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磷酸肌酸钠联合伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭的效果分析
目的 探讨磷酸肌酸钠联合伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭(CHF)的效果.方法 根据随机数字表法将89例CHF患者分为对照组(44例)和研究组(45例).对照组患者在基础治疗的同时使用磷酸肌酸钠进行治疗;研究组在对照组基础上加用伊伐布雷定进行治疗.观察两组临床疗效,每搏输出量(SV)、左室舒张末期内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)的改善情况,观察患者嗜铬粒蛋白A(CgA)和脑钠肽(BNP)的变化情况,以及6min步行距离的改善情况.结果 研究组的总有效率明显优于对照组(P＜0.05);SV、LVED、LVEF的改善程度均优于对照组(均P ＜0.05).BNP、CgA和6min步行距离的改善程度均优于对照组(均P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠联合伊伐布雷定治疗CHF具有良好的疗效,能够改善患者的心功能.
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伊伐布雷定对病毒性心肌炎小鼠的心功能和儿茶酚胺作用
目的:探讨伊伐布雷定和卡维地洛对急性病毒性心肌炎小鼠心功能以及循环儿茶酚胺的作用.方法:随机将150只雄性BALB/C小鼠分为4组:空白对照组(n=30),心肌炎组(n=40),伊伐布雷定组(n=40),卡维地洛组(n=40).后3组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,空白组腹腔注射磷酸缓冲液,接种当天记为第0天,24 h后伊伐布雷定组和卡维地洛组每日灌胃分别给予伊伐布雷定10 mg/kg、卡维地洛10 mg/kg,空白组给予磷酸盐缓冲液灌胃,直至第14天末.分别于接种第4天、7天、14天随机从各组抽取小鼠测心率血压,行心脏B超检查,计算心脏重量与体重的比值(HW/BW),HE染色观察炎症病理改变,采用高效液相色谱-电化学法检测血浆去甲肾上腺素(NE)浓度改变.结果:与空白对照组比较,心肌炎组在第4天、7天、14天心肌病理损伤明显增加、HW/BW比值显著增加、血浆NE浓度明显增加,并且心超证实在第14天左室缩短分数、射血分数明显下降.与心肌炎组比较,第7和14天,伊伐布雷定组和卡维地洛组小鼠心率均明显降低,心肌病理损伤明显减轻、HW/BW比值明显下降.第14天,伊伐布雷定组和卡维地洛组均较心肌炎组左室射血分数、缩短分数明显增加.卡维地洛组在第4天、7天、14天相较心肌炎组明显降低血浆NE浓度,伊伐布雷定组在14天较心肌炎组降低血浆NE浓度.结论:伊伐布雷定具有和卡维地洛相似的减轻心肌炎小鼠的心肌炎症损害的作用,其显著降低病毒性心肌炎小鼠心率,改善病毒性心肌炎小鼠心功能,并显著降低循环儿茶酚胺的浓度.
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餐时给药条件下盐酸伊伐布雷定片在健康人体的药动-药效学研究
目的:阐明健康志愿受试者经单次和多次餐时口服盐酸伊伐布雷定片后,原型药伊伐布雷定、代谢产物去甲伊伐布雷定(S-18982)的体内动态变化规律及其对心率和心率-收缩压乘积的影响.方法:(1)采用随机、开放、自身交叉设计的研究方法.12名受试者交叉单次餐时口服盐酸伊伐布雷定片5、10和15 mg,采集给药前及给药后0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、12、24、36和48 h血样.单次给药结束后12名受试者分别于早、晚餐时用药各5 mg,连续5d(共9次),采集第3～5天早上用药前、第5天早上用药后(按单次给药时间点)血样.用LC-MS/MS法测定伊伐布雷定和S-18982血药浓度,DAS 3.0计算药代参数并评价药物蓄积性.(2)采集单次给药各周期和多次给药第5天给药前及给药后24 h内心率和血压,进行药效分析.结果:(1)单次给药5、10和15 mg后,原型药及S-18982的Cmax.分别为(18±7)、(36±18)和(45±24) μg/L,(2.6±0.8)、(4.9±1.9)和(6.9±1.7) μg/L;AUC0-48 h分别为(55±20)、(124 ±47)和(186±79) μg·h·L-1,(15 ±4)、(35±9)和(57±15)μg·h·L-1.原型药和S-18982的tmax、t1/2分别在1.5～1.9h、2.3 ～2.9h和1.8 ～2.4h、8.0～9.3h范围内.多次给药5 mg后原型药和S-18982的Cmax、AUC0-48 h分别为(21±9)、(78 ±31)μg/L和(3.6±1.3)、(34±14)μg·h·L-1.(2)药物对受试者心率和心率-收缩压乘积都有降低作用且呈剂量依赖性,给药后约3h(比tmax延迟约1～2h)时作用强,可持续至9～12h.结论:(1)餐时给药条件下单次给药伊伐布雷定及其代谢产物S-18982的吸收程度Cmax和AUC0-48 h在5 ～15 mg剂量范围内呈线性规律;原型药吸收达峰较S-18982略快,消除较S-18982快.多次给药后两物质血浆浓度与单次给药相比有所提高,但均无明显蓄积情况发生.(2)盐酸伊伐布雷定片可降低健康受试者心率、心率-收缩压乘积,对收缩压影响较小.
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伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨
目的：研究伊伐布雷定（ivabradine，Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型，将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK），同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量，观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比，DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05），心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05），经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低，SOD活性显著升高（P＜0．05）；DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高，Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比，DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05），应用Iva干预治疗后，CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性，抑制CTGF表达升高和脂质过氧化，从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
关键词： 伊伐布雷定 糖尿病 丙二醛 心肌结缔组织生长因子 大鼠 -
探讨评估伊伐布雷定临床疗效的影响因素
目的 对伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭的疗效进行探究.方法 选取的研究对象为慢性心力衰竭患者60例,在我院的就诊时间为2017年7月到2018年7月之间.将所有患者采用抽签的方式分成两组,每组30例患者,一组采用常规方法进行治疗,称为对照组.一组采用伊伐布雷定治疗,称为观察组,将两组患者的临床疗效进行比较.结果 观察组的总有效率为90％,显著高于对照组的66.67％,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后的左心功能改善高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于慢性心力衰竭患者采用伊伐布雷定治疗效果显著,能够显著改善患者的左心功能,适合在日后的临床有关治疗中作为参考.
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伊伐布雷定联合比索洛尔对冠心病PCI术后的影响分析
目的分析观察伊伐布雷定联合比索洛尔对冠心病PCI术后的影响.方法2015年2月～2017年4月时间段内,选择行PCI术的冠心病患者,共88例,将其随机分为观察组(n=44)与对照组(n=44).对照组,比索洛尔治疗,观察组,联合比索洛尔与伊伐布雷定治疗,比较患者心功能改善情况,并统计不良反应情况.结果治疗前,两组患者心功能指标无明显差异(P>0.05),经12周治疗后,观察组心功能各指标均优于对照组(P<0.05).另外,观察组不良反应率为4.5％(2/44),对照组为6.8％(3/44),组间并无明显差异(P>0.05).结论冠心病,联合伊伐布雷定与比索洛尔治疗,有助于改善PCI术后心功能,且不良反应少,安全可靠.
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伊伐布雷定对慢性心力衰竭患者心功能及NT-proBNP的影响
目的 观察伊伐布雷定对慢性心衰(CHF)患者心功能及NT-proBNP的影响.方法 采用随机对照研究方法,选择CHF患者68例为研究对象,并随机分为对照组(34例)和研究组(34例),对照组患者给予常规药物治疗,研究组患者在对照组基础上加用伊伐布雷定片.观察比较两组患者心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVIDd),并比较两组患者NT-proBNP水平.结果 两组治疗后LVEF及LVIDd指标均较治疗前显著改善(P＜0.05),且研究组优于对照组患者(P＜0.05);两组治疗后NT-proBNP均较治疗前显著降低(P＜0.05),且研究组优于对照组患者(P＜0.05).结论 伊伐布雷定可以明显改善心衰患者心功能,有效降低NT-pro BNP水平.
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静息心率:疾病的风险指标和危险因素
心率受各种疾病发展变化的影响.它能够预测一个人的寿命及发生心血管疾病的可能性大小,现有证据表明它也是评估心血管疾病预后的一个重要指标.临床上常用β受体阻滞剂来减慢心率,β受体阻滞剂除了能够通过减慢心率改善心力衰竭预后外,还有其他作用.If通道阻滞剂伊伐布雷定能够特异性抑制窦房结4期自动去极化而减慢心率.现在已经证明伊伐布雷定能够降低心衰患者的再住院率和死亡率,同时还能够提高冠心病患者的运动耐受情况及降低冠心病患者的心绞痛发作次数.本文对各种疾病务件下心率和其预后之间的关系提供更新认识,同时对伊伐布雷定减慢心率的实验效果及心血管疾病潜在的新指标做出全新总结.
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伊伐布雷定治疗中重度慢性心力衰竭伴窦性心动过速的临床观察
目的 观察分析伊伐布雷定治疗中重度慢性心力衰竭(心衰)伴窦性心动过速治疗效果及安全性.方法 选择90例中重度慢性心衰伴窦性心动过速患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各45例. 2组均给予常规的抗心衰治疗,在此基础上观察组给予伊伐布雷定、对照组给予富马酸比索洛尔,治疗8周后,比较分析2组治疗前后的心脏彩超、血清生物标志物及治疗期间不良反应的情况.结果 治疗8周后,观察组与对照组心脏彩超左心室舒张末期内经(LVEDD)、左心室收缩末期内经(LVESD)、左心室射血分数( LVEF)均优于治疗前,但2组比较差异无统计学意义(P>0. 05).观察组治疗后脑钠肽(BNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)分别为(278. 6 ± 37. 5) μg/L、(12. 4 ± 3. 2)pg/L,对照组治疗后的BNP、Gal-3分别为(315. 8 ± 55. 8)μg/L、(15. 0 ± 3. 5)pg/L,均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义( P<0. 05).治疗后,2组患者的心率( HR)与6 min步行试验情况(6 MWD)较治疗前均有改善,且观察组HR(54. 6 ± 5. 6)次/min,低于对照组的(65. 8 ± 5. 8)次/min; 6 MWD(393. 4 ± 53. 2)m,高于对照组的(370. 5 ± 58. 5) m,差异有统计学意义( P<0. 05).观察组光幻视发生率高于对照组,低血压、心动过缓以及心悸发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05).结论 对于中重度心衰伴窦性心动过速患者,与β受体阻滞剂比较,伊伐布雷定拥有更好的治疗效果,其在减缓HR、增强运动耐力及临床安全性方面具有优势.
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伊伐布雷定在慢性心力衰竭治疗中的应用分析
目的:对慢性心力衰竭患者应用伊伐布雷定治疗的效果进行探讨.方法:选取我院2016年9月至2017年9月期间收治的86例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组与对照组,各43例,对照组给予利尿剂、强心剂等常规方法治疗,观察组在对照组治疗基础上给予伊伐布雷定治疗,对两组疗效进行对比.结果:治疗总有效率方面,观察组(95.35％)明显高于对照组(74.42％),差异有统计学意义,P<0.05;用药不良反应方面,观察组不良反应发生率为6.98％,对照组为4.65％,两组无显著差异,无统计学意义,P>0.05.结论:伊伐布雷定在慢性心力衰竭患者治疗中应用,用药副反应少,安全可靠,疗效确切,在临床中值得推广.
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HPLC-MS/MS测定硫酸氢伊伐布雷定不同制剂人体血浆中药物浓度等效性的研究
目前,治疗心绞痛的传统药物主要有硝酸酯类及亚硝酸酯类、β一受体阻滞药以及钙离子阻滞药.伊伐布雷定(ivabradine,商品名:Procoralan)为法国Servier公司研制开发的抗心绞痛新药,2005年经欧洲药审局批准在欧洲27个国家上市,用于治疗对β-受体阻滞药禁忌或不能耐受的慢性稳定型心绞痛.该药是首个选择特异性心脏起搏电流(If)抑制剂,具有特殊的降低心率作用[1].
关键词： 伊伐布雷定 血药浓度 高效液相串联质谱方法 -
伊伐布雷定治疗心力衰竭的基础和临床研究进展
伊伐布雷定是高度特异性的If离子通道阻滞剂,通过抑制If电流降低窦房结节律,减慢心率,而对心内传导系统、心肌收缩力以及血流动力学无明显影响.很多基础和临床研究表明,伊伐布雷定能改善心力衰竭患者临床症状、提高生活质量、降低病死率及心血管事件发生率.
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如何应用循证医学为基础的新指南优化心力衰竭的治疗?
2016年和2017年版欧美心力衰竭指南根据新的循证医学研究结果更新了射血分数下降的心力衰竭(HFrEF)的治疗,包括新药血管紧张素Ⅱ受体/中性内肽酶抑制剂(ARNI)和伊伐布雷定.如何用好这两个新药,临床存在较多问题.本文试图回答相关问题:沙库巴曲/缬沙坦的定位和适应证;沙库巴曲/缬沙坦的禁忌证和需要谨慎处理的情况;沙库巴曲/缬沙坦的剂量选择及调整;如何完成血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)到ARNI的转换;B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)可以指导ARNI治疗吗;伊伐布雷定的适应证和应用注意事项.
关键词： 心力衰竭 血管紧张素Ⅱ受体/中性内肽酶抑制剂 伊伐布雷定 -
2011年心力衰竭新进展
本文综述了2011年心力衰竭领域的新临床试验及其进展,包括SHIFT、CARVIVA-HF、EMPHASIS-HF、CUPID、TARGET、SMART-AV、EVERESTⅡ、CADUCEUS、Late-TIMI、CELLWAVE、REPAIR-AMI和CHAMPION等研究.在药物治疗领域,伊伐布雷定可能有助于逆转慢性心力衰竭患者的左室重构、改善其生活质量；依普利酮能够减少新发心房颤动或心房扑动；新型正性肌力药Omecamtiv mecarbil、Mydicar显示出初步的有效性和安全性.在器械治疗领域,通过超声心动图斑点示踪技术和QLV测量电学不同步指导左室电极植入有助于提高心脏再同步化治疗(CRT)的应答率,经皮导管MitraClip系统疗法正逐步成为不能耐受手术或对CRT治疗无效的严重二尖瓣反流患者的一种替代治疗手段.在细胞治疗领域,缺血性心力衰竭患者干细胞治疗的疗效结果不一,尚无定论.慢性心力衰竭患者的远程监测系统尚处于早期探索阶段.
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伊伐布雷定治疗中重度慢性心力衰竭伴窦性心动过速的临床研究
目的:观察并探讨伊伐布雷定(IVB)治疗Ⅲ～Ⅳ级老年慢性心力衰竭(CHF)伴窦性心动过速的临床疗效与安全性.方法:将2015-07-2016-10收治的95例患者按照随机数字表分为观察组(42例)和对照组(44例),在常规抗心力衰竭(心衰)的治疗基础上,对照组加服富马酸比索洛尔,观察组加服盐酸IVB,疗程2个月,治疗前后测定超声心动图参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD、左室射血分数(LVEF)]、血清生物标志物[B型脑钠肽(BNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)]、心率(HR)及6 min步行距离(6MWD),记录治疗期间药物相关不良反应.结果:治疗后,2组超声心动图参数、生物标志物水平、HR、6MWD均较治疗前改善.2组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF差异均无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后BNP、Gal-3下降数值均显著高于对照组[(482.6±53.5)pg/ml:(457.6±48.7) pg/ml、(13.9±4.1)ng/ml:(12.5±3.6)ng/ml] (P＜0.05);观察组治疗后HR下降数值[(56.6±4.9)次/min:(54.4±4.2)次/min]与6MWD提高数值E(212.8±41.5)m∶(193.7±35.2)m]均显著高于对照组(P＜0.05);对照组4例比索洛尔达大推荐剂量但HR仍未达标者,改服IVB后达到目标HR;观察组光幻视发生率23.8％,对照组低血压或心动过缓发生率11.4％,组间差异均有统计学意义(P＜0.05),其余不良反应无显著性差异(P＞0.05).结论:IVB较β受体阻滞剂治疗中重度心衰伴窦性心动过速短期内在减缓HR、提高运动耐力及临床安全性方面具有比较优势,为β受体阻滞剂反应性不佳患者提供了另一种选择.
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窦性心动过速治疗新进展-伊伐布雷定的临床应用
心律失常是心血管疾病的重要危险因子,静息心率的升高与心血管疾病病死率正相关,减缓心率是稳定刑心绞痛的主要治疗方法之一.自二十世纪九十年代晚期起,超极化激活的环化核苷酸门控通道(hyperpolarizationg-activated cyclic nucleotidegated,HCN)家族亚单位被克降,超极化激活的阳离子电流4J通道分子的特性被深入理解,同时对如何激发和调控起搏活动有了重大的认识.
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伊伐布雷定在快速性心律失常中的应用
伊伐布雷定是一种特殊的起搏电流(If)抑制剂,可用于降低心率,并具有潜在的抗心律失常作用.伊伐布雷定能降低由If引起的细胞自律性以及抑制房室结的传导速度,具有潜在的预防与治疗心房颤动和控制心房颤动心室率的作用.伊伐布雷定抑制HCN通道和If,对室性心律失常有一定的治疗作用.伊伐布雷定可抑制窦房结内的If,降低窦房结节律,从而稳定心率.伊伐布雷定目前的治疗价值尚缺乏大规模临床研究的证据支持,还需进一步深入研究.
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伊伐布雷定在快速性心律失常治疗中的研究进展
伊伐布雷定是一种新型减慢心率药物,对快速性心律失常有潜在的治疗作用.伊伐布雷定特异性地抑制起搏电流(If),降低窦房结节律,对不适当窦性心动过速及体位性心动过速综合征的治疗有一定的作用.伊伐布雷定能降低心肌细胞自发动作电位的频率,减慢房室结的传导速度,可能减少心房颤动的发生并且控制心室率,其临床疗效观察存在不一致性,其疗效有待观察.伊伐布雷定通过抑制超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)通道介导的If增加,其可能减少室性心律失常的发生率,降低心室颤动阈值,其临床疗效有待验证.
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顽固性心力衰竭的治疗现状
目前,尽管心力衰竭的治疗取得很大的进步,顽固性心力衰竭仍是一个治疗难题,其发病率高、预后差,给患者家庭和社会带来巨大经济负担.近年来,沙库比曲缬沙坦和伊伐布雷定的临床应用、心脏机械辅助装置的应用、心脏移植技术的推广得到很大进步,该文从顽固性心力衰竭的药物治疗新突破、机械辅助装置与心脏移植几个方面进行综述.
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伊伐布雷定肝脏转运机制的初步研究
目的:探讨伊伐布雷定肝脏转运与OCT1的相关性.方法:将雄性SD大鼠分为对照组与实验组,对照组伊伐布雷定(1 mg·kg-)灌胃给药,实验组OCT1抑制剂雷尼替丁(0.8 mg·kg-1)和伊伐布雷定(1.0 mg·kg-1)相继灌胃给药,比较2组间伊伐布雷定的药动学参数;采用原代肝细胞,分为对照组:伊伐布雷定(0.2,0.5,1μmol· L-1);实验组:雷尼替丁(0.5,1.0,2.0 μmol·L-1)+伊伐布雷定(0.2,0.5,1μmol· L-1),探讨雷尼替丁对伊伐布雷定肝脏摄取的影响.结果:合用雷尼替丁后,伊伐布雷定药动学参数Cmax、AUG0-t、AUC0-∞分别增加了115.41％,128.73％,128.05％,而CLz/F值降低了56.35％,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).雷尼替丁明显抑制肝细胞对伊伐布雷定的摄取,抑制作用随雷尼替丁的浓度增加而增强.结论:伊伐布雷定肝脏转运很可能与OCT1有关.
