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CD147在动脉粥样硬化中作用的研究进展
细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer, EMMPRIN)-CD147分子是一种高度糖基化的跨膜糖蛋白,属免疫球蛋白超家族成员,由Biswas等[1]首次发现并将其命名为肿瘤细胞介导的胶原酶激活因子(Tumor Cell Collagenase Stimulatoty Factor, TCSF).近来研究发现CD147在单核细胞分化为巨噬细胞过程中表达上调,诱导分泌基质金属蛋白酶(MMPs),促进单核细胞的分化和迁移[2];并介导动脉粥样硬化(AS)进程中的细胞激活和分化、血小板活化、粥样斑块不稳定、血管新生等多种病理过程,从而促进AS的发生与发展.本文就CD147促进AS的病理机制作一综述.
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体外诱导单核细胞分化为肝样细胞的研究
我们通过建立人为细胞诱导分化体系在体外诱导人外周血单核细胞分化为肝样细胞,旨在为肝组织工程研究及临床应用提供新的细胞来源.一、材料与方法1.材料:外周血由山东省立医院肝胆外科患者知情同意并志愿提供,由山东省立医院伦理委员会批准;RPMI 1640培养基、胎牛血清(Gibco公司);粒细胞刺激因子(齐鲁制药公司),肝细胞生长因子( HGF)、成纤维细胞生长因子4(FGF-4,Peprotech公司);鼠抗人CK19单克隆抗体、鼠抗人甲胎蛋白(AFP)单克隆抗体(Abcom公司);FITC标记山羊抗鼠IgG、TRITC标记山羊抗鼠IgG(北京中杉公司);4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)、抗荧光淬灭封片剂(碧云天公司);淋巴细胞分离液、β-巯基乙醇( Sig-ma公司).
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PRKCD和ASK1在人髓系白血病U937细胞分化过程中的作用
目的:通过检测ASK1和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化,探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞(MΦ)功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937分化成为巨噬细胞样细胞,q-PCR检测不同分化阶段ASK1和PRKCD mRNA的表达,Western Blot检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化,ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况,鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时间延长,ASK1和PRKCD基因表达水平下降,TNF-α的分泌量逐渐增加,而IL-10在诱导后24 h达到大分泌量,随后又呈下降趋势;Western Blot结果显示,ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升,PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下降;吞噬实验结果显示,诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中,ASK1蛋白表达上调,PRKCD蛋白表达下调,与脾亢脾Mφ一致,并导致Mφ活性增强。