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口腔扁平苔藓病损区B7抗原及CD28的表达及意义
目的:探讨B7/CD28共刺激旁路在口腔扁平苔藓(OLP)病损形成及发展中的作用.方法:采用免疫组化方法对46例OLP病损区B7抗原(B7-1/CD80, B7-2/CD86)及其配体CD28的表达情况进行检测,并与其局部病变、临床病程及病变类型相联系.结果:①CD28阳性细胞见于所有OLP病损固有层淋巴细胞浸润带中,占总浸润细胞数的45%-80%.②CD86低水平表达于正常口腔黏膜上皮及固有层的部分树突状细胞,但在不同病程及病变类型OLP病损中均有表达上调(t =34.35, P<0.01);CD86阳性细胞数在有基底层破坏的OLP病损中更多,差异有显著性(t=2.72, P<0.05).③OLP病损中CD86阳性细胞与CD28阳性细胞之间存在数量上的正相关关系(γ＝0.946,P<0.01);④CD80低水平表达于80.43%的OLP病损上皮及邻近的结缔组织中,但在正常黏膜无表达.结论:CD28-B7共刺激信号涉及OLP病损的形成及发展过程;其中,口腔黏膜上皮抗原呈递细胞上的CD86与存在于T细胞上的CD28分子间的结合及产生的效应,在OLP局部破坏性病损的形成中可能起重要作用,而CD80则可能与OLP病损的慢性迁延状态有关.
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞的CD4、CD28表达
目的:探讨T淋巴细胞表面分子CD4、CD28在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的变化.方法:用流式细胞术检测21例ITP患者和9例正常对照外周血淋巴细胞CD+4、CD+28、CD+4CD+28的表达率以及CD+4T淋巴细胞中的CD+28表达率.结果:ITP患者外周血CD+4、CD+28、CD+4CD+28表达明显低于正常对照,但CD4细胞中CD+28表达与正常对照相比无显著差异.ITP患者外周血淋巴细胞中的CD+28表达率与CD+4表达率呈正相关.结论:ITP患者CD+4T淋巴细胞减少并非因协同刺激信号分子CD28表达下降所致,CD+4T淋巴细胞无协同刺激信号分子CD28表达缺陷.
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CD28、CD80、CD86在银屑病皮损中的表达
目的研究共同刺激分子CD28、CD80、CD86在银屑病患者皮损中的表达及其在银屑病发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学ABC法检测22例银屑病患者皮损和15例正常对照皮肤中CD28、CD80、CD86的表达水平.结果银屑病皮损中CD28在真皮乳头、表皮基底层及棘层有较强的表达,与正常皮肤相比有显著性差异(P＜0.01);CD80、CD86在表皮颗粒层、棘层的表达相对正常皮肤均有明显的增强(P＜0.01).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发病中起重要作用.
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B7-CD28共刺激途径与慢性血小板减少性紫癜关系的探讨
目的探讨B7-CD28共刺激途径与慢性血小板减少性紫癜(CITP)发病的关系.方法①应用流式细胞术,检测CITP的CD80/CD28的表达水平;②通过巨核细胞体外培养观察CITP的巨核细胞生长和成熟,并观察CD80单抗对其的影响.结果①CD80在CITP的B淋巴细胞有较高表达率,与对照组比较(P＜0.01),与SLE比较(P＞0.05).ClTP的CD28表达与对照组比较(P＞0.05);②CITP各种集落数均低于对照组(P＜0.05),加入CD80单抗的CITP的巨核细胞集落生成数明显增多(P＜0.05).结论CD80在CITP的表达增高及CD80单抗对CITP巨核祖细胞增殖能力的影响,均提示协同刺激因子异常可能与CITP发病有关.
关键词： 慢性血小板减少性紫癜 B7 CD28 -
CD8+CD28-T抑制细胞亚群与肾移植免疫耐受
诱导特异性免疫耐受是临床肾移植中急待解决的问题.CD8+CD28-T抑制细胞(TS)所具有的免疫抑制特性,为肾移植后抗排斥治疗提供了新的思路,并为诱导特异性免疫耐受提供了可能性.本文对CD8+CD28-TS细胞的研究历史及近年来新进展作一综述.
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CD3McAb、CD28McAb、CpG ODN刺激PBMC活化的研究
目的为肿瘤生物治疗寻找高效、安全的效应细胞.方法采用CD3单克隆抗体与CD28单克隆抗体及CpG ODN共刺激外周血单核细胞活化增殖.对增殖细胞的增殖量、剂量依赖性与细胞表型进行测定.结果单用CD3单克隆抗体和小剂量的IL-2就可以引起PBMC有效扩增,CD28单抗可提供协同刺激信号,使PBMC扩增达到高.而CpG ODN亦可提供第二信号,但较CD28单抗为弱.CD28协同扩增呈剂量非线性相关型,而CpG ODN则为剂量正相关.表型测定表明共刺激细胞中NK细胞比率明显增高,分别达到33.10%±13.82%(CD3+CD28),29.50%±13.20%(CD3+ CPG ODN),与对照组比较差异有显著性(P<0.05).同时,CD4+/CD8+T细胞比值发生倒置.结论 CD28、CpG ODN均能协同CD3单抗诱导PBMC活化增殖,CD28单抗激活无剂量线性相关,而CpG ODN激活有剂量正相关.激活的细胞是以NK细胞、CD4+/CD8-、CD4-/CD8+T细胞为主体的异质细胞群.
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协同刺激分子CD28与CD40L在鼠衣原体生殖道感染中的作用
目的 初步探讨由CD28和CD40L介导的协同刺激信号在衣原体感染中的作用. 方法 用1×104IFUs的沙眼衣原体鼠生物型(MoPn)经生殖道感染雌性C57BL/6J野生型(wt)、CD28 KO、CD80/CD86 KO、CD40L KO及CD40 KO小鼠,免疫荧光法测定生殖道分泌物中衣原体包涵体的数量.初次感染后80天和115天,处死小鼠,分离生殖道,做病理检查;用衣原体EB刺激脾细胞,测定特异性细胞免疫应答水平. 结果 CD40LKO及CD40 KO小鼠阴道带菌时间比wt、CD28 KO及CD80/CD86 KO组明显延长;而CD28 KO及CD80/CD86 KO小鼠在初次感染衣原体后,生殖道病理变化比其他组轻.脾细胞因子水平显示,CD40L KO及CD40 KO组IFN-γ产生量较其它组低. 结论 不同的协同刺激信号在抗衣原体感染中发挥不同的作用,其中CD28分子与保护性免疫无关,但与炎症损伤反应有关;而CD40L-CD40介导的协同刺激信号与衣原体保护性免疫有关.
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正常人群、HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者外周血CD28分子表达变化及临床意义
目的 探讨正常人群、HIV感染者及AIDS患者外周血CD28分子表达变化及临床意义.方法 选取AIDS患者、HIV感染患者及正常健康者各50例,分别设为A、B、C三组,比较三组间CD4+CD28+、CD8+CD28+T淋巴细胞计数和百分比,并分析血浆HIV病毒载量与CD4+、CD4+CD28+T淋巴细胞计数相关性.结果 A、B组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组CD8+T淋巴细胞计数水平显著高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞计数水平显著低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(p＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组血浆HIV病毒载量水平显著高于B组,差异有统计学意义(p＜0.05);CD4+和CD4+CD28+T淋巴细胞计数与血浆HIV病毒载量呈负相关(r=-0.781,-0.549,P=0.001,0.003).结论 HIV感染和AIDS患者随病情进展外周血T淋巴细胞CD28分子水平下降,可作为预后评价重要指标之一.
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ITP患者骨髓淋巴细胞共刺激分子表达及相关研究
目的 研究免疫性血小板减少症(ITP)骨髓淋巴细胞共刺激分子表达与血小板抗体及临床特征的相关性,探讨ITP可能的发病机制.方法 应用流式细胞技术检测ITP组68例和对照组20例骨髓淋巴细胞共刺激分子CD28+、CD80+和CD86+,酶联免疫吸附法检测患者血小板相关抗体(PAIgG);分析ITP患者表达异常的共刺激分子与其PAIgG、发病时间、就诊时血小板数值、治疗起效时间以及骨髓巨核细胞数值的相关性.结果 ITP组骨髓淋巴细胞CD80+和CD86+表达显著增高(P＜0.01),CD28+无异常.ITP组79.41％患者PAIgG水平升高.ITP组CD86+表达率与骨髓巨核细胞数正相关(P＜0.05),与就诊时血小板数负相关(P＜0.05).结论 骨髓淋巴细胞CD80+、CD86+表达增高可能参与ITP免疫致病机制,CD86+表达与病变程度有关.
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从CD28/B7-1探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的机制
目的通过CD28/B7-1激活T细胞这一途径探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的分子免疫学机制.方法应用免疫荧光流式细胞计检测PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞上CD28/B7-1分子蛋白的表达;RT-PCR法检测CD28/B7-1mRNA的表达.结果PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞明显升高,且以CD8+T为主,分子蛋白及mRNA表达增加;经TWP干预后,CD4+和CD8+T细胞数减少CD28/B7-1,CD28/B7-1表达受抑制.结论PM表现为以CD86+T细胞介导的细胞毒作用为主的细胞免疫反应异常,CD28/B7-1与PM的发病密切相关.TWP可能通过抑制CD28/B7-1的表达发挥其治疗效应.
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子宫内膜异位症并盆腔积液患者 CD8＋CD28-T细胞的表达及临床意义
目的：探讨CD8＋CD28-T细胞在子宫内膜异位症（ EMT）发病机制中的作用。方法收集EMT患者合并盆腔积液80例（Ⅰ期15例、Ⅱ期12例、Ⅲ期22例、Ⅳ期31例），采用流式细胞术检测其外周血及盆腔积液内CD8＋CD28-T细胞及其胞内细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素10（IL-10）比率，并选取同期年龄相似的20例健康体检女性志愿者为对照组。结果与健康对照组比较，Ⅰ～Ⅳ期EMT患者外周血CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10比率均明显升高，表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ，且两两比较差异均有统计学意义（ P ＜0.05）；EMT患者盆腔积液CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10的频率同样表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ，且以TGF-β1的组间差异为明显（ P ＜0.05）。 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10与分期呈正相关（ rs ＝0.791，0.753，0.726， P ＜0.05）。结论 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10在EMT发病机制当中具有重要作用，三者可能是EMT的一个不利因素，并且与EMT的分期密切相关；细胞因子TGF-β1在EMT盆腔积液形成过程中起到重要作用。
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CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究
目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.
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共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28与动脉粥样硬化
共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28是T细胞活化的两条重要辅助刺激通路,不仅在调节T细胞免疫反应中起关键作用,而且也在B细胞的活化、增殖、分化、抗体的分泌起重要作用.近年来它们在动脉粥样硬化方面的研究成为国内外学者研究的热点.对共刺激分子和动脉粥样硬化关系的深入了解,将有助于阐明动脉粥样硬化发生的炎症和免疫机制,并为临床治疗开辟新途径.本文综述了共刺激分子的免疫学特征及功能以及在动脉粥样硬化中发挥的作用与免疫学治疗的前景.
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CD40/CD40L和B7-1/CD28在小鼠叶酸性肾病中的作用
目的研究CD40/CD40L、B7-1/CD28在肾小管间质浸润的免疫活性细胞、损伤的肾组织固有细胞上的表达以及其可能的作用.方法一次性腹腔注射叶酸制作CD1小鼠叶酸性肾病模型,在第1、2、3、7、14、21天分别处死动物,取其右肾进行免疫组织化学染色;取左肾提取蛋白进行蛋白印迹分析;采血检测BUN、Scr.以抗B7-1功能性单克隆抗体(B7-1mAb)联合叶酸应用,观察21 d后,采血行BUN、Scr检测,病理图像分析肾病变区域及保护率.结果小鼠在给予叶酸后第1天,CD40、B7-1在肾小管上皮表达上调,并持续至第21天.通过蛋白印迹半定量检测,CD40在各时间点实验组肾组织表达量均增加5倍以上(P均＜0.01),在间质区域浸润的免疫活性细胞上可见CD28和CD40L的表达.经B7-1mAb干预性治疗,小鼠死亡率从47.83%下降到11.01%,P＜0.01;BUN、Scr水平明显降低;肾组织保护率从7.45%上升至66.51%.结论在小鼠叶酸性肾病中,肾组织CD40/CD40L和B7-1/CD28的表达上调并参与了肾小管上皮细胞损伤、免疫活性细胞浸润和肾小管间质纤维化的过程.B7-1mAb干预治疗能减轻上述的肾损害,为肾间质纤维化的特异性免疫治疗提供新的途径.
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通痹合剂乙酸乙酯部位调节CIA大鼠细胞免疫的作用机制研究
目的 评价通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的影响,揭示其抗炎抗风湿的作用机制.方法 牛Ⅱ型胶原混合弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射造模,随机分为模型组,甲氨蝶呤( MTX)组和TBHJ治疗组,容积法评价后肢肿胀度；给药后30 d,乳腺钼靶机大鼠四肢摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化；处死动物,取后肢踝关节苏木素-伊红染色,观察中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜细胞增生和软骨破坏的情况；免疫组化法观察关节内IL-17和CD28表达；RT-PCR法比较CD28 mRNA表达.结果 CIA大鼠出现严重的关节炎症和破坏,TBHJ给药后7d即可明显抑制CIA大鼠关节肿胀；给药后30 d,TBHJ和MTX可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01)；TBHJ可明显抑制CIA大鼠中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润、滑膜增生和软骨破坏(P＜ 0.05),MTX可抑制滑膜增生和软骨破坏；CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白表达明显增加,TBHJ可明显抑制IL-17和CD28.结论 TBHJ具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过抑制T细胞第二信号分子CD28的表达,减少IL-17的产生实现的.
关键词： 胶原诱导型关节炎 关节破坏 通痹合剂乙酸乙酯部位 CD28 IL-17 -
CD137和CD28分子对衰老T细胞bcl-2表达的调控
目的 观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的bcl-2表达的调控,分析这两种共刺激分子调节衰老T细胞凋亡的可能机制.方法 7周龄BALB/c雄性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120 mg/kg,溶于0.1 ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老模型组;自然衰老组为16月龄BALB/c雄性小鼠.分离小鼠的脾脏T细胞,分别用conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗体外活化,48h后用流式细胞术及半定量RT-PCR分析各组T细胞bcl-2的表达.结果 (1)衰老模型组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别为(24.4±1.5)%、(34.4±2.4)%、(45.1±2.7)%,自然衰老组T细胞经conA+lgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别(19.6±2.0)%、(26.3±1.9)%、(48.5±2.2)%;(2)衰老模型组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2 mRNA表达率(IOD(bcl-2)/IOD(β-actin)分别为0.309±0.039、0.547±0.036、0.780±0.041,自然衰老组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48 h后.胞内bcl-2 mRNA表达率分别0.283±0.038、0.535±0.041、0.771±0.063.结论 CD137单抗及CD28单抗.均可以显著提高衰老模型组及自然衰老组小鼠T细胞bcl-2mRNAbcl-2蛋白的表达,这可能是CD137分子及CD28分子抑制衰老T细胞凋亡、维持衰老T细胞功能的主要机制之一.
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共刺激分子CD28单克隆抗体制备的新策略
目的发展一种制备抗人CD28单克隆抗体的新方法.方法构建编码人CD28基因的逆转录病毒表达系统,感染BALB/c小鼠骨髓瘤细胞NS-1,使其细胞膜表达CD28抗原并用于免疫小鼠,制备单克隆抗体.结果获得分泌抗人CD28单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为E66-3S,IgG亚类鉴定为IgGl.该株单抗能够特异性识别CD28阳性的T细胞,并完全阻断标准CD28抗体与细胞表面CD28抗原结合.在亚剂量分裂原的共刺激下,具有促进T淋巴细胞活化和增殖作用.结论 E66-3S具有高度特异性和共刺激活性,为临床免疫治疗奠定了基础,同时,也为进一步制备其它膜抗原的单克隆抗体提供了一种新途径.
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冠心病患者外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+T细胞亚群变化
目的 探讨冠心病患者外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)亚组的变化及意义.方法 入选病例为我院从2005年6月到2005年12月共28例行冠状动脉支架术治疗的冠心病患者(不稳定性心绞痛16例、稳定性心绞痛12例),以同时冠脉造影正常11例胸痛综合症患者为对照.借助三色荧光标记技术对外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞比例进行流式细胞术测定.结果 不稳定性心绞痛患者外周血Treg/CD4+T细胞比例[(6.55±2.45)%]显著低于稳定性心绞痛组[(14.01±4.92)%]和胸痛综合征组[(13.55±3.87)%](P＜0.05),而CD4+CD28-/CD4+T细胞比例[(10.55±4.76)%]则明显高于稳定性心绞痛组[(2.64±1.33)%]和胸痛综合征组[(2.75±1.55)%](P＜0.05).结论 不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少而CD4+CD28-T细胞比例升高,Treg比例降低可能使外周免疫耐受失去平衡,参与了动脉粥样硬化的发生发展.
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CD8+CD28+/CD8+CD28- T细胞在过敏性鼻炎患儿外周血中的表达
目的 分析过敏性鼻炎患儿外周血中CD8+CD28+/CD8+CD28- T细胞的表达情况,探讨其在过敏性鼻炎发病中的意义.方法 选取诊断为过敏性鼻炎的患儿36例(过敏性鼻炎组),同期体检的健康儿童30例作为对照组,分别采用流式细胞技术检测外周血中CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-、CD28+T淋巴细胞亚群的表达情况,分析其相关性.结果 过敏性鼻炎组CD8+CD28+ T细胞百分比为(20.2±4.4)%,高于对照组的(18.9±3.6)%;过敏性鼻炎组CD8+CD28- T细胞百分比为(6.2±2.3)%,低于对照组的(8.3±2.3)%;过敏性鼻炎组CD28+ T细胞百分比为(66.3±9.6)%,高于对照组的(45.6±4.1)%,差异均有统计学意义(P<0.01).而CD8+ T细胞的百分比两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD8+CD28+ T细胞在过敏性鼻炎患儿外周血中增生活跃,CD8+CD28- T细胞相应降低,而总CD8 T细胞百分比维持相对稳定或稍低,提示CD8+CD28+与CD8+CD28- T细胞亚群的失衡参与了过敏性鼻炎的病理过程.
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猴艾滋病模型CD28家族mRNA动态变化及中药干预作用
目的 观察猴艾滋病毒(SIV)感染猴模型外周血CD28家族免疫共刺激分子mRNA动态变化及中药复方艾可清的干预作用.方法 SIVmac251感染12只恒河猴,分别于感染前、感染后8周每周、给药前(SIV感染第10周)、给药后每4周时间点采集外周静脉血,分离PBMC,以定量PCR检测CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4及HLA-DRmRNA. 结果 所观察的4种免疫共刺激分子及免疫活化标志物HLA-DR mRNA量出现了不同程的升高,其中HLA-DRmRNA高峰出现在SIV感染后第2周,而4种免疫共刺激分子mRNA峰值均出现在SIV感染第5周之后.艾可清使ICOS、CD28、PD-1及HLA-DRmRNA量出现不同程度的降低,而对CTLA-4mRNA量无显著影响.结论 SIV感染猴外周血PBMC负性和正性CD28家族免疫共刺激分子mRNA均出现不同程度的升高；艾可清可能通过同时降低正性及负性免疫共刺激分子mRNA表达而减轻艾滋病免疫活化.
