进展及预后.
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非小细胞肺癌患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶的表达及意义
目的:探讨非小细胞肺癌MGMT表达的临床病理意义.方法:应用免疫组化方法检测90例非小细胞肺癌癌组织中MGMT的表达,并以60例肺癌周围正常组织作为对照.结果:在90例非小细胞肺癌患者肿瘤组织中MGMT的表达率为53.33% (48/90),明显低于肺癌周围正常组织的76.67% (46/60) (P=0.0065);非小细胞肺癌患者肿瘤组织中,MGMT的阳性表达率在吸烟组为72.73% (40/55),明显高于不吸烟组的22.86% (8/35) (P=0.0000);在低分化组为35.0%(14/40),明显低于高、中分化组的68.0%(34/50) (P=0.0037);但与患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关性(P>0.05).结论:非小细胞肺癌中,MGMT的阳性表达与肺癌的发生、发展相关,其监控有助于肺癌的预防及早期诊断.
关键词： 非小细胞肺癌 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 免疫组化 -
MGMT表达指导下的复发恶性胶质瘤挽救性化疗疗效分析(附30例报告)
目的:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)是与恶性胶质瘤对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)等烷化剂耐药相关的重要指标.本文总结根据MGMT表达状态选择不同的化疗方案,对复发恶性胶质瘤患者进行挽救性化疗的临床疗效.方法:经手术后病理确诊的复发恶性胶质瘤患者30例,均有可评价病灶.应用免疫组化法检测肿瘤MGMT表达状态,分为阳性组和阴性组.阳性组患者应用非TMZ常规5天方案或非烷化剂药物进行化疗,阴性组患者不限制化疗方案.结果:全组患者客观有效率为20%,中位无进展生存时间为8个月(95%CI:4.3～11.7),中位生存时间为16个月(95%CI:7.4～24.6).其中MGMT阳性组16例,阴性组14例.阳性组和阴性组患者的客观有效率分别为18.8%和21.4%,中位无进展生存时间分别为7个月(95%CI:3.1～10.9)和8个月(95%CI:3.9～12.1),中位生存时间分别为16个月(95%CI:5.4～26.6)和16个月(95%CI:7.3～24.7),差异均无统计学意义(P>0.05).结论:复发恶性胶质瘤挽救性化疗具有良好的临床获益,根据肿瘤MGMT表达进行个体化化疗,特别是对于MGMT阳性复发恶性胶质瘤患者,能够避免耐药,得到与MGMT阴性患者相当的临床疗效.
关键词： O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 化疗 复发恶性胶质瘤 -
老年肺癌患者MGMT、LRP、HIF-1α表达与临床预后关系组织芯片研究
目的:探讨老年肺癌MGMT、LRP、HIF-1α表达与临床预后之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测34例老年肺癌MGMT、LRP、HIF-1α的表达,并与临床预后资料进行相关性分析.结果:MGMT、LRP、HIF-1α在老年肺癌的阳性表达率分别为47%(16/34)、58%(19/34)、64%(22/34);MGMT阳性表达与组织学类型、TNM分期密切相关(P<0.05),与肿瘤体积、淋巴结转移无关(P>0.05);LRP阳性表达与TNM分期、淋巴结转移密切相关,与组织学类型、肿瘤体积无关(P>0.05);HIF-1α阳性表达与组织学类型、肿瘤体积密切相关,与TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05).经多因素Cox比例风险模型分析显示:TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α阳性表达与肺癌患者术后生存率有关(P<0.05).结论:TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α可作为老年肺癌的独立预后指标.
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维吾尔族妇女子宫颈鳞癌MGMT基因甲基化检测
目的 检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子区甲基化与维吾尔族子宫颈鳞癌之间的相关性.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation spe-cific PCR,MSP)对41例维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织及32名正常维吾尔族妇女子宫颈组织进行甲基化检测.结果 32名正常子宫颈组织MGMT基因启动子区均未发生甲基化,为非甲基化状态;41例子宫颈鳞癌组织中共有13例发生MGMT基因启动子区甲基化(32%).结论 MGMT基因启动子区甲基化可能部分参与维吾尔族妇女子宫颈癌的发生发展过程,是维吾尔族子宫颈鳞癌发生过程中常见的分子事件,有可能作为维吾尔族妇女子宫颈癌诊断的肿瘤标志物.
关键词： 维吾尔族 子宫颈鳞癌 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 甲基化 -
乳腺癌组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶的表达
采用原位杂交方法检测30例乳腺癌组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平.结果显示,MGMT阳性率为93.4%(28/30),其中高表达28.6%(8/28),中、低表达71.4%(20/28).乳腺癌组织MGMT的表达与临床分期无关.
关键词： 乳腺癌 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
干扰素抗MGMT阳性胶质瘤干细胞替莫唑胺的耐药机制
背景：临床对胶质瘤患者进行治疗的过程中容易出现耐药现象，研究发现，MGMT是胶质瘤表达的一种多药耐药基因。
目的：探讨干扰素增加替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的增敏作用。
方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G。应用CCK-8法检测干扰素α/β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；RT-PCR和Western blot检测预用干扰素α/β后MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-κB表达情况。结果与结论：经Western blot检测，胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G中MGMT蛋白呈阳性表达。采用预用干扰素α/β，然后添加替莫唑胺方式，提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著提高。使用干扰素α/β之后，SKMG-4G和U251G MGMT、NF-κB mRNA和蛋白表达均显著降低，联合替莫唑胺之后下降情况更明显。结果表明对于MGMT阳性胶质瘤干细胞，干扰素α/β可以显著增强替莫唑胺的杀伤效应，逆转替莫唑胺的耐药性。 -
不同级别胶质瘤中P53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达的区别与联系
目的 探讨不同级别胶质瘤中P53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达的关系.方法 2013年1月至2013年12月在我院进行神经外科手术切除的98例脑胶质瘤组织作为研究对象,采用免疫组织化学的方法分析不同级别胶质瘤组织中P53蛋白与MGMT表达的关系.结果 在不同级别胶质瘤组织间,MGMT阳性表达无统计学差异(P=0.462),但表达强度差异明显(P=0.019).MGMT表达强度与肿瘤分级呈负相关(r=-0.629,P＜0.05).MGMT与P53在阳性表达强度上呈负相关(r=-0.750,P＜0.05).结论 P53蛋白与MGMT在不同级别的胶质瘤中的表达有一定的关系,而且P53表达增强和MGMT表达减弱均会对胶质瘤的发生及其恶性程度产生影响.
关键词： 胶质瘤 P53蛋白 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 -
肺癌组织中MGMT蛋白的表达及其与患者吸烟的关系
目的：对肺癌组织中MGMT蛋白的表达情况进行检测，并对其与吸烟患者的关系进行探讨。方法：选取2009年10月～2011年10月入住我院胸外的肺癌患者93例，并根据患者是否有长期吸烟史将患者分为吸烟组以及非吸烟组，吸烟组患者共62例；非吸烟组患者共31例，并采用免疫组织化学法对这93例患者肺组织中的MGMT蛋白的表达情况进行检测。结果：吸烟组MGMT蛋白阳性表达率为63．3％，非吸烟组MGMT蛋白阳性表达率为28．1％，两者之间有明显差异（P＜0．05）。吸烟组MGMT蛋白表达评分为（2．69±1．08）分，非吸烟组MGMT蛋白表达评分为（1．49±1．09），两者之间有明显差异（P＜0．05）。结论：肺癌组织中MGMT蛋白的表达情况与患者的吸烟习惯密切相关，有吸烟习惯的患者，其MGMT蛋白的表达越活跃。
关键词： 肺肿瘤/酶学 吸烟 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 免疫组织化学
