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灵长类动物胫神经和腓总神经损伤再生规律的研究
目的:研究灵长类动物胫神经和腓总神经再生能力差异.方法:健康成年恒河猴16只,分为A、B两组,每组8只,使用刀片切割完全损伤胫神经和腓总神经,后立即予神经外膜缝合,在术后3周、8周分别取A、B组胫神经和腓总神经吻合口远、近端神经组织行Luxol Fast Blue染色,观察胫神经和腓总神经远端、近端轴突数目,计算轴突密度,远端轴突密度/近端轴突密度为神经再生通过率.结果:术后3周和8周时,胫神经和腓总神经相比,胫神经在远端轴突密度、神经通过率等指标上,胫神经愈后优于腓总神经(P＜0.05).结论:坐骨神经神经损伤修复后,胫神经轴突通过吻合口的通过率较腓总神经高,吻合口远端有更多的神经轴突,其靶器官有更多的神经纤维支配,这是导致坐骨神经损伤修复后胫神经功能恢复较腓总神经功能恢复好的重要原因之一.
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氢气对大鼠神经病理性疼痛镇痛作用的实验研究
目的：探讨2％的氢气对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及佳给药方式。方法雄性SD大鼠40只，体质量200～220 g，随机分为假手术组（ S组）、对照组（ C组）、腹腔注射氢气组（ AH组）、局部注射氢气组（ TH组）及局部注射氧气组（ TO组），每组8只。采用坐骨神经慢性压迫法（ CCI）制备大鼠神经病理性疼痛模型，S组仅暴露坐骨神经，不结扎。 C组结扎后不给予任何治疗，AH组、TH组及TO组在术后第5天测试机械痛阈及热痛阈值后，分别腹腔注射氢气2 mL、局部注射氢气2 mL、局部注射氧气2 mL，每天1次直到术后2周。各组分别在术前、术后1、3、5、7、14 d测定机械痛阈和热痛阈值。在术后14 d将每组大鼠处死，取腰段脊髓组织采用免疫组织化学方法检测神经胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）和感觉神经肽P物质（ SP）的表达水平。结果与S比较，C、AH组、TH组及TO组术后1、3、5、7、14 d机械痛阈和热痛阈值降低；与C组和TO组比较，AH组、TH组在给予治疗后机械痛阈和热痛阈值升高，且术后14 d脊髓GFAP和SP阳性细胞数减少；与AH组比较，TH组机械痛阈和热痛阈值升高较明显，且GFAP和SP阳性细胞数明显减少，两组之间差异有统计学意义。结论氢气对神经病理性疼痛大鼠有镇痛作用，且局部给药效果较好。
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外源性NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞CNTF表达的影响
目的探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞睫状神经营养因子(CNTF)表达变化及外源性神经生长因子(NGF)与CNTF表达的关系.方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,分为给药组和对照组,每只大鼠又分为损伤侧组(L组)和健侧组(R组)两个亚组.用原位杂交、免疫组化技术检测CNTF的表达水平,观察各组在1d、7d、14d、21d及28d时的变化.用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究.结果给药组损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平除1d、7d组外其余均多于对照组(P<0.05);而两组健侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平无统计学意义(P>0.05).结论①外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平的增加;而对健侧CNTF表达水平无明显作用.②坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平在初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周尚未恢复到开始时的水平;而两组健侧CNTF表达水平则无明显差异(P>0.05).
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鼠神经生长因子穴位注射治疗坐骨神经损伤临床观察
目的：观察鼠神经生长因子穴位注射治疗坐骨神经损伤的临床疗效。方法采用注射用鼠神经生长因子对60例坐骨神经损伤患者行穴位注射治疗,取环跳穴、足三里穴,每日1次,共治疗30次。分别于治疗前和疗程结束后予感觉功能评定(MS)、运动功能评定(SS)及肌电图(EMG)检查,比较受损神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)的变化及受损神经所支配肌肉EMG变化。结果治疗后,49例患者神经功能恢复至S3M3以上,有效率81.7%。神经电生理研究显示,治疗后43例患者出现再生电位,占71.7%；治疗后失神经电位少于治疗前失神经电位,具有显著差异(P＜0.05)。治疗后MCV平均值大于治疗前,具有显著差异(P＜0.05)。结论鼠神经生长因子穴位注射治疗使损伤坐骨神经支配区域的感觉、运动功能有显著提高。鼠神经生长因子穴位注射为坐骨神经损伤后促进神经修复及肢体功能重建提供了一个有效方式。
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一指禅推拿手法对大鼠坐骨神经损伤腓肠肌萎缩的影响
目的 观察一指禅推法治疗大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的疗效.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组.模型组和推拿组大鼠参照文献造坐骨神经损伤模型诱导腓肠肌萎缩,假手术组给予假手术.造模7天后,推拿组大鼠给予一指禅推法治疗并分别于推拿10次、20次、30次时处死4只大鼠,测量每组大鼠的腓肠肌湿重、腓肠肌细胞直径、肌肉纤颤电位波幅.在30次结束后,对各组大鼠的腓肠肌进行HE染色,观察其腓肠肌形态学改变.结果 在30次治疗后,一指禅推法可以有效增加腓肠肌湿重的恢复率,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P ≤0.05);一指禅推法可以有效增加腓肠肌细胞的直径和横面积,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P ≤0.05);一指禅推法可以有效提高腓肠肌纤颤电位波幅,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P≤0.05).HE染色证实了各组之间的腓肠肌形态学差异.结论 一指禅推法可以有效缓解大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩.
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夏天无对坐骨神经损伤小鼠损伤区微环境的影响
目的 研究夏天无Corydalis decumbens (Thunb.) Pers.对坐骨神经损伤小鼠损伤区微环境的影响.方法 30只小鼠随机均分为模型组、夏天无组、假手术组,Masson染色检测损伤区胶原纤维、炎性细胞、神经纤维分布,免疫荧光染色检测层黏连蛋白(LN)、施万细胞标记物S-100、小G蛋白Rac1表达及轴突再生情况,HE染色检测神经功能恢复情况.结果 与模型组比较,夏天无组胶原纤维、炎性细胞减少,神经纤维有序,LN、Rac1、S-100表达,再生轴突数量,腓肠肌纤维横截面积和腓肠肌质量显著增加(P＜0.05).结论 夏天无可通过减少胶原纤维生成和炎症细胞浸润,增加LN、Rac1、S-100表达,改善坐骨神经损伤小鼠损伤区微环境来促进轴突再生和神经功能恢复.
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芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用
目的:探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用.方法:45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组.另15只正常大鼠作为正常对照组.甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液[150 μg/(kg·d)]和芪楮复筋方煎液[35.2 g/(kg·d)]灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数(sciatic function index,SFI)、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变.结果:术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),且均优于模型组(P＜0.05,P＜0.01).除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩.
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水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制
目的:对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨.方法:制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达.结果:脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少.TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常.结论:抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛.
关键词： 坐骨神经损伤 脊髓 水通道蛋白4 细胞外调节蛋白激酶信号通路 大鼠 -
大鼠坐骨神经结扎后脊髓内诱导型一氧化氮合酶的表达
目的:研究坐骨神经结扎损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠脊髓内的表达变化规律.方法:健康成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和坐骨神经结扎组.存活1、3、5、7、14、21、28 d后取腰4～6脊髓节段冷冻切片,用免疫组织化学方法结合图像分析技术检测脊髓内iNOS的表达变化,同时用免疫荧光双标染色技术检测14 d组中央管周围iNOS和神经肽Y(NPY)的共表达.结果:根据免疫阳性产物灰度值,损伤侧脊髓前角iNOS表达1 d明显升高,21 d达高峰,28 d接近正常,损伤后1～21 d损伤侧脊髓前角与对侧和正常组免疫阳性产物相比有统计学意义;损伤侧脊髓后角1 d iNOS表达增强,其他各组未见明显变化;损伤后中央管周围免疫阳性细胞数增多,3 d尤为明显,28 d恢复正常,免疫荧光双标染色显示14 d组iNOS和NPY在中央管周围共表达.结论:iNOS可能参与神经损伤后的再生过程及伤后神经性痛的凋节.
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大鼠坐骨神经切断后Robo2在脊髓及背根节的表达变化
目的:研究坐骨神经损伤后Roundabout 2(Robo2)在成年大鼠背根节和脊髓的表达变化.方法:健康成年雌性SD大鼠坐骨神经切断后分别存活3～28 d,取其L4～6背根节(DRG)和脊髓;利用RT-PCR和免疫组织化学技术检测Rob02在上述组织中的表达变化.图像分析技术对阳性细胞的灰度值进行测定.结果:正常DRG感觉神经元表达Rob02 mRNA和蛋白质,脊髓前角运动神经元不表达.坐骨神经切断后3 d DRG内Robo2表达增加,7～14 d达高峰,21～28 d恢复到正常水平.结论:坐骨神经切断可导致DRG内Robo2的表达上调,可能与早期的感觉轴突再生有关.
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联合应用神经生长因子和神经节苷脂1对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用
目的:了解联合应用神经生长因子(NGF)和神经节苷脂1(GM1)对大鼠周围神经损伤后脊髓神经元的保护作用.方法: 选用SD大鼠,分为生理盐水(NS)组、NGF组、GM1组和NGF+GM1组,将大鼠坐骨神经造成5mm缺损,术中硅胶管内局部加药、术后大鼠损伤侧小腿肌注药物.术后定期光、电镜观察L 4～ L6脊髓前角神经元结构变化,测定损伤远段和近段神经传导速度.结果:脊髓运动神经元数目以及神经传导速度4周时,NGF组和GM1组均多于或快于NS组,NGF+GM1组则多于或快于NS组、NGF组和GM1组, 8周时NGF+GM1组、NGF组、GM1组组间无显著性差异但均多于或快于NS组.结论: NGF+GM1对周围神经损伤后脊髓运动神经元退变的保护作用与单用NGF或GM1相比, 能更早期地发挥作用, 并且效果优于单用NGF或GM1.
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一指禅推拿手法治疗老年坐骨神经损伤患者的疗效观察
目的 采用一指禅推拿治疗老年坐骨神经损伤患者,评价其疗效及安全性.方法 126例老年坐骨神经损伤患者,男性71例,女性55例,随机分为治疗组64例和对照组62例.对照组给予西医基础治疗,治疗组在对照组西医治疗基础上联合应用一指禅推拿,疗程4周.分别记录治疗前和治疗后的神经功能愈合标准(main clinical recovery rate,MCRR)、肌电图(electromyography,EMG)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)、感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)和视觉疼痛评分(visual analogue score,VAS).结果 治疗后,治疗组患者较对照组患者MCRR评分改善[(优6例,良34例,一般14例,差10例)vs(优3例,良12例,一般18例,差29例),P=0.000].再生电位增多[(失神经电位6例,再生电位34例)vs(失神经电位32例,再生电位14例),P=0.001],运动电位中混合相增多[(混合相35例,单纯相16例,无力收缩13例)vs(混合相12例,单纯相29例,无力收缩21例),P=0.000].MCV加快[腓总神经:(57.27±4.32) vs (49.58±4.05),P=0.037;胫神经:(48.36±3.56)vs (39.48±4.13),P=0.035],SCV加快[腓浅神经:(49.17±4.21) vs (41.43±4.00),P=0.047;腓深神经:(51.45±4.70)vs (40.27±4.58),P=0.043].VAS评分降低[(1.56±0.50)vs(3.65±0.73),P=0.003].结论 一指禅推拿治疗能促进老年坐骨神经损伤患者神经功能恢复,提高患者生活质量.
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坐骨神经损伤对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的观察大鼠坐骨神经条件性损伤后对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法将45只成年Wistar大鼠，按手术的不同随机分为3组：正常对照组(A组，n = 5）；坐骨神经压榨伤组(B组,n = 20); 坐骨神经切断组（C组，n = 20）。B、C两组又按术后3 d，2周、1个月和2个月取材时间分为4个时间组，每组5只大鼠。各时间组取鼠的L5背根神经节后，以TUNEL法检测细胞的凋亡数，以免疫组化技术检测Bcl - 2和Bax的表达。结果正常组及B、C两组伤后3 d时未检出凋亡细胞;B、C两组的细胞凋亡率在伤后2周达到高峰，以后随时间的推移而逐渐降低。C组的细胞凋亡率明显高于B组。背根节细胞凋亡相关蛋白Bcl - 2及Bax的表达，伤后2周达到高峰。B组中Bcl - 2和Bax的表达呈现从低到高而后逐渐恢复正常的规律；而C组的表达始终保持在高水平。结论细胞凋亡相关蛋白Bcl - 2和Bax参与外周神经损伤后背根节细胞凋亡的调节。外周神经的不同损伤方式对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白的表达影响不同。
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组织型纤溶酶原激活剂促进小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复
目的 观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, t-PA)对坐骨神经血-神经屏障损伤后修复的影响.方法 选取野生型小鼠和t-PA基因敲除纯合子小鼠,利用持针器钳夹坐骨神经20 s.在损伤后第3, 7, 11, 15天观察小鼠坐骨神经血-神经屏障修复情况.采用尾静脉注射Evans Blue,观察野生型小鼠组和t-PA基因敲除小鼠组血-神经屏障渗透性的差异.利用免疫荧光和Western Blot观察两组小鼠损伤段坐骨神经血-神经屏障重要的组成性蛋白occludin的恢复情况.结果 小鼠坐骨神经损伤后,t-PA基因敲除小鼠组血-神经屏障的通透性在损伤后第7,11,15天高于野生型小鼠组.免疫荧光及其Western Blot显示t-PA基因敲除延缓了坐骨神经损伤后occludin的表达.结论 t-PA基因缺失对小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复有一定的阻碍作用,与坐骨神经血-神经屏障损伤后,其组成性蛋白occludin的表达减少有关.
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严重移位髋臼骨折的治疗
髋臼骨折多伴有中心性脱位或后脱位情况,临床表现复杂.严重移位者,非手术治疗效果不佳,须行切开复位内固定.我院1989年3月～1998年3月收治髋臼骨折患者35例,对其中伴有严重移位的14例依不同类型予以手术治疗,术后进行了平均3年的随访,疗效满意.报告如下:1资料与方法1.1一般资料本组14例,男性11例,女性3例.年龄20～55岁,平均32岁.受伤到手术时间早4天,晚18天.受伤原因:车祸伤10例,坠落伤2例,塌方砸伤2例.左髋8例,右髋6例.1.2骨折类型全部病例均经X线检查确诊并且按照Judet Letoumel分类:后壁骨折8例,单纯横行骨折1例,横行伴后壁骨折4例,前柱伴前壁骨折1例.其中后脱位10例,中心性脱位4例.合并伤:坐骨神经损伤3例,同侧股骨干骨折2例,胫腓骨骨折1例,脑挫裂伤3例.
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枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响
目的:观察枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响.方法:雄性ICR小鼠120 只,随机分为对照组、假手术组、损伤模型组和损伤后灌服枸杞多糖组.采用右侧坐骨神经卡压模型,观察枸杞多糖对小鼠爬网漏网率,神经传导速度,神经髓鞘计数和神经形态的影响.结果:枸杞多糖组小鼠术后3 周爬网漏网率明显低于损伤模型组;术后3、4 周神经传导速度也明显快于损伤模型组;神经髓鞘计数明显高于损伤模型组;电镜下损伤神经得到修复,细胞形态基本恢复正常,明显好于损伤模型组.结论:枸杞多糖可促进坐骨神经损伤小鼠的神经修复和功能恢复.
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mTOR信号通路对损伤诱导的轴突再生能力的影响
目的 探究mTOR信号通路对损伤诱导的轴突再生能力的影响.方法 切断小鼠坐骨神经后,用Western blot法检测DRG神经元中的S6K蛋白的磷酸化水平.并且,特异性抑制剂雷帕霉素或siRNA阻断mTOR蛋白的表达之后,通过免疫荧光染色,观察DRG神经元轴突的再生情况.结果 外周神经损伤后,DRG神经元轴突的再生能力显著提高.同时,mTOR信号通路被激活;即使阻断mTOR信号通路,也不能减弱坐骨神经损伤所引起的轴突再生能力.结论 外周神经损伤诱导的轴突再生不依赖mTOR信号通路.
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推拿对坐骨神经损伤模型大鼠神经超微结构的影响
目的 从超微病理学的角度探索推拿对坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)大鼠神经形态恢复的影响.方法 采用推拿手法模拟仪定性、定量模拟手法,对SNI模型大鼠进行干预,通过斜板试验和光热耐痛阈观察大鼠行为学改善情况,通过透射电镜观察并分析坐骨神经损伤局部轴索、髓鞘、雪旺细胞等超微结构的改变.结果 推拿治疗20次后,大鼠的斜板试验与光热耐痛闽结果与模型组相比均有显著差异(P＜0.05),且达到或接近正常组水平.正常组坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘致密均匀,结构完整,形态规则,轴索无萎缩及肿胀,雪旺细胞丰富、正常;模型组髓鞘结构模糊、松散,出现空泡状变性,轴索萎缩或消失,偶见残存的线粒体,雪旺细胞线粒体空泡化,细胞趋于坏死;推拿治疗组髓鞘结构大多数趋完整态,空泡状缺损减少;轴索无明显肿胀,雪旺细胞部分空泡化或线粒体水肿.推拿治疗组有髓神经的髓鞘厚度和轴突直径与模型组比较,均有明显恢复,且逐渐接近正常组水平.结论 推拿可明显促进SNI大鼠坐骨神经纤维髓鞘的再生,轴索的恢复,减轻雪旺细胞胞质和线粒体的水肿,对周围神经损伤后超微结构的修复和再生有明显的促进作用.
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推拿对坐骨神经损伤大鼠NT-3、TrkC的影响
目的 研究推拿对坐骨神经损伤大鼠感觉功能及NT-3、TrkC表达的影响.方法 采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过热痛阈实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠背根节内NT-3、TrkC表达情况.结果 模型组、模型对照组大鼠的PWL值与正常组相比明显延长,推拿组与模型组相比PWL值明显缩短,与正常组相比无显著差异.模型组、模型对照组及推拿组NT-3免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能.
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基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响
目的 观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制.方法 建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌温质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化；通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异.结果 通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20 d后与正常组无显著性差异；模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显著性差异.结论 推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.
