首页 > 文献资料
-
电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只.采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型.从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22 d;电针组取“太渊”“足三里”“丰隆”和“太溪”,留针20 min,1次/d,连续22d.HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生.与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P＜0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P＜0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关.
-
海昆肾喜对UUO大鼠肾组织及体外培养肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响
目的:探讨海昆肾喜对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral occlusion,UUO170)大鼠肾组织中的MMP9/TIMP1及UPS刺激体外培养肾小管上皮细胞不同时段MMP9、TIMP1表达的影响.方法:采用UUO大鼠模型,将57只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、苯那普利组和海昆肾喜组.药物干预4用处死大鼠观察肾组织病理改变,应用免疫组化学方法检测肾组织MMP9/TIMP1的表达;以含100μg/ml纯品海昆肾喜的5%BCS DMEM培养肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24h及48h采用免疫组化及Western bloting方法检测各组MMP9、TIMP1的表达.结果:模型组肾间质表现为明显的纤维化病理改变,而海昆肾喜组纤维化病理改变明显减轻.正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP9/TIMP1表达;模型组MMP9表达明显减少而TIMP1则呈强阳性表达.海昆肾喜组与模型组比,MMP9强阳性表达明显增强(P＜0.05),TIMP1的表达较模型组明显减少(P＜0.05).LPS刺激肾小管上皮细胞12h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24h逐渐增强,48h达到高峰上.海昆肾喜降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达.结论:海昆肾喜可以调节UUO大鼠肾组织MMP9/TIMP1的表达;海昆肾喜能抑制体外培养肾小管上皮细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解.其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
-
椎间盘退变患者血清及髓核组织中基质金属蛋白酶1及抑制剂1的表达
背景：基质金属蛋白酶现被公认为能降解所有的细胞外基质，基质金属蛋白酶分泌过多或金属蛋白酶抑制剂的分泌减少能破坏细胞外基质的动态平衡。目的：试图阐明基质金属蛋白酶1和金属蛋白酶抑制剂1在椎间盘退变的发病机制。方法：选择60例椎间盘退变患者，根据磁共振(MRI)检查结果分为椎间盘有轻度的退变信号、椎间盘中度抑制信号及椎间盘严重的退变信号3个亚组；对照组20例椎体骨折(颈椎为主)但椎间盘正常的患者。在术前收集静脉血液样品，随后收集病变的椎间盘组织。结果与结论：①椎间盘退变组患者血清和组织中的基质金属蛋白酶1水平显著高于对照组(P <0.05)；②在所有亚组之间的进一步比较发现，重度椎间盘退变患者相比轻度或中度患者有较高的基质金属蛋白酶1表达水平(P <0.05)；③然而金属蛋白酶抑制剂1的表达水平在椎间盘退变组和对照组之间的组织或者血清中没有显著差异(P >0.05)。金属基质蛋白酶1的表达在椎间盘退变患者中得到增强，金属蛋白酶抑制剂1的表达与椎间盘退行性变无关。
-
胃癌淋巴管生成、淋巴管浸润及淋巴结微转移的临床意义
目的 探讨胃癌淋巴管生成、淋巴管浸润及淋巴结微转移的临床意义.方法 免疫组化法检测68例胃癌原发灶中D2-40的表达及其中 51例胃癌的791枚淋巴结中CK20和CKpan的表达,结合患者的临床病理特征进行综合分析.结果 胃癌HE染色淋巴管浸润(LVI-HE)和D2-40染色淋巴管浸润(LVI-IM)的阳性率分别为66.2%(45/68)和76.5%(52/68),差异无统计学意义(P=0.118).LVI-IM阳性率与肿瘤浸润深度(P=0.044)、TNM分期(P=0.003)及存在淋巴结转移(P=0.000)有关.68例胃癌平均淋巴管密度(LVD)为(18.19±7.44)个/HP. LVD升高与LVI-HE阳性(P=0.040)、LVI-IM阳性(P=0.001)、静脉浸润(P=0.037)、TNM分期较晚(P=0.020)及存在淋巴结转移(P=0.001)有关系.LVD值≥15个/HP者近期生存率较LVD值≤14个/HP者明显降低(P=0.032).51例胃癌HE染色和CK(CK20或CKpan)染色检出淋巴结转移率分别为74.5%(38/51)和88.2%(45/51),791枚淋巴结的转移淋巴结检出率由HE染色的32.0%(253/791)提高到CK染色的41.5%(328/791),P<0.001.CKpan的微转移检出率明显高于CK20(P=0.003).微转移淋巴结数量与肿瘤大小(P=0.001)、LVI-HE(P=0.040)、肿瘤浸润深度(P=0.018)及TNM分期(P=0.012)有关.微转移淋巴结的检出使淋巴结转移站别及TNM分期迁移: 7例N0→N1,6例N1→N2,1例N2→N3; 4例Ⅰb→Ⅱ,4例Ⅱ→Ⅲa,3例Ⅲa→Ⅲb,1例Ⅲb→Ⅳ.结论 D2-40及CK检测在诊断淋巴管浸润和淋巴结微转移上优于HE检查.CK20和CKpan的联合检查有利于发现微转移淋巴结.肿瘤TNM分期越晚,越易发生淋巴结微转移.LVI-IM、LVD及淋巴结微转移三者都与胃癌淋巴结转移有关.LVD值较高者近期生存率较低.
