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肿瘤转移抑制基因Kiss-1对构建原代人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型的影响
目的 构建原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤模型(肝转移模型),探讨Kiss-1基因在移植瘤存活、生长和转移中的作用.方法 选择Kiss-1基因阳性和阴性表达的人结直肠癌组织块各1块,分别建立裸鼠皮下移植瘤和裸鼠盲肠原位移植瘤模型,并观察移植瘤生长和肝转移.结果 裸鼠第2代皮下移植瘤模型构建成功率Kiss-1基因阳性组为37.50％,阴性组为100.00％,差异有统计学意义(P＜0.05)；裸鼠盲肠原位移植瘤模型构建成功率,第1代为41.67％(Kiss-1阳性组为12.25％,阴性组75.00％),第2代为75.00％(Kiss-1阳性组为56.25％,阴性组为93.75％)；Kiss-1阴性组成功率均高于阳性组,差异有统计学意义(P＜0.05)；皮下移植瘤模型和第1代盲肠原位移植瘤模型中均未发现肝转移,第2代盲肠原位移植瘤模型中肝转移率Kiss-1阳性组为33.33％,阴性组80.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Kiss-1基因表达缺失有助于提高原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤肝转移模型构建的成功率,提示它具有抑制结直肠癌移植瘤存活、生长和转移的作用.
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食管鳞状细胞癌组织中KiSS-1的表达及其临床意义
目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中肿瘤转移抑制基因(KiSS-1)的表达并分析其临床意义.方法 采用实时定量PCR方法检测65例ESCC组织和同一患者的邻近正常食管组织中KiSS-1的表达及分析其与各种临床病理因数的关系.结果 KiSS-1在肿瘤组织中的表达明显低于正常食管组织(P=0.017).同时,KiSS-1的表达缺失与肿瘤的大小、分化程度与浸润程度之间无明显的相关性(P=0.480,P=0.827,P=0.823),而与肿瘤淋巴结的转移相关.另外,KiSS-1表达缺失的患者五年生存率相对更差(P=0.009).结论 KiSS-1表达缺失可作为ESCC发生淋巴结转移的一个指标,KiSS-1也是判断ESCC患者预后的一个指标.
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转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达
目的:探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果:59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率:无淋巴结转移组为97.37%(37/38),有淋巴结转移组为90.47%(19/21),两组相比差异无统计学意义(p＞0.05);但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义(p＜0.05).在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28.57%(6/21),明显低于原发灶的90.47%(19/21),两组差异有统计学意义(p＜0.01).Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关(p＞0.05).结论:舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一.
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慢性炎症和能量代谢因子对乳腺癌细胞系KISS-1表达的影响
目的 下丘脑弓状核KISS-1神经元,是调控下丘脑-垂体-性腺轴功能的神经中枢.各种因子可能通过影响下丘脑细胞KISS-1表达而调控性腺轴功能.因此,本研究旨在评价慢性炎症因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α),白介素-6(interleukin 6,IL-6)、地塞米松和能量代谢相关因子胰岛素、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide,GLP-1)对乳腺癌MCF-7细胞系KISS-1表达的影响.方法 对MCF-7细胞系进行培养,测定KISS-1 mRNA和蛋白表达水平.在培养液中添加不同浓度LPS、TNF-α、IL-6、地塞米松、胰岛素和GLP-1刺激24 h、48 h和72 h,观察不同浓度的因子对KISS-1表达的影响.用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)方法定量测定KISS-1 mRNA水平;用Western blotting方法半定量评价KISS-1蛋白表达变化.结果 ①LPS(10 μg/ml)和地塞米松(10-6M和10-7M)可抑制KISS-1 mRNA和蛋白表达;②TNF-α(100ng/ml)、IL-6 (10 ng/ml,20 ng/ml)和胰岛素(0.1 mIU/ml,0.01mIU/ml)可增加KISS-1 mRNA和蛋白的表达;③GLP-1类似物(艾塞那肽,1 ng/ml和10 ng/ml),在6h—过性增加KISS-1 mRNA和蛋白表达.结论 慢性炎症和能量代谢相关因子,如LPS、TNF-α、IL-6、地塞米松、胰岛素和GLP-1影响MCF-7细胞系KISS-1表达,可能通过影响下丘脑细胞KISS-1表达,从而调控下丘脑-垂体-性腺轴的功能.
关键词： Kiss-1 慢性炎症因子 胰岛素 胰高糖素样肽 下丘脑-垂体-性腺轴 -
CDK2和KISS-1在乳腺癌中的表达及临床效果的探析
目的 探究乳腺癌患者周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)和肿瘤转移抑制基因-1(KISS-1)的表达情况及临床意义.方法 选取佳木斯大学附属第一医院肿瘤科2012-2015年收治的乳腺癌患者68例和40例乳腺纤维腺瘤患者.免疫组化染色SP法检测乳腺癌和乳腺纤维瘤中CDK2和KISS-1的表达.结果 CDK2表达乳腺纤维腺瘤患者明显低于乳腺癌(P<0.05),而KISS-1的表达明显高于乳腺癌患者(P<0.01);在乳腺癌临床分期中,Ⅲ期、IV期患者CDK2和KISS-1的阳性表达率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期患者(P<0.05);在乳腺癌淋巴结转移中,有淋巴结转移的患者CDK2的阳性表达率明显高于与无淋巴结转移的患者(P<0.05);在乳腺癌患者中,CDK2表达与KISS1的表达呈显著负相关(r=-0.4,P<0.01).结论 在乳腺癌的发生发展和转移中,CDK2对此有促进作用,而KISS-1对此有抑制作用,两项可作为乳腺癌患者的的检测指标和评定预后指标.
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肿瘤转移抑制基因KiSS-1的克隆与真核表达载体的构建
目的 克隆不含信号肽的人肿瘤转移抑制基因KiSS-1,构建KiSS-1基因的真核表达载体并鉴定.方法 从正常人膀胱组织中提取总RNA,经RT-PCR得到KiSS-1基因开放阅读框cDNA序列.将其克隆到真核表达栽体pcDNA3.1(+),构建真核表达质粒peDNA3.1(+)/KiSS-1.结果 经基因序列分析及PCR和酶切鉴定,证实日的基因片段已成功插人载体pcDNA3.1(+)且序列正确.结论 重组质粒pcDNA3.1(+)/KiSS-1构建成功,为下一步KiSS-1蛋白的表达和研究该蛋白的功能奠定了良好的基础.
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GPR54/kisspeptin的生殖内分泌作用研究进展
GPR54是新发现的视黄酸家族G蛋白偶联受体,其内源性配体为kisspeptin.GPR54/Kiss-1 mRNA分布于中枢神经系统的下丘脑、弓状核等多个区域,其表达随大鼠不同生理阶段及性周期的改变而变化.GPR54/kisspeptin在调节促性腺激素LH和FSH的释放,促进生殖器官的发育及青春期启动中具有相当重要的作用.
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Kiss-1在雌性性早熟大鼠下丘脑中mRNA的表达
目的 探讨Kiss-1在雌性性早熟大鼠不同时期下丘脑中mRNA的表达.方法 正常5日龄清洁级Sprague-Dawley雌性大鼠40只,随机分为4组,对照1组(正常青春前期),对照2组(正常青春期早期),模型1组(青春期早期),模型2组(青春期中期),每组10只,达那唑300 μg皮下注射以诱导真性性早熟.半定量RT-PCR法检测对照1组,对照2组,模型1组,模型2组的Kiss-1 mRNA的表达.结果 与对照1组相比,模型1组和模型2组下丘脑Kiss-1 mRNA水平分别增加了1.4和2.8倍,差异具有显著性(P＜0.05).模型2组大鼠下丘脑Kiss-1mRNA表达水平高于模型1组,差异有显著性(P＜0.05).对照2组与模型1组的Kiss-1 mRNA的表达差异无显著性(P＞0.05).结论 Kiss-1 mRNA的表达与生长发育的时期密切相关,提示Kiss-1可能与真性性早熟的发生有关.
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Kiss-1高表达抑制结肠癌侵袭与转移能力的影响
目的：探讨Kiss-1高表达对结肠癌SW480细胞侵袭与转移能力的影响,初步明确Kiss-1基因对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和 MMP-2表达的影响。方法用脂质体转染方法将质粒pEGFP-N1-Kiss-1及pEGFP-N1空载体质粒瞬时导入结肠癌SW480细胞,细胞随机分三组：空白对照组、阴性对照组、实验组。应用Transwell实验检测结肠癌细胞的侵袭能力、Western-blot和Real-time PCR分别从蛋白和mRNA水平检测Kiss-1表达对MMP-9、MMP-2表达的影响。结果成功将pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒瞬时导入结肠癌SW480细胞。 Transwell实验检测出实验组较阴性对照组和空白对照组能明显降低SW480细胞侵袭能力的作用(P<0.05)。 Western blot和Real-time PCR检测出实验组Kiss-1蛋白和mRNA表达水平较阴性对照组或空白对照组显著增加,而实验组MMP-9、MMP-2蛋白和mRNA表达水平显著降低,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。
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Kiss-1与结肠癌SW480细胞增殖的关系
目的：以结肠癌细胞SW480为模型,初步探讨Kiss-1基因过表达与结肠癌细胞增殖的关系。方法采用脂质体转染的方法将Kiss-1/pEGFP-N1重组质粒转染至SW480细胞,上调结肠癌细胞中Kiss-1的表达水平,经G418筛选出稳定表达株；根据细胞分为3组：阴性对照组(转染pEGFP-N1空载体)、实验组(转染pEGFP-N1-Kiss1)及空白对照组(未转染)。 Western blot检测转染后细胞中 Kiss-1表达量的变化；采用 CCK8试验分析Kiss-1对SW480细胞增殖的抑制效果。结果成功将pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒转染至SW480结肠癌细胞, western blot检测出阴性对照组和空白对照组中显示Kiss-1低表达,实验组Kiss-1表达量增加,CCK8试验表明实验组细胞增殖率明显低于对照组(P＜0.05)。结论 Kiss-1可抑制结肠癌细胞的增殖率。
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子宫内膜癌中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达及意义
目的检测KISS-1及GPR54 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测32例子宫内膜癌,10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达情况和其与各种临床参数的关系.结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率(37.5%)明显低于EIN组(80.0%)及正常内膜组(83.3%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,P均＜0.05.GPR54 mRNA在子宫内膜癌组的表达率(78.1%)高于EIN组(70.0%)和正常内膜组(66.7%),但无明显差异(均P＞0.05).GPR54 mRNA在子宫内膜癌组中的表达与临床分期、组织分级、肌层浸润深度及淋巴结转移情况均无相关性(均P＞0.05).结论KiSS-1与其受体GPR54结合在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.
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肿瘤转移抑制基因KiSS-1在子宫内膜癌组织中的表达及意义
目的检测KiSS-1 mRNA及KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及免疫组织化学(SP)法检测32例子宫内膜癌,10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1 mRNA及KiSS-1蛋白metastin的表达情况及其与各种临床病理参数的关系.结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率(37.5%)明显低于EIN组(80.0%)及正常内膜组(83.3%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,均P＜0.05.KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组中的表达率(43.8%)明显低于EIN组(90.0%)及正常内膜组(91.7%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,均P＜0.05.KiSS-1 mRNA和KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达具有明显的正相关.结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.
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KiSS-1基因及其蛋白在人胰腺癌组织中表达及其与侵袭和转移的关系
目的研究胰腺癌组织中KiSS-1表达及其与侵袭和转移的关系.方法应用RT-PCR和western blot法检测KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin在37例胰腺癌及27例转移灶和9例正常胰腺组织中的表达情况.结果在胰腺癌组织中KiSS-1基因及其蛋白表达水平显著低于正常胰腺组织(P＜0.01,P＜0.01).KiSS-1mRNA及其蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,与临床分期、有无转移和神经侵犯密切相关.在Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织中KiSS-1基因及蛋白的表达分别为(0.135±0.121)和(9.23±2.74)μg/100μg总蛋白,明显低于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05,P＜0.05).KiSS-1基因及其蛋白在无转移、有转移的胰腺癌原发灶和转移灶组织中表达水平呈降低趋势,转移灶中的表达水平低.有神经侵犯的胰腺癌原发灶KiSS-1基因及蛋白表达显著低于无神经侵犯的胰腺癌原发灶(P＜0.01,P＜0.01),其表达与有无神经侵犯相关系数分别为Kendall τ-b=0.597(P=0.003)和Kendall τ-b=0.438(P=0.007).结论KiSS-1基因转录和表达降低与胰腺癌侵袭和转移密切相关,可能参与胰腺癌转移的调控.
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Kiss-1和MMP-9在结直肠癌中的表达及临床意义
目的：探讨Kiss-1 mRNA和蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法选择110例大肠癌和距瘤体5 cm以上的正常结直肠组织，用Real-time PCR检测肠黏膜Kiss-1 mRNA和MMP9 mRNA的表达，用免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测Kiss-1和MMP9蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Kiss-1 mRNA表达水平显著低于癌旁组织；结直肠癌组织中MMP9 mRNA表达水平显著高于癌旁组织（P=0.001）。Kiss-1蛋白在结直肠肿瘤组织中的阳性表达显著低于癌旁组织（P<0.05）；结直肠癌组织中 MMP9蛋白表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。KISS-1表达与结直肠肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关（P<0.05）。结论 Kiss-1蛋白表达缺失与大肠癌的浸润和转移有关可做为大肠癌转移的预测因子及大肠癌的治疗靶点，对于结直肠癌的防治具有重要的临床意义。
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结直肠癌细胞Kiss-1基因表达在X线照射后的变化及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系
目的 研究X线照射后人结直肠癌SW480细胞中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达水平变化及其对细胞增殖和凋亡能力的影响.方法 SW480细胞分为对照组(0Gy)和不同照射剂量(2、4、6和8Gy)的实验组.实验组经6-MV X线照射后48 h,应用细胞免疫组织化学、实时定量PCR法检测细胞中Kiss-1蛋白及mRNA水平,通过软琼脂集落形成实验和流式细胞法检测细胞增殖和凋亡情况.结果 与对照组相比,2、4Gy剂量组细胞Kiss-1蛋白表达无明显改变(P＞0.05),6、8Gy剂量组表达明显上调(P＜0.05)；在2、4、6Gy剂量组细胞Kiss-1基因mRNA水平上调(P＜0.05),8Gy剂量组则无明显改变(P＞0.05)；与对照组相比,各剂量组细胞克隆形成数均明显减少(P＜0.05)；4、6、8 Gy剂量组细胞凋亡率增加(P＜0.05),2Gy剂量组细胞凋亡率无明显改变(P＞0.05).结论 X线照射有可能上调SW480细胞Kiss-1基因的表达,同时残存癌细胞凋亡率增高、增殖力下降.
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KiSS-1和E钙黏蛋白在贲门癌组织中的表达及临床意义
目的 检测KiSS-1及上皮细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)在贲门癌组织中的表达,探讨其临床意义及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测80例贲门癌、20例正常贲门组织中KiSS-1及E钙黏蛋白的表达情况,分析其与相关临床病理参数的关系以及两者表达的相关性.结果 KiSS-1的表达与贲门癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关(均P＜0.05),与分化程度无相关性(均P＞0.05);E钙黏蛋白的表达与贲门癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度均呈负相关(均P＜0.05).Spearman等级相关分析显示,KiSS-1与E钙黏蛋白在贲门癌中的表达呈正相关(rs=0.722,P＜0.05).结论 KiSS-1与E钙黏蛋白可能在抑制贲门癌的侵袭和转移过程中起重要作用.
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转移抑制基因Kiss-1和KAI-1在胃癌组织中表达的原位杂交研究
目的 研究胃癌及其癌旁组织Kiss-1和KAI-1转移抑制基因信使核糖核酸(Kiss-1 mRNA和KAI-1 mRNA)的表达水平及其临床意义.方法 将49例胃癌组织和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片,用Kiss-1 mRNA和KAI-1 mRNA染色方法作为原位杂交染色法.结果 胃癌组织中Kiss-1 mRNA和KAI-1 mRNA表达阳性率明显低于癌旁组织(P＜0.01);正常至轻度不典型增生癌旁组织两者Kiss-1 mRNA和KAI-1 mRNA表达阳性率及其评分明显高于中至重度不典型增生病例(P＜0.05,P＜0.01).侵袭深度T1～T2、区域淋巴结无转移、第1站淋巴结转移及无远处转移的胃癌Kiss-1 mRNA和KAI-1 mRNA表达阳性率及其评分明显高于侵袭深度T3～T4、区域淋巴结有转移、第2站或第3站淋巴结转移及有远处转移的病例(P＜0.05,P＜0.01);但两者的表达与胃癌其他临床病理特征无明显关系.胃癌组织中Kiss-1 mRNA表达评分与KAI-1 mRNA表达评分呈密切正相关(r=0.53,P＜0.01).结论 Kiss-1mRNA和KAI-1 mRNA表达可能是反映胃癌侵袭和转移潜力及预后的重要生物学标记物,对胃良性病变者检测Kiss-1 mRNA和/或KAI-1 mRNA可能对早期发现及预防胃癌发生有重要临床意义.
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KISS-1和MTA-1在侵袭性垂体腺瘤中的表达
目的 研究肿瘤转移抑制基因KISS-1和转移相关基因MTA-1在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中的表达情况,并分析两者与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 采用免疫组化SP法对31例侵袭性垂体腺瘤和28例非侵袭性垂体腺瘤组织标本KISS-1和MTA-1的蛋白表达进行检测,RT-PCR法对KISS-1和MTA-1mRNA的表达进行检测,分析它们在侵袭组和非侵袭组中的表达差异.结果 59例垂体腺瘤患者中,侵袭性垂体腺瘤组KISS-1的蛋白阳性率和mRNA表达均低于非侵袭性垂体腺瘤组(χ2=4.88,t=12.05,P<0.05),MTA-1的蛋白阳性率和mRNA表达均高于非侵袭性腺瘤组(χ2=5.43,t=12.99,P<0.05).结论 在侵袭性垂体腺瘤组织中KISS-1表达下调、MTA-1表达上调,提示可能与垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
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Kiss-1基因通过NF-κB信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞迁移
目的 探讨Kiss-1基因抑制人结直肠癌细胞转移能力与NF-κB信号传导通路的相关性.方法 构建重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒载体并转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组).CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化.Western-blot法检测转染前后NF-κB信号传导通路中抑制性蛋白I-κB以及下游效应蛋白MMP-9表达量的变化.结果 OE组HCT116细胞中I-κB的表达含量较CON组、NC组明显升高(P＜0.05),下游效应蛋白MMP-9的表达量明显下降(P＜0.05),差异具有统计学意义.OE组较CON组、NC组细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P＜0.05).结论 重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过NF-κB信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力.
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Slug、ZEB1和KISS-1在胃腺癌中的表达及其临床意义
目的：寻找能预测原发性胃腺癌（gastric adenocarcinoma，GAC）浸润、转移及预后的指标。方法采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测261例GAC组织和80例正常胃黏膜组织中Slug、ZEB1和KISS-1蛋白的表达情况。结果在正常胃黏膜组织中Slug、ZEB1和KISS-1蛋白的阳性表达率分别为2.5%，1.3%和87.5%；在GAC组织中阳性表达率分别为62.1%、29.1%和45.2%，两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。Slug在GAC组织中的阳性表达率与肿瘤组织的浸润深度、淋巴结转移及临床病理分期均相关；ZEB1在GAC组织中的阳性表达率与分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床病理分期高低均相关；KISS-1在GAC组织中的阳性表达率与浸润深度、淋巴结转移与否及临床病理分期均有关。Slug的表达和ZEB1的表达呈正相关关系；KISS-1与Slug和ZEB1呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析表明Slug和ZEB1蛋白阳性表达组患者总的生存时间明显低于其阴性组患者；KISS-1阳性表达组患者总的生存时间明显高于其阴性组患者。COX多因素模型分析显示，Slug、ZEB1和KISS-1蛋白的阳性表达以pTNM分期是影响GAC患者预后的独立因素。结论 Slug、ZEB1和KISS-1的异常表达参与了GAC的发生，并与GAC的淋巴结转移、pTNM分期及预后等均有关；Slug、ZEB1和KISS-1联合检测对GAC的进展及预后判断有重要意义。
