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卵巢癌高频转移细胞模型的建立及其与nm23-H1的相关性研究
目的:筛选高频转移卵巢恶性肿瘤细胞,研究不同转移潜能的细胞和nm23的相关性,为系统实验研究和临床实践提供依据.方法:通过反复动物接种和体外培养,观察动物肺转移状况,筛选高频转移细胞株,比较原发肿瘤和转移肿瘤的特征,并应用Northern-bot测定各类肿瘤细胞nm23 mRNA表达水平.结果:8株卵巢恶性肿瘤细胞中4株有较高转移潜能.多次培养接种可筛选出高频转移细胞亚群.各类细胞nm23 mRNA表达水平与肿瘤转移特性呈负相关.结论:肿瘤转移趋势在不同肿瘤种类及细胞亚群中有明显差异,这种差异是由基因分子水平决定的,同时也可能决定预后和转归.
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nm23基因抑制肿瘤转移机制研究进展
肿瘤转移抑制基因nm23是一个多功能基因,参与了包括细胞运动与黏附、生长与分化以及细胞周期调控在内的多个生理过程.nm23基因表达情况的变化与多种肿瘤的转移及预后相关.现综述nm23与肿瘤的临床病理和转移抑制功能的分子机制研究进展.
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nm23基因产物、细胞外基质抗原表达与喉癌颈淋巴结转移关系的研究
目的:探讨nm23基因产物和细胞外基质抗原的表达与声门上型喉鳞癌颈淋巴结转移的关系.方法:分别应用nm23/NDPK多克隆抗体、抗Ⅳ型胶原纤维(type Ⅳ collagen,CTⅣ)单克隆抗体、抗层黏连蛋白(laminin,LN)单克隆抗体、抗纤维连接蛋白(fibronectin,FN)单克隆抗体以链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学法观察nm23/NDPK和这3种抗原在72例声门上型喉鳞癌中的表达与分布及其与颈淋巴结转移的关系.统计学处理采用x2检验.结果:nm23/NDPK阴性者颈淋巴结转移率高于表达阳性者,二者之间有较强的相关性(P＜0.01).CTⅣ、LN、FN表达缺失者发生颈淋巴结转移率高于表达完整者,也表明其间有较强的相关性(P＜0.01).结论:nm23/NDPK、细胞外基质3种抗原的表达可作为预测声门上型喉鳞癌发生颈淋巴结转移的重要参数之一.
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VEGF-C、LN-R和nm23在喉癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系
目的:以VEGF-C、LN-R和nm23为指标,研究喉癌淋巴结转移的机制.方法:用免疫组化SP法对60例喉癌及9例声带息肉组织的VEGF-C、LN-R和nm23表达及分布进行研究.结果:VEGF-C和LN-R表达与喉癌颈淋巴结转移呈正相关.喉癌中nm23表达与颈淋巴结转移呈负相关.结论:VEGF-C、LN-R基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移.VEGF-C、LN-R和nm23可能在喉癌转移的发生机制中起一定的作用.它们可作为喉癌浸润、转移的分子学指标,对预测淋巴道转移及预后判断有一定的参考价值.
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转移抑制基因nm23-H1在喉癌、下咽癌及其转移淋巴结中的表达
目的:检测nm23-H1蛋白在喉癌、下咽癌及其淋巴结、声带息肉中的表达,阐明nm23-H1蛋白免疫反应下降与喉癌转移之间的关系.方法:用常规链霉亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC法)nm23-H1多克隆抗体研究nm23-H1蛋白在53例喉癌及其淋巴结、9例声带息肉中的表达.结果:声带息肉及未转移淋巴结中均无基因产物的表达,喉癌及转移淋巴结中nm23-H1蛋白有不同程度的表达,喉癌的阳性表达率为62.5%(n=32),转移淋巴结为27.3%(n=11),差异有显著性(P＜0.05).结论:在喉癌转移淋巴结中nm23-H1基因表达较在喉癌中显著下降,nm23-H1,基因可能在喉癌转移的发生机制中起作用.
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MMPs,TIMPs,nm23在肺癌病人中的表达及其与预后的相关性
目的:研究MMP1-3,TIMP1-2,nm23蛋白及mRNA在人肺癌组织中的表达及与病人预后的关系.方法:应用免疫组化、SABC、原位杂交.结果:TIMP1-2在Ⅲ、Ⅳ期肿瘤中强阳性表达的强度明显高于Ⅰ、Ⅱ期肿瘤(P＜0.05),NSCLC术后存活1年以下和存活1～4年者其MMP1,MMP2蛋白强阳性表达率显著高于4年以上存活者(P＜0.05)nm23高表达的患者术后2年和3年生存率较nm23低水平表达者明显增高(P＜0.05和P＜0.01).结论:MMP1-3,TIMP1-2在肺癌组织中的表达强度与肺癌病人预后相关.
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壶腹癌及癌旁组织中p16 nm23基因蛋白的表达及临床意义
目的 检测壶腹癌及癌旁组织中p16、nm23基因蛋白表达,探讨它们与临床病理学特征的关系.方法 用免疫组织化学技术对30例壶腹癌标本及癌旁组织中p16、nm23基因蛋白表达进行检测.结果 p16和nm23在肿瘤与瘤旁组织中的含量都有明显差异,壶腹癌中p16和nm23表达呈负相关.结论 p16和nm23在壶腹癌发生发展中起着重要作用.
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垂体腺瘤微血管密度nm23及Ki-67表达的研究
目的 研究垂体腺瘤微血管密度、nm23、Ki-67的表达及其关系,从而判断其生物学行为和评估预后,为临床治疗提供理论依据.方法 运用免疫组织化学SP法对98例垂体腺瘤进行研究.结果 (1)侵袭性腺瘤组和非侵袭性腺瘤组的nm23阳性表达率、Ki-67指数、微血管密度差别有统计学意义.(2)nm23阴性表达组平均Ki-67指数及微血管密度均高于nm23阳性表达组;微血管密度与Ki-67表达的相关性无统计学意义.结论 nm23、 Ki-67和微血管密度在垂体腺瘤的生物学行为中起重要作用,并且三者在垂体腺瘤中的表达有一定的相关性,三者联合表达的检测有助于判断垂体腺瘤的生物学行为及临床治疗和预后评估.
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nm23基因、CD44v6的表达及微血管密度与直肠癌预后的关系
目的:探讨nm23基因、CD44v6的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)在直肠癌预后中的意义.方法:采用免疫组化法检测70例直肠癌组织中nm23基因和CD44v6的表达以及MVD,并结合随访资料进行生存分析.结果:nm23基因的表达与组织学类型无关,与浸润深度、UICC分期和淋巴结转移相关;CD44v6的表达和MVD与以上各项因素均相关.单因素生存分析显示,UICC分期、淋巴结转移、nm23基因的表达和CD44v6的表达以及MVD都与直肠癌的预后有关.但经多因素分析,只有UICC分期和nm23基因的表达具有独立的预后意义.结论:UICC分期和nm23基因的表达可作为判断直肠癌预后的独立指标.
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相关癌基因及PCNA在卵巢肿瘤中的表达及临床意义
目的:研究ras、p53、p16与nm23基因及增殖细胞核抗原(PCNA)在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义.方法:采用ABC免疫组化技术对50例卵巢肿瘤石蜡包埋组织标本进行了检测.结果:ras、p53、nm23基因及PCNA的阳性表达率在卵巢恶性肿瘤中较交界性肿瘤中及良性肿瘤中高(P<0.05),而p16基因的阳性表达率在卵巢恶性肿瘤中较交界性肿瘤中及良性肿瘤中低(P<0.05).结论:癌基因及PCNA的表达产物有助于卵巢良、恶性肿瘤诊断和鉴别,且可用于判断恶性肿瘤患者的预后.
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nm23、p53基因突变与膀胱癌生物学特性的关系
目的:检测膀胱癌组织中nm23和p53基因外显子突变情况,寻找有助于准确预测局部肿瘤进展、分型、预后情况的临床参照指标.方法:应用PCR-SSCP检测28例膀胱癌术后存档蜡块组织中nm23及p53基因外显子突变情况,并与膀胱癌的病理及临床指标进行相关性研究.结果:nm23及p53基因突变率分别为14.3%及17.99%.nm23及p53基因突变均发生在低分化组及有淋巴结转移病例.nm23和/或p53基因突变与UICC临床分期和淋巴结转移均呈正相关(P<0.01).结论:nm23和/或p53基因突变与膀胱癌恶性程度进展有关,与肿瘤淋巴结转移有密切关系.nm23及p53基因突变在判断膀胱癌细胞增殖、分化程度、恶性进度及预后转归方面有一定价值,可作为判断膀胱癌预后的参考指标,指导高危患者的进一步治疗.
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下咽癌EGFR、NM23、Bcl-2基因表达与临床意义
目的 研究EGFR、NM23和Bcl-2基因在下咽鳞状细胞癌组织中的表达规律及与下咽癌临床病理因素的关系,评价其在临床应用的价值.方珐下咽癌29例手术后石蜡包埋组织,制作切片,用免疫组化SP法检测EGFR、NM23和Bcl-2基因的表达,分析它们与下咽癌临床病理因素之间的相关关系.结果 EGFR、NM23和Bcl-2的阳性表达率,分别为62%(18/29)、79%(23/29)和86%(25/29).EGFR在低分化癌组的阳性表达率高于高中分化组(P=0.021),在淋巴结转移组的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.018).NM23和Bcl-2与临床病理因素无关.结论 EGFR在下咽癌的高表达与分化及淋巴结转移密切相关,可以作为辅助判断下咽癌临床特性的生物学指标.NM23和Bcl-2表达的规律,有待进一步研究.
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COX-2和nm23在乳腺癌组织中的表达及其相关性
目的 研究乳腺癌组织中环氧化酶-2和nm23的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学方法 检测41例乳腺癌组织中COX-2与nm23的表达情况,分析其相互关系.结果 41例乳腺癌组织中COX-2表达阳性率43.9%(18/41),nm23表达阳性率75.6%(31/41).在31例nm23阳性的病例中,COX-2表达阳性10例(32.3%),阴性21例(67.7%).在10例nm23表达阴性的病例中,COX-2表达阳性8例(80%),阴性2例(20%),经统计学处理两者具有相关性(P＜0.05).结论 COX-2在乳腺癌组织中表达且与nm23呈负相关,提示COX-2表达与乳腺癌的转移有关,COX-2表达增高和nm23表达的降低可作为临床预测乳腺癌淋巴结转移的重要参考指标.
关键词： 乳腺肿瘤 环氧化酶-2(COX-2) nm23 -
nm23在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系
目的：探讨nm23在乳腺癌在乳腺癌中的表达及其与预后的关系。方法收集2007年～2010年乳腺癌根治术标本105例，采用免疫组化法检测乳腺癌中nm23，雌激素受体（ER），孕激素受体（PR）和C-erbB-2的表达，并分析nm23与预后因子ER，PR和C-erbB-2及淋巴结转移的关系。结果 nm23阳性率为45．7％，其表达与预后正性因子ER，PR呈正相关，而与预后负性因子C-erbB-2、腋窝淋巴结转移呈负相关，其差异有显著性（ P＜0．05）。结论 nm23高表达是乳腺癌预后的正性相关因子之一。
关键词： 乳腺肿瘤 nm23 雌激素受体( ER) 孕激素受体( PR) C-erbB-2 免疫组化 -
nm23和MMP-9表达与结肠癌淋巴结转移比率相关性研究
目的 探讨结肠癌nm23、MMP-9表达与淋巴结转移比率的关系.方法 采用免疫组化法检测567例结肠癌术后病理原发灶组织芯片的nm23和MMP-9表达,并分析其表达与淋巴结转移比率的关系.结果 nm23和MMP-9在结肠癌组织表达阳性率分别为51.9％和55.0％,与肿瘤分级、肠壁浸润深度、淋巴结转移比率有密切联系(P＜0.05).淋巴结转移比率与肿瘤原发灶nm23表达呈负相关(r=-0.561,P＜0.05),和MMP-9表达呈正相关(r=0.569,P＜0.05),并且nm23和MMP-9的表达呈负相关(r=-0.434,P＜0.05).结论 大肠癌原发灶nm23表达缺失和MMP-9过表达可能是肿瘤淋巴结高转移比率的高危因子.
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乳腺癌组织中nm23、cyclin E的表达及意义
目的 探讨nm23、cyclin E在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 构建乳腺癌组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测96例乳腺癌患者癌组织中nm23、cyclin E的表达.结果 乳腺癌组织中nm23、cyclinE的表达均与组织学分级、淋巴结转移、无病生存期密切相关(P均＜0.05).结论 nm23和cyclin E的表达与乳腺癌的生物学行为有关,同时检测nm23和cyclin E可能对乳腺癌预后的判断及靶向治疗的选择提供更大帮助.
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原发性肝细胞癌中P21WAF-1、p53与nm23的表达及意义
目的探讨p21WAF-1、p53与nm23蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测72例HCC和85例非癌肝组织中p21WAF-1、p53与nm23蛋白的表达,并分析它们之间的关系及其与HCC 临床、病理特征的关系.结果 HCC组织中的p21WAF-1、p53与nm23蛋白表达率均与非癌组织有显著性差异(P＜0.01).p21WAF-1及nm23在Ⅰ、Ⅱ期HCC中表达率与Ⅲ、Ⅳ期有明显差异.p53及nm23表达率在HCC无转移组与转移组有明显差异(P＜0.05,＜0.01).结论 p21WAF-1、p53高表达,nm23低表达均在HCC的发生发展中起作用;联合检测p21WAF-1、p53与nm23蛋白指标有助于判断HCC患者预后.
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反义nm23-H1基因对白血病k562细胞株侵袭及增殖的影响
目的 应用RNAi(RNA interference)技术,通过对慢性髓细胞性白血病k562细胞株nm23-H1基因表达的抑制,初步研究nm23-H1基因对k562细胞株侵袭和增殖的影响.方法 构建真核表达载体nm23-H1的RNAi重组体pGCsinm23(以下简称pGCsinm23),转染k562细胞株(转染组)；设转染对照质粒的K562细胞为对照组.采用RT-PCR和Western blot法分别检测两组转染前后nm23-H1 mRNA及其蛋白质表达；采用平板克隆试验、软琼脂克隆形成试验和侵袭小室穿透试验观察转染前后细胞生长、增生能力以及体外侵袭能力的差异.结果 pGCsinm23构建成功.转染组电泳结果显示nm23-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降；与对照组比较,细胞生长速度加快,克隆形成率明显增高,软琼脂中细胞形成的集落体积增大且形成数量明显增多；穿膜细胞数亦明显增多(P＜0.05).结论 pGCsinm23可有效抑制K562细胞中nm23-H1的表达；nm23-H1基因可抑制白血病细胞增殖且对其侵袭能力有抑制作用.
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膀胱癌组织 nm23、ki-67及 PTEN 表达的研究进展
膀胱癌在恶性肿瘤中居第9位，平均发病年龄为70岁，男性患者占70％～85％，非干预患者生存期为16～20个月［1］。70％～80％新发膀胱癌均表现为浅表型膀胱癌，随着组织低分化，将演化为极易复发和转移的浸润型膀胱癌［2］，故及时诊断和治疗尤为关键。癌组织nm23、ki-67及PTEN的表达在膀胱癌诊断中有重要的参考价值，为膀胱癌的早期诊断和术后观察提供重要临床依据。本文就nm23、ki-67及PTEN在膀胱癌组织中的表达作一综述。
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HPLC法测定rhNDPK-a酶活性
目的:研究不同反应体系对NDPK酶活性测定结果的影响.方法:分别以(UTP+ADP)和(ATP+UDP)作为反应底物,加入自制的rhNDPK-A蛋白,以 100 mmol/L 磷酸二氢钾、20 mmol/L 乙酸、5 mmol/L 四丁基溴化铵,pH 5.0作为流动相A液, A液+25%乙腈作为B液,等梯度混合,C18柱,柱温 25℃,流速 1.0 ml/min,检测波长 254 nm.结果:以(UTP+ADP)和(ATP+UDP)作为反应底物测定的酶比活分别为 210 U/mg、860 U/mg.结论:不同反应体系对HPLC法测定NDPK酶活性有显著差异.
