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监测 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23表达水平在溃疡性结肠炎患者临床治疗中的应用价值
目的：探讨溃疡性结肠炎(UC)患者外周血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-23(IL-23)的表达水平在临床治疗中的应用价值。方法30例UC 患者(观察组)及30例健康者(对照组)，应用夹心酶联免疫吸附法检测外周血清中 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23的含量，比较健康人群和 UC 患者外周血清中 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23的水平差异及不同严重程度 UC 患者结肠黏膜组织中的表达差异性。结果观察组患者外周血清中 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23水平均明显高于对照组(P<0.05)；观察组轻中度 UC 患者外周血清 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23水平明显低于重度 UC 患者(P<0.05)；初发型 UC 患者外周血清 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23水平低于慢性复发型患者，差异具有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗后外周血清 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论UC 患者外周血清中 IL-17、IL-21、IL-22、IL-23水平明显升高，与疾病活动度密切相关，可预测 UC 发展或评估治疗效果。
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雷公藤多苷片联合他扎罗汀治疗寻常型银屑病疗效分析
目的：观察雷公藤多苷片联合他扎罗汀治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法196例寻常型银屑病患者，随机分为观察组与对照组，每组98例。对照组仅给予他扎罗汀进行治疗，观察组在对照组基础上加用雷公藤多苷片，疗程均为3个月，治疗结束后评价两组治疗效果，并比较治疗前后白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-22(IL-22)水平。结果观察组临床总有效率为90.82%，对照组临床总有效率为81.63%，两组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)；与治疗前比较，治疗后两组IL-17、TNF-α、IL-22水平均显著降低(P<0.05)，且治疗后两组组间比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤多苷片联合他扎罗汀治疗寻常型银屑病具有较好的临床疗效，可降低血清IL-17、TNF-α、IL-22水平，值得推广。
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宫瘤清胶囊辅助治疗子宫肌瘤对血清IL-22、TNF-α及性激素水平的影响
目的:探讨宫瘤清胶囊辅助治疗子宫肌瘤对血清白细胞介素(IL)-22、肿瘤坏死因子(TNF)-α及性激素水平的影响.方法:选取我院2016年1-3月选择保守治疗的子宫肌瘤患者116例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,对照组采用米非司酮(10 mg,qn)治疗,观察组在对照组的基础上联合宫瘤清胶囊(2 g,bid)辅助治疗,比较两组大肌瘤体积、血清IL-22、TNF-α 及性激素水平[雌激素(E2)、孕激素(P)、促黄体素(LH)、促卵泡素(FSH)].结果:两组治疗后E2、P、LH、FSH、TNF-α水平较治疗前明显降低,IL-22水平较治疗前明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组血清TNF-α、E2、P水平显著低于对照组,IL-22显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).疗程结束时,6个月随访两组子宫大肌瘤体积均明显小于治疗前(P<0.05).6个月随访观察组子宫肌瘤体积明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:宫瘤消胶囊辅助治疗子宫肌瘤可与米非司酮产生协同作用,改善内分泌功能,增强免疫力,远期疗效稳定.
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Th22细胞在评估脓毒症病情及预后中的临床意义
目的 探讨外周血辅助型T22(Th22)细胞在评估脓毒症患者病情严重程度及预后中的临床意义.方法 选取2013年1月～ 2017年1月到笔者医院就诊的脓毒症患者220例为研究对象,根据脓毒症患者病情严重程度将其分为低危组(84例)、中危组(74例)和高危组(62例).按脓毒症患者临床结局将其分为存活组(195例)和死亡组(25例).检测各组外周血Th22细胞、白介素-22(IL-22)及C-反应蛋白(CRP)水平,同时记录急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分情况;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估外周血Th22细胞对脓毒症死亡的预测价值.结果 低危组、中危组及高危组间外周血Th22细胞、IL-22及APACHEⅡ评分水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,高危组高,中危组次之,低危组低.死亡组外周血Th22、IL-22水平及APACHEⅡ评分明显高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,外周血Th22细胞与IL-22、APACHE Ⅱ评分呈正相关(IL-22:r =0.70,P＜0.01;APACHEⅡ评分:r=0.75,P ＜0.01).外周血Th22细胞＞3.3％为评估脓毒症预后不佳界限时,其敏感度和特异性分别为84.4％和86.1％.结论 外周血Th22细胞及其IL-22与脓毒症病情严重程度及预后密切相关,其作为一项有效的评估指标,具有重要的临床运用价值.
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骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导关节炎大鼠血清及关节滑膜中白细胞介素-22及基质金属蛋白酶-3表达的影响
目的 探讨异体骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导关节炎大鼠血清及关节滑膜白细胞介素-22(IL-22)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响.方法 2次注射Ⅱ型胶原建立胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型,48只大鼠随机分为3组:空白对照组、CIA对照组及CIA实验组;骨髓培养法结合贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞(MSC),并鉴定,其余按1×107/kg注入实验组大鼠体内;酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化分别检测各组大鼠血清、踝关节IL-22及MMP-3表达量;分离并培养各组大鼠膝关节滑膜细胞,并给予不同浓度IL-22刺激,蛋白质印迹及实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)分别检测IL-22刺激前后MMP-3蛋白及mRNA表达量.结果 MSC移植后,CIA大鼠关节炎指数、X线、HE染色均显示关节破坏较对照组明显减轻;ELISA结果显示,CIA对照组IL-22、MMP-3表达量高,与正常对照组[(125.79±9.12)比(102.00±7.63)ng/ml,P<0.05]、[(292.35±31.23)比(257.27±13.99)ng/ml,P<0.05]及CIA实验组[(125.79±9.12)比(97.94±9.50)ng/ml,P<0.05]、[(292.35±31.23)比(262.16±22.02)ng/ml,P<0.05]相比差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组与CIA实验组差异无统计学意义;免疫组化结果与ELISA结果一致;Western blot、RQ-PCR结果示,IL-22刺激后MMP-3蛋白及mRNA表达量增高,表达量与刺激量呈剂量依赖性.结论 IL-22、MMP-3参与了类风湿关节炎的发病;IL-22可调控MMP-3的表达;骨髓间充质干细胞通过降低IL-22从而降低MMP-3的表达治疗类风湿关节炎.
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白细胞介素22及其受体在慢性鼻-鼻窦炎发病中的作用
慢性鼻—鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是鼻腔鼻窦黏膜的慢性气道炎性疾病。CRS 分为2种亚型，不伴鼻息肉型（chronic rhinosinusitis without nasalpolyps，CRSsNP）和伴息肉型（chronic rhinosinusitis withnasal polyps，CRSwNP），2种亚型均以鼻黏膜的增殖性炎性反应为特征。
关键词： 慢性鼻-鼻窦炎 气道反应性疾病 白细胞介素-22 白细胞介素-22受体 -
白癜风患者血清及皮损疱液中白细胞介素-22水平测定
目的 检测白癜风患者血清及皮损疱液中白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平,分析处于不同病期及经治疗后不同疗效的白癜风患者血清IL-22水平变化情况,探讨该因子在白癜风发病过程中的可能作用.方法 采用酶联免疫吸附测定法对56例患者、20例健康志愿者血清及15例接受表皮移植患者皮损疱液中IL-22因子水平进行测定,对接受治疗的18例患者血清中该因子水平进行监测,采用SPSS13.0软件进行数据分析.结果 进展期、稳定期、对照组血清中IL-22水平依次降低,且两两组间差异均有统计学意义(P ＜0.01),接受表皮移植患者皮损区疱液中IL-22含量显著高于供皮区水平,差异有统计学意义(P ＜0.05).18例疗效较好患者血清中IL-22水平与治疗前比较下降明显,差异有统计学意义(P ＜0.05).疗效较差患者血清中IL-22水平差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 IL-22可能在白癜风发病及加重过程中起重要作用,IL-22水平变化可能成为预测白癜风患者病情进展及评价疗效的指标之一.
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白细胞介素-2在炎症性肠病中的免疫调节作用
为进一步认识白细胞介素-22与炎症性肠病之间的关系.本文综述了白细胞介素-22的结构及其受体、来源和靶点,同时讨论了白细胞介素-22在炎症性肠病的免疫调节作用.
关键词： 白细胞介素-22 白细胞介素-22受体 炎症性肠病 辅助性T细胞 -
IL-22对人气道细胞的作用
目的 探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用.方法 用实时定量PCR 检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化.不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死.结果 哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化.高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01).三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01).不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化.中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05).结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关.支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微.
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外周血Th22/Treg细胞在多发性硬化患者中的水平及与严重程度的关系
目的 探讨多发性硬化(MS)患者外周血中Th22细胞和调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-22和IL-35的水平及其与病情严重程度的关系.方法 复发缓解型MS患者39例为MS组,同期在门诊体检的健康者35例为对照组,按照EDSS评分表对MS患者进行病情评估,采用流式细胞术检测外周血中Th22细胞和Treg细胞所占的比例,酶联免疫试验检测血浆中IL-22和IL-35的表达水平.结果 MS组外周血中Th22细胞显著高于对照组,且血浆中Th22相关细胞因子IL-22的表达亦显著升高(P<0.05);与对照组比较,MS组Treg细胞及相关细胞因子IL-35的表达均显著降低(P<0.05);随着EDSS评分升高,Th22细胞所占比例逐渐增加,而Treg细胞所占比例逐渐降低,且组间差异有统计学意义(P<0.05);Th22细胞与Treg细胞百分比无明显相关性(P>0.05).结论 MS患者外周血中Th22细胞所占比例增多,Treg细胞所占比例减少,且随着MS进程变化,Th22/Treg比例不断升高,出现严重失衡,进而引起相关细胞因子水平改变,可能是MS发生发展的机制之一.
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肝细胞癌患者IL-22及CyclinD1表达的变化及意义
目的 探讨原发性肝癌患者外周血中白细胞介素(IL)-22及细胞周期蛋白(Cyclin)D1的表达情况.方法 结果 与对照组相比,肝细胞癌组外周血血清中IL-22及CyclinD1水平明显升高(P<0.01);100 ng/ml IL-22可刺激肝细胞癌细胞低分泌CyclinD1蛋白,组间比较有统计学差异(P<0.05).结论 在原发性肝癌发病及恶化中的一个重要因素是IL-22对CyclinD1分泌的影响作用,但具体机制尚待进一步研究,同时IL-22是否可以作为新型药物应用也尚待进一步研究.
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白细胞介素-22、β-防御素-2与呼吸系统的免疫调节及哮喘关系的研究进展
白细胞介素(IL)-22是一种有活性的细胞因子,具有抗炎和促炎两种活性,其受体在呼吸道上皮细胞高度表达,参与呼吸道的固有免疫.人类β-防御素有6种,其中人β-防御素-2是早被发现的具有诱导性表达的防御素,主要来源于呼吸系统,与呼吸系统疾病的发生发展密切相关.IL-22及β-防御素-2在呼吸道均具有免疫调节作用,在一定程度上参与哮喘的发生发展.
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Th17细胞与肝脏疾病
辅助性T细胞(Th细胞)根据产生细胞因子和生物学功能分为Th1和Th2细胞.近研究发现了一种与Th1和Th2细胞亚群不同的活化CD4+T细胞亚群-Th17细胞.TGF-β与IL-6或IL-21的协同作用,诱导Th17细胞分化.IL-12家族的IL-23在促进IL-17分泌、增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用,而RORγt是其特异性转录因子.分化成熟的Th17细胞可以分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等多种细胞因子,在介导炎性反应(防御病原菌感染)、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应等过程中发挥重要作用.Th17细胞也为研究肝脏疾病的发病机制及防治策略提供了新思路和方向.
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辅助性 T 淋巴细胞17及相关细胞因子在急性乙型肝炎患者外周血中的动态变化及意义
目的：了解急性乙型肝炎（A HB ）患者外周血 T h17细胞频率及相关细胞因子 IL‐21、IL‐22和IL‐23在病程各期的表达水平。方法流式细胞术检测10例A HB患者急性期、恢复早期和痊愈后外周血Th17细胞频率，ELISA检测IL‐21、IL‐22及IL‐23的水平。健康体检者10名作为对照。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，相关性检验采用Pearson相关分析。结果健康对照组外周血 T h17细胞频率为（0．68±0．29）％，A HB患者急性期、恢复早期和痊愈后分别为（18．22±4．13）、（3．14±1．90）和（3．31±0．95）％，与健康对照组比较，差异有统计学意义（t值分别为13．405、4．047和8．342，均 P＜0．01）。健康对照组 IL‐21、IL‐22、IL‐23分别为（42．00±6．95）、（315．89±96．16）和（11．95±6．95） ng／L ，AHB患者急性期分别为（575．39±47．01）、（648．44±47．12）和（38．29±4．68） ng／L ，恢复早期分别为（366．50±33．74）、（405．04±47．12）和（25．10±4．69） ng／L ，痊愈后分别为（46．62±8．28）、（365．94±45．62）和（15．29±4．69） ng／L。AHB患者各期与健康对照组相比，IL‐21（t值分别为35．497、29．792和1．354，P值分别为＜0．01、＜0．01和0．193）、IL‐22（t值分别为9．820、2．632、1．487，P值分别为＜0．01、0．021和0．161）和IL‐23（t值分别为9．944、4．961和1．260， P值分别为＜0．01、＜0．01和0．226）差异均有统计学意义；3种细胞因子各期比较差异均有统计学意义（ F值分别为622．784、107．772和60．743，均 P＜0．01）。患者急性期 IL‐21、IL‐22、IL‐23水平与血清A L T水平呈正相关关系（ r值分别为0．655、0．666和0．673，均 P＜0．05）。相关性分析发现，T h17与IL‐21、IL‐22和IL‐23水平在急性期均呈正相关关系（ r值分别为0．879、0．866和0．879，均 P＜0．01）， Th17与IL‐21痊愈后呈正相关关系（r＝0．641，P＝0．046），余均无相关性。结论 Th17及相关细胞因子IL‐21、IL‐22、IL‐23的表达水平随着A HB病情好转呈下降趋势。
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白介素22在银屑病发病中的研究进展
白介素22作为CD4+T细胞新亚型Th17、Th22细胞关键性的细胞因子,在银屑病发病机制中的免疫细胞和角质形成细胞之间发挥桥梁作用,其受体表达的特异性决定了白介素22对皮肤角质形成细胞作用的选择性.白介素22与受体结合活化细胞内信号转导和转录激活因子信号通路参与皮损形成的晚期阶段,白介素22还能诱导角质形成细胞特异性表达角蛋白17、CCL20发挥潜在性免疫调节作用.
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白介素22在银屑病发病中的研究进展
白介素22作为CD4+T细胞新亚型Th17、Th22细胞关键性的细胞因子,在银屑病发病机制中的免疫细胞和角质形成细胞之间发挥桥梁作用,其受体表达的特异性决定了白介素22对皮肤角质形成细胞作用的选择性.白介素22与受体结合活化细胞内信号转导和转录激活因子信号通路参与皮损形成的晚期阶段,白介素22还能诱导角质形成细胞特异性表达角蛋白17、CCL20发挥潜在性免疫调节作用.
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白细胞介素22诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子的作用机制探讨
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)的相关作用机制.方法 用不同浓度的IL-22(12.5、25、50、100 μg/L)干预处理HaCaT细胞,对照组选择等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理.24 h后,提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹,检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2(MAPK-ERK1/2)通路中磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达和转录激活因子途径(JAK/STAT)中磷酸化JAK2(P-JAK2)和磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.将HaCaT细胞分4组,分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞,24 h后,提取细胞总蛋白和总mRNA,分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录(RT)-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变.采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异,Bonferroni检验进行多重比较.结果 不同浓度的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).HB-EGF蛋白水平(HB-EGF/内参照的灰度比值)在PD98059组和AG490组分别为0.183±0.020和0.199±0.011,与IL-22组(0.924±0.032)相比,差异具有统计学意义(F值分别为37.700、36.400,均P＜0.05).HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别为1.034±0.072和0.989±0.038,与IL-22组(1.844±0.135)相比,差异具有统计学意义(F值分别为11.271、13.429,均P＜0.05).结论 IL-22可以引起HaCaT细胞中MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路激活.IL-22诱导HaCaT细胞产生HB-EGF蛋白的作用机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路有关.
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桥本氏甲状腺炎患儿血清IL-17,IL-22的表达水平及意义
目的:检测桥本氏甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)患儿外周血白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-22的表达水平,并探讨其在HT发病机制中的作用.方法:收集32例初诊未经治疗的HT患儿,并根据甲状腺功能将初诊的HT患儿分为甲状腺功能亢进组(HT-A组)、甲状腺功能正常组(HT-B组)、甲状腺功能减退组(HT-C组)3个亚组,另随机选择同期儿科门诊体检的20例儿童作为对照组.HT-A组予以甲巯咪唑治疗,HT-B组仅观察临床症状,HT-C组予以左甲状腺素钠治疗,随访6～9个月至甲状腺功能恢复正常.采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)测定HT患儿治疗前后血清IL-17、IL-22的水平,化学发光法检测血清中甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TG-Ab)水平.结果:(1)HT患儿对症治疗前与治疗后血清IL-17、IL-22水平均较对照组明显升高(P<0.01),但治疗前后IL-17、IL-22水平无明显变化(P>0.05).(2)HT患儿各亚组间血清IL-17水平差异有统计学意义(F=3.48,P=0.045),而IL-22水平差异无统计学意义(F=2.58,P=0.095).(3)HT初诊组IL-17与IL-22水平呈正相关(r=0.75,P<0.05),其IL-17、IL-22水平均与TPO-Ab、TG-Ab呈正相关(r=0.81、0.77、0.93、0.88,P<0.05).结论:HT患儿血清IL-17、IL-22表达水平明显增高,可能在HT的发生发展中发挥着重要作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者外周血辅助性T细胞22及白细胞介素-22水平分析
目的 了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血辅助性T细胞22(Th22)及白细胞介素-22(IL-22)水平.方法 纳入44例COPD急性加重期患者、36例COPD稳定期患者和30名健康体检者为研究对象,采用流式细胞术检测外周血Th22比例,采用酶联免疫吸附试验检测IL-22表达水平,比较三组差异.结果 三组研究对象年龄和性别构成比较,差异均无统计学意义(P>0.05).COPD急性加重期组外周血Th22比例[(0.96±0.71)％]高于COPD稳定期组[(0.29±0.12)％]和对照组[(0.28±0.11)％](均P<0.05);COPD稳定期组与对照组外周血Th22比例差异无统计学意义(P>0.05).COPD急性加重期组血清IL-22表达水平[(3.34±1.32)pg/mL]高于COPD稳定期组[(1.49±0.64)pg/mL]和对照组[(1.81±0.56)pg/mL](均P<0.05);COPD稳定期组和对照组血清IL-22表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 COPD急性加重期患者外周血Th22及IL-22呈高表达,可能参与COPD发病过程.
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IL-22和SOCS3在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用探讨
探讨鼠3型肝炎病毒（MHV-3）诱导的慢性病毒性肝炎C3H/Hej小鼠肝组织白细胞介素-22（IL-22）和细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）mRNA水平的变化。方法给C3H/Hej小鼠腹腔注射MHV-3（100 pfu），诱导慢性病毒性肝炎模型，采用实时荧光定量PCR 法检测MHV-3感染后0、5、10、15和20 d时小鼠肝组织IL-22和SOCS3 mRNA水平的变化。结果模型鼠肝组织IL-22和SOC3 mRNA水平在0 d时分别为（0.26±0.15）%和（6.35±2.21）%，在感染后10、15和20 d后IL-22水平分别为（6.28±2.79）%、（2.50±1.24）%和（2.73±0.85）%，SOC3水平分别为（16.92±4.39）%、（14.06±4.09）%和（13.36±1.89）%，均较0 d时显著增高（P<0.05），且在第10 d达到高峰。结论 IL-22和SOCS3可能参与了MHV-3诱导的小鼠慢性病毒性肝炎的发生发展过程。
关键词： 鼠3型肝炎病毒 慢性病毒性肝炎 白细胞介素-22 细胞因子信号抑制因子3 小鼠
