首页 > 文献资料
-
小儿注射性坐骨神经损伤分析与护理
注射性坐骨神经损伤是一种严重的医源性合并症,多见于小儿.通过对11例小儿注射性坐骨神经损伤患者的临床观察、病理分析、治疗及护理,提出一系列有针对性的预防措施.
-
小儿臀部肌肉注射不当致坐骨神经损伤原因分析
臀部肌肉注射是临床常用的护理操作技术,若不能按规范操作、准确选择注射部位或注入药物不适宜而损伤坐骨神经.在临床上,多见于儿童.现分析如下.
-
电子气压止血仪引起坐骨神经损伤2例分析
临床上电子气压止血仪引起神经损伤多见于桡神经，而坐骨神经损伤很少发生。我院2012年2月-2013年10月共完成下肢骨科手术600余例，均使用电子气压止血仪，2例患者术后出现坐骨神经损伤，现报告如下。
-
坐骨神经损伤手术病人的功能锻炼
目前周围神经损伤修复后的功能恢复仍不尽人意[1].我科自2003年3月-2008年8月共收治坐骨神经损伤156例,包括神经断伤、神经粘连及药物注射性神经损伤,均行显微外科手术治疗,术前、术后予以及时有效的康复治疗,取得了良好效果.现报告如下.
-
髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的手术治疗
髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤临床比较常见,如处理不当则严重影响功能 ,早期确诊,能及时治疗有助于髋关节功能的恢复.自1988年～1999年5月共收治髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤患者21例施行手术治疗,现报告如下:
-
手术治疗髋臼骨折并髋关节中心性脱位临床分析
目的:探讨手术治疗髋臼骨折并髋关节中心性脱位的疗效.方法:选择2009年2月到2012年12月我院收治的髋臼骨折并髋关节中心性脱住并坐骨神经损伤患者200例(腓总神经损伤120例,胫神经损伤60例,联合损伤20例),都采用骨折、脱位复位与坐骨神经探查术.结果:本组患者治疗后的神经传导速度明显升高,与治疗前对比差异明显(P＜0.05).术后3个月的神经功能优良率为92.5％,其中单纯神经损伤的优良率明显高于联合损伤(P＜0.05).结论:手术治疗髋臼骨折并髋关节中心性脱位与坐骨神经损伤能取得比较好的效果,值得推广应用.
-
电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响
目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制.方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异.结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P＜0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P＞0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P＜0.05),电针组与模型组相比明显升高(P＜0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P＜0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P＜0.05),电针组与模型组相比明显升高(P＜0.05).结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 神经营养因子酪氨酸激酶受体 -
推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究
目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制.方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,后统计比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高.结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复.
-
抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛
目的 探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制.方法 制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK,JNK,p38表达.结果 神经损伤可诱导ERK,JNK,p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达.结论 抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关.
-
刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的作用及可能机制
目的 研究刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的机制及可能机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1(20mg/kg·d)和治疗组2(40mg/kg·d).大鼠左侧坐骨神经夹持法建立坐骨神经损伤模型,手术当天开始腹腔注射给药,连续6周.观察大鼠左足皮肤温度、坐骨神经功能指数(SFI)和坐骨神经传导速度(SNCV)及神经组织形态学的改变,免疫组织化学染色法及Western Blot观测大鼠坐骨神经生长因子的表达.结果 治疗组大鼠皮肤温度、坐骨神经功能指数、坐骨神经传导速度及神经组织形态学改变均优于模型组,神经生长因子的表达水平明显高于模型组.结论 刺五加注射液对损伤后大鼠坐骨神经有促进修复的作用,其机制可能与促进神经生长因子的表达有关.
-
锌对坐骨神经损伤小鼠脊髓运动神经元的保护作用
目的 研究锌对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)模型小鼠脊髓前角运动神经元的保护作用.方法 48只CD1小鼠随机分4组,SNI小鼠模型,假手术组,低锌组(SNI后每天腹腔注射氯碘羟喹l0mg/kg·d);高锌组(SNI后每天腹腔注射氯化锌溶液20 mg/kg·d).应用原子吸收光谱技术、免疫组织化学技术和图像分析技术检测SNI后第7天锌含量变化对模型动物脊髓前角运动神经元caspase-3表达的影响.结果 损伤组脊髓的锌含量降低,脊髓前角运动神经元caspase-3表达上调,阳性细胞百分比增大,光密度增加(P＜ 0.01).高锌组能增加脊髓的锌含量,下调caspase-3表达,降低阳性细胞百分比和光密度(P＜0.01);而低锌组则使脊髓的锌含量更少,caspase-3表达更多,阳性细胞百分比和光密度更高(P＜ 0.01).结论 锌能抑制SNI模型小鼠脊髓前角运动神经元caspase-3的表达,锌对运动神经元具有保护作用.
-
携带脑源性神经营养因子基因腺病毒载体转染在体大鼠损伤坐骨神经基因表达的检测
目的:观察携带小鼠脑源性神经营养因子cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF,转染大鼠坐骨神经后基因表达的情况.方法:实验于2000-03/2002-04在第三军医大学大坪医院野战外科研究所、北京军区总医院神经外科实验室完成.实验材料:体质量200 g左右的Wistar大鼠90只,雌雄不限.实验方法:①制备坐骨神经损伤模型:用1%戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠.在大鼠右侧股后部作纵行切口,无菌条件下显露坐骨神经,自股中部切除10 mm坐骨神经,然后随机分为3组,每组30只,按不同方式处理:A组:坐骨神经缺损+硅胶管+AxCA-BDNF原液8 μL;B组:坐骨神经缺损+硅胶管+脑源性神经营养因子溶液8 μL;C组:坐骨神经缺损+硅胶管+空白病毒稀释液8 μL.②灌注固定和组织切片制备:分别于术后3 d、7 d、14 d、1个月、2个月、4个月共6个时相点,每组各取5只大鼠进行灌注.另外取5只正常Wistar大鼠作为正常对照.应用原位杂交和免疫组化等手段从脑源性神经营养因子m RNA和蛋白水平,定性和半定量分析测定坐骨神经损伤后脑源性神经营养因子基因表达.结果:90只大鼠均进入结果分析.A组3 d、7 d、14 d、1个月时近、远端神经干和脊髓(L3～6)中脑源性神经营养因子m RNA水平均远远高于B、C组(近端神经干:A组:90.70±3.32,108.32±3.95,110.51±2.13,60.39±3.24;B组:15.46±1.89,20.50±2.31,94.37±2.45,48.32±2.37;C组:14.49±2.03,22.42±2.24,95.28±3.66,46.47±2.11;远端神经干:A组:96.24±4.58,113.10±5.83,116.28±5.22,66.91±3.87;B组:21.37±3.39,28.56±2.67,105.62±4.31,52.54±4.15;C组:20.75±3.56,27.33±2.52,104.45±4.98,53.40±3.76;脊髓:A组:100.43±4.17,109.69±6.06,103.47±5.47,60.84±4.84;B组:50.51±4.32,37.36±3.15,35.05±3.82,35.82±3.35;C组:51.03±3.91,38.98±3.75,39.36±3.34,34.64±2.84,P＜0.05,P＜0.01),脑源性神经营养因子水平也高于C组.结论:通过腺病毒介导转染的脑源性神经营养因子基因在大鼠坐骨神经内得到了有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元.
-
低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌萎缩及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响
背景:低频电刺激可以缓解骨骼肌的萎缩,但对肌纤维类型的影响尚不清楚,同时内源性胰岛素样生长因子1在萎缩后的肌纤维中的表达与电刺激的关系尚无公识.目的:观察低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌纤维萎缩情况及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为3组,切断模型组和电刺激组大鼠左侧坐骨神经制备失神经支配模型,适应5 d后,对电刺激组大鼠损伤侧腓肠肌施以2 Hz的电刺激,2次/d,每次持续20 min,正常组和模型组常规饲养.30 d后,取大鼠腓肠肌腹部,检测其肌纤维直径和数量;免疫组织化学法检测肌组织中胰岛素样生长因子1的水平.结果与结论:失神经支配后,大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径减小,Ⅰ型肌纤维数比例增大.与模型组比较,电刺激组大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径有所增大,尤以Ⅰ型肌纤维直径增大更明显(P < 0.05).同时,电刺激组大鼠腓肠肌中胰岛素样生长因子1的表达也明显高于模型组(P < 0.05).提示,2 Hz的电刺激可促进胰岛素样生长因子1的表达,减轻Ⅰ型肌纤维的萎缩.
-
神经生长因子不同给药方式对坐骨神经吻合后修复与再生的影响
背景:神经生长因子对神经损伤后的修复有促进作用,但目前对不同用药方式的优劣性尚有争议.目的:观察鞘膜内与局部应用神经生长因子对兔坐骨神经吻合后修复与再生的影响.方法:将24 只新西兰大白兔坐骨神经切断后再缝合,分别向兔鞘膜内或损伤局部注射30 μg 神经生长因子或等量生理盐水.结果与结论:坐骨神经损伤后12 周,鞘膜内注射神经生长因子组损伤坐骨神经鞘膜增厚,神经纤维排列较整齐,与正常神经纤维差异不大;且其神经干传导速度、有髓神经纤维数目、髓鞘厚度也明显高于其他组(P < 0.05),损伤局部注射神经生长因子组次之.说明神经生长因子具有促进外周神经吻合后修复与再生的功能,鞘膜内应用优于局部注射.
-
穴位药物注射配合经络导平治疗儿童坐骨神经损伤136例
背景:臀部肌肉注射导致坐骨神经损伤,是近年来临床上常见的一种周围性神经损伤疾病.
-
综合理学疗法对小儿坐骨神经损伤的疗效探讨
肌肉注射失误造成坐骨神经损伤致残率很高,特别是儿童,因神经损伤造成肌肉萎缩和患肢发育落后、畸形,比较多见.经临床治疗观察,早期康复治疗可以减少畸形的发生,大部分可以治愈.我们采取综合治疗小儿坐骨神经损伤16例,疗效显著,报告如下.
-
综合康复治疗针刺致坐骨神经损伤患儿15例报告
1 资料与方法臀部肌肉注射致坐骨神经损伤患儿15例,男9例,女6例,年龄6～12岁,平均6.2岁,发病至就诊时间3d～6个月,平均28d,均为单侧损伤,经临床及肌电图确诊.排除脊髓灰质炎、钩端螺旋体、感染性神经炎、外伤、骨骼疾患、肿痛、注射部位感染等.
-
大鼠坐骨神经离断后髓鞘碱性蛋白的变化研究
目的探讨髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)在坐骨神经离断后的变化以及外源性给予神经生长因子(nerve growth factor,NGF)治疗后的影响.方法Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断,断端采用硅胶管桥接,管内注入NGF,通过酶联免疫吸附法(ELISA)和电镜扫描法观察坐骨神经组织髓鞘的变化,实验分组为3组,Ⅰ组为:生理盐水对照组,Ⅱ组为:硅胶管内给NGF组,Ⅲ组为:硅胶管内给NGF+每日肌肉注射NGF(500ng/kg连续2周)组.结果(1)ELISA检测显示:治疗组之间比较无统计意义,治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.01),治疗组24h、2周MBP含量较伤前显著升高(P<0.01),1个月后基本恢复到伤前水平;(2)电镜扫描观察到:对照组术后24h,2周严重脱髓鞘,轴浆严重变性,治疗组术后1个月后脱髓鞘和轴浆变性有所缓解.结论NGF治疗后可促进再生神经的生长和轴突髓鞘化,从而降低MBP的含量.
关键词： 坐骨神经损伤 髓鞘碱性蛋白(MBP) 神经生长因子(NGF) -
大鼠坐骨神经损伤后髓鞘碱性蛋白与神经功能的变化及神经生长因子的影响
目的探讨大鼠坐骨神经损伤后髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP) 含量和神 经功能的变化及神经生长因子(NGF)的影响.方法 Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断,断端采用 硅胶管桥接,实验分为Ⅰ组 : 生理盐水对照 ; Ⅱ组 : 硅胶管内给 NGF; Ⅲ组 : 硅胶管内给 NGF+ 每日肌肉注射 NGF(500 ng/kg连续 2周 ).结果(1)MBP含量的变化 : 治疗组之间比较无 统计意义 ; 治疗组与对照组相比较有显著性差异(P< 0.01); 治疗组 24 h、 2周时较伤前显著 升高(P< 0.01), 4周恢复到伤前水平 ;(2)神经功能的变化 : 治疗组与对照组比较脊髓感觉 诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)能较早出现 ; 自切情况减轻,后肢运动功能得到较好改 善.结论 NGF治疗能减少 MBP含量,对损伤后神经功能的恢复起到一定作用,且以局部应用加 肌肉给药治疗的效果好 .
-
坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化
目的探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化,并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估.方法采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型,应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察.结果应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别.与对照侧比较,伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少,存活率降低;伤后14d和伤后30d,尤其是伤后30d,伤侧脊髓神经元数目减少更显著,存活率下降更明显,有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊.结论随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长,其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加,尤其是伤后30d退变非常明显.焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法.
