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白细胞介素-1β对人子宫内膜细胞间粘附分子-1和金属蛋白酶9的影响
目的 探讨白介素-1β(IL-1β)对分泌中期体外培养的子宫内膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和金属蛋白酶9(MMP9)的影响.方法 建立子宫内膜体外培养模型,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)方法分别检测经不同浓度IL-1β处理共培养模型后培养液中ICAM-1、MMP9的表达水平;采用免疫细胞化学方法检测子宫内膜中ICAM-1和MMP9的表达.结果 与对照组相比,经10.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达水平增加,经0.1、1.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达,差异无统计学意义;经1.0、10.0μg/L的IL-1β干预后培养液中MMP9表达水平增加.经免疫细胞化学证实,ICAM-1主要在腺体细胞中表达,基质细胞仅有少量的表达,而MMP9在子宫内膜基质细胞和腺体细胞中均有表达.结论 在体外一定量的IL-1β可以诱导子宫内膜细胞ICAM-1和MMP9表达增加.
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电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只.采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型.从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22 d;电针组取“太渊”“足三里”“丰隆”和“太溪”,留针20 min,1次/d,连续22d.HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生.与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P＜0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P＜0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及引起听力损伤的可能机制.方法 选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓.脑缺血60min,再灌注24h.于手术前及术后24h检测听性脑干反应,术后24h行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC法检测脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数.Western blotting法测定MMP-9、Clau?din-5、Occludin、PSD-95、CX-43及Na+-α蛋白表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组神经功能评分及脑含水量升高,脑梗死体积增大,ABR反应阈值明显增加,凋亡指数增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin、PSD-95、Na+-α蛋白表达显著下降.两组比较差异均具有统计学意义.结论 局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及听力损伤可能与MMPs激活、血脑屏障破坏、缝隙连接通道功能活化、突触功能异常及离子通道破坏有关.
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金属蛋白酶、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨金属蛋白酶9(MMP9)、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与预后的关系.方法 选取术后经病理证实的40例NSCLC标本为NSCLC组,10例肺良性病变为对照组.采用免疫组化MAXvision法检测MMP9、EGFR、VEGF在两组中的表达,采用x2检验分析MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC及肺良性病变中的表达差异,用Kaplan-Meier生存曲线探讨MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组织中的表达及其与预后的关系,采用Cox多因素回归分析法分析影响远期疗效的相关因素.结果 MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组中的表达水平明显高于对照组(P＜0.05).MMP9、EGFR、VEGF蛋白阴性表达组3年生存率明显高于阳性表达组(P＜0.05),阳性表达率越高,预后越差.影响NSCLC远期疗效的相关因素有年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移(P＜0.05).结论 MMP9 、EGFR与VEGF参与NSCLC的发生和发展,阳性表达的NSCLC患者预后差.NSCLC的远期疗效与患者的年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移呈正相关.
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奥扎格雷钠联合氯比格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清hs-CRP,MMP-9和sCD40L 的影响
目的 探讨奥扎格雷钠联合氯比格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),金属蛋白酶9(MMP-9)和可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 82例非ST段抬高型的急性冠脉综合征患者随机分为两组,对照组40例,采用常规治疗,治疗组42例,采用常规治疗加用奥扎格雷钠和氯比格雷,两组共治疗14 d.测定两组患者治疗前后血清的hs-CRP.MMP-9和sCD40L的表达.结果 两组治疗后均明显降低血清hs-CRP,MMP-9和sCIMOL的表达,并且治疗组改善hs-CRP,MMP-9和sCIMOL的表达均明显优于对照组(P<0.05).结论 奥扎格雷钠联合氯比格雷可以明显减少非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清hs-CRP,MMP-9和sCD40L 的表达,从而可以改善病情.
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海昆肾喜对UUO大鼠肾组织及体外培养肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响
目的:探讨海昆肾喜对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral occlusion,UUO170)大鼠肾组织中的MMP9/TIMP1及UPS刺激体外培养肾小管上皮细胞不同时段MMP9、TIMP1表达的影响.方法:采用UUO大鼠模型,将57只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、苯那普利组和海昆肾喜组.药物干预4用处死大鼠观察肾组织病理改变,应用免疫组化学方法检测肾组织MMP9/TIMP1的表达;以含100μg/ml纯品海昆肾喜的5%BCS DMEM培养肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24h及48h采用免疫组化及Western bloting方法检测各组MMP9、TIMP1的表达.结果:模型组肾间质表现为明显的纤维化病理改变,而海昆肾喜组纤维化病理改变明显减轻.正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP9/TIMP1表达;模型组MMP9表达明显减少而TIMP1则呈强阳性表达.海昆肾喜组与模型组比,MMP9强阳性表达明显增强(P＜0.05),TIMP1的表达较模型组明显减少(P＜0.05).LPS刺激肾小管上皮细胞12h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24h逐渐增强,48h达到高峰上.海昆肾喜降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达.结论:海昆肾喜可以调节UUO大鼠肾组织MMP9/TIMP1的表达;海昆肾喜能抑制体外培养肾小管上皮细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解.其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉支架置入与血清金属蛋白酶2和金属蛋白酶9表达的关系
目的:研究表明金属蛋白酶与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)支架置入后血管再狭窄有着密切关系.实验设立冠状动脉造影为对照,拟进一步分析冠状动脉支架置入与血清金属蛋白酶2和金属蛋白酶9表达的关系.方法:选择2006-06/12中国医科大学附属第一医院住院接受诊治冠心病患者50例.所有患者均符合1980年WHO关于冠心病的诊断标准.其中冠状动脉支架置入组25例,男13例,女12例;平均年龄(51.2±8.5)岁;单纯冠状动脉造影组为病变复杂不适于支架置入、择期行搭桥手术者25例,男14例,女11例;平均年龄(53.9+7.6)岁.分别于造影前或支架置入前1 d,造影后或支架置入后第1,10,30天取两组患者静脉血,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清金属蛋白酶2和金属蛋白酶9浓度.结果:单纯冠状动脉造影组手术前后各时间段血清金属蛋白酶2和金属蛋白酶9浓度差异无显著性意义(P＞0.05);冠状动脉支架置入组术后第1,10,30天金属蛋白酶2和金属蛋白酶9的浓度持续升高,术后第10天高于术后第1天(P＜0.05),术后第30天高于术后第10天(P＜0.05).结论:单纯冠状动脉造影不影响冠心病患者血清金属蛋白酶2和金属蛋白酶9表达.支架置入可导致金属蛋白酶2和金属蛋白酶9持续升高,是材料的血液相容性还是血管壁的持续刺激造成的,还需要实验进一步证明.
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PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织MMP-9、Claudin-5表达的影响
目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)抑制剂PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血侧皮层金属蛋白酶9(MMP-9)和Claudin-5表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,腹腔注射PJ34,用伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性变化,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积变化,免疫组化和western blot方法检测脑缺血侧皮层MMP-9和Claudin-5表达.结果 与假手术组比较,随缺血再灌注时间延长,模型组MMP-9表达、EB含量、脑梗死体积逐渐增加,48 h达峰;Claudin-5的表达、EB含量、脑梗死体积逐渐减少,48 h低(P均<0.05).与模型组比较,PJ34组MMP-9表达、EB含量、脑梗死体积在各个时间点明显降低,Claudin-5的表达、EB含量、脑梗死体积在各个时间点明显增高(P均<0.05).结论PJ34通过抑制MMP-9的表达,增加Claudin-5的表达来维持血脑屏障通透性,对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.
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探讨罗格列酮对减轻环孢素A所致慢性肾毒性的作用及机制
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对减轻环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性的作用及机制.方法 选择健康、雄性SD大鼠,给予低盐饮食,饲养1周后,随机分成4组.(1)对照组(6只):除低盐饮食外,不给予任何处理;(2)岁格列酮组(6只):低盐饮食,并给予RGZ 5 mg·kg-1·d-1;(3)肾毒性模型组(8只):低盐饮食,并给予CsA 15 mg·kg-1·d-1;(4)治疗十预组(8只):低盐饮食,并给予CsA15 mg·kg-1·d-1和RGZ 5 mg·kg1·d-1.于实验的第2周,每组随机处死3只大鼠,实验的第5周,处死其余的大鼠.检测各组大鼠处死前的内生肌酐清除率(Ccr)和血清白蛋白(ALB)含量;观察各组肾组织的病理学变化;检测各组肾组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平.结果 实验第2周,肾毒性模型组和治疗干预组的Ccr及ALB含量均显著下降,第5周下降更为显著,与对照组和罗格列酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗干预组Ccr及ALB下降程度较肾毒性模型组轻,第5周时的Ccr与肾毒性模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).实验第2周,肾毒性模犁组的肾问质可见大量炎症细胞浸润,第5周时,肾小管明显萎缩,肾小球硬化,问质纤维化程度加重;治疗十预组肾组织的损害程度明显较肾毒性模型组轻.肾毒性模型组和治疗十预组在实验的第2周和第5周MMP-9和TIMP-1的表达水平均较对照组和罗格列酮组明显增加(P<0.05),但治疗干预组MMP-9和TIMP-1的表达水平均显著低于同时段肾毒性模型组(P<0.05).结论 罗格列酮可显著降低CsA所致慢性肾毒性大鼠MMP-9和TIMP-1的表达水平,从而减轻CsA对肾脏的慢性毒性作用.
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脑缺血再灌注致听力损伤的机制研究
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的机制.方法 选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只.缺血再灌注组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h;假手术组只分离颈部血管,不插入线栓.造模前及造模24小时后两组分别检测听性脑干反应,行神经功能评分,然后处死动物,检测脑组织含水量和脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数;Western blot法检测金属蛋白酶9(MMP-9)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)、闭锁蛋白(Occludin)、连接蛋白43(CX-43)的表达.结果 与假手术组比较, 缺血再灌注组ABR反应阈值明显升高,神经功能评分升高,脑组织含水量增多,脑梗死体积增大,脑神经细胞凋亡指数显著增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(均为P<0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤后其听力损伤可能与MMPs激活、细胞凋亡、血脑屏障破坏及缝隙连接损伤有关.
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胎膜早破孕妇血清金属蛋白酶9和白细胞介素6在预测绒毛羊膜炎中的作用
目的:评价胎膜早破孕妇血中金属蛋白酶9(MMP-9)及白细胞介素6(IL-6)预测绒毛羊膜炎的作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例胎膜早破无妊娠并发症及合并症孕妇血清中MMP-9和IL-6水平,同时行胎膜病检.结果:胎膜早破并绒毛羊膜炎孕妇MMP-9和IL-6含量明显高于非绒毛羊膜炎孕妇(P<0.01).应用血清中MMP-9水平115.0 ng/ml和IL-6水平68.5 ng/ml为临界点,其灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为89.7%和86.2%,71.4%和66.7%,81.2%和78.1%,83.3%和77.8%.结论:血清MMP-9在预测绒毛羊膜炎时比IL-6具有更高敏感性、特异性、阳性及阴性预测值.
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基质金属蛋白酶9 mRNA和转化生长因子31 mRNA在爆炸伤创面愈合过程中作用的实验研究
目的 通过研究湿热环境下基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其mRNA与转化生长因子β1(TGF-β1)及其mRNA在爆炸伤创面愈合过程中的表达变化,探讨在创面愈合过程中两者的作用及相互关系,为临床预防和治疗湿热环境下战伤创面提供理论依据.方法 建立湿热环境下爆炸伤创面的动物模型,收集伤后4 h、24 h、48 h、5 d、7 d、14 d、21 d、和28 d创面渗液及创面组织,采用明胶酶谱法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法,分别对创面MMP-9和TGF-β1进行检测.采用分子原位杂交方法,分别对创面组织内源性MMP-9 mRNA和TGF-β1 mRNA进行检测.结果 创面愈合过程中MMP-9及其mRNA、TGF-β1及其mRNA有规律性变化,以伤后48 h为高峰,TGF-p1伤后7 d出现第二高峰,而TGF-β1 mRNA伤后7 d未出现第二高峰.伤后2周TGF-p1及其mRNA水平下降,而MMP-9及其mRNA水平上升,即MMP-9与TGF-β1呈现不同步的现象,两个指标在趋势图中表现为分离走向.给予创面金属蛋白酶抑制剂干预,在早期无明显作用,但在伤后2周可以降低MMP-9及其mRNA的水平,而上调TGF-β1及其mRNA的水平.结论 爆炸伤创面愈合过程中,早期MMP-9和TGF-β1水平的上升促进了创面细胞的迁移,有利于创面炎性坏死组织的清除,是创面愈合的机制之一,而MMP-9水平的过度升高,不利于创面的愈合.合理外用金属蛋白酶抑制剂能促进延迟愈合创面的愈合.
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参麦注射液对充血性心力衰竭患者心功能、脑钠肽、金属蛋白酶9的影响
目的 观察参麦注射液对慢性充血性心力衰竭的疗效及对超声心动图指标、血浆脑钠肽(BNP)及金属蛋白酶(MMP9)的影响.方法 将患者随机分为两组,对照组予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、利尿剂(呋塞米、螺内酯)、β受体阻滞剂、洋地黄、必要时硝酸盐类等,治疗组在上述西药基础上加用中药参麦注射液；疗程均为1周.通过心脏彩超检测左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF),BNP、MMP9并测定6min步行距离(6-MWT).结果 与对照组比较,治疗组LVEF升高及6-MWT增加程度更明显,BNP及MMP9下降程度亦更明显.结论 在西医常规治疗基础上加用参麦注射液治疗慢性充血性心力衰竭效果显著,可更有效地降低血浆中BNP水平,降低血清MMP9浓度,增加LVEF、6-MWT.
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西黄丸对肿瘤迁移微环境的影响
目的:研究西黄丸对肿瘤迁移微环境的影响.方法:建立荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14d,眼球取血,分离脾脏和肿瘤组织,计算抑瘤率;流式细胞术检测脾脏Treg、肿瘤组织MDSC细胞的含量;ELISA法检测外周血中VEGF、MMP-9的含量.结果:西黄丸1.95g/kg剂量组抑瘤率为31.46％.与模型对照组比较,西黄丸0.39g/kg、0.78g/kg、1.95g/kg剂量组均能降低外周血VEGF、脾脏中Treg细胞的含量;西黄丸1.95g/kg剂量组可降低肿瘤组织中MDSC、外周血MMP-9含量.结论:西黄丸可抑制荷瘤机体VEGF、MMP-9的含量,阻碍血管生成,抑制免疫抑制性细胞MDSC及Treg的表达,逆转肿瘤迁移微环境的形成.
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聚集素及金属蛋白酶9在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨聚集素(Clusterin)和金属蛋白酶9在乳腺癌组织中的表达及与临床特征的关系.方法:采用免疫组织化学染色法分别对48例术前未行放化疗的乳腺癌者手术后的蜡块标本及16例癌旁组织进行Clusterin和MMP-9检测.结果:肿瘤组织及癌旁组织中Clusterin阳性率分别是77.1%(37/48)和31.3%(5/16),MMP-9表达的阳性率分别为72.9%(35/48)和18.8%(3/16),肿瘤组织及癌旁组织之间的阳性率均有显著性差异,Clusterin表达与MMP-9表达正相关.结论: Clusterin和MMP-9在乳腺癌发生发展中起重要作用,联合检测对预测乳腺癌发生发展及预后评价有重要意义.
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基质金属蛋白酶9用于小儿川崎病冠状动脉损伤早期诊断的研究
川崎病是一种病因不清全身自限性血管炎性病变，近年来逐渐成为我国小儿获得性心脏病的主要因素之一。川崎病引发的冠状动脉损伤导致患儿预后较差，川崎病的早期诊断及治疗已成为国内外医学学者的重要研究课题。本文对基质金属蛋白酶9用于小儿川崎病冠状动脉损伤早期诊断研究现状进行回顾性分析，探析其在冠脉损伤早期诊断中的临床意义。
