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  • 从脾肾两虚论治糖尿病性骨质疏松症浅析

    作者:林海珍

    从糖尿病性骨质上松症的发病根本是肾虚精亏,脾气虚弱是糖尿病性骨质疏松症的发病重要影响因素,从脾肾两虚角度辨证论治糖尿病性骨质疏松症进行论述.肾虚精亏是糖尿病性骨质疏松症的病机,采用补肾健脾的治疗方法.

  • 糖尿病性骨质疏松症的发病机制

    作者:董健

    糖尿病是一种常见的代谢性疾病,近年来,随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率也呈逐渐升高的趋势,流行病学资料显示,全球糖尿病患者约2.46亿,处于糖尿病前期的患者3.14亿.其中,中国糖尿病患者有大约4000万,比2000年增长1倍.糖尿病已成为严重威胁人类健康的棘手社会问题.终对人体造成危害的,是高血糖所引起的一系列并发症,包括视网膜、大血管、肾脏等各个系统的病变.

  • 糖尿病性骨质疏松症中医证候特点及体质分布的临床研究

    作者:曲震;曾伟坤;庞瑞明;刘红财;林晓辉;王明潮

    目的:探讨分析糖尿病性骨质疏松症患者的中医证候特点、体质分布以及相互关系.方法:随机选取我院2016年1月-2017年1月的100例糖尿病性骨质疏松症患者,针对所有患者进行中医证候、体质特点调查,观察并总结其中医证候特点、体质分布及其相互关系.结果:经总结分析,患者的体质类型主要有气虚质、阳虚质、痰湿质、平和质、气郁质,而证候类型主要有气阴两虚型、痰湿壅盛型、肝郁脾湿型、脾气虚型、血瘀型以及无明显中医证候型.与平和质相比,其他体质患者的证候类型更为明显,并且差异明显,具有统计学意义(P<0.05).结论:糖尿病性骨质疏松症患者体质不同,中医证候特点不同,主要表现为脾气不足、肾虚髓亏、血行不畅,可以根据患者的症状给予诊断治疗.

  • 补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症的临床效果

    作者:陆士成;赵新友

    目的:探究治疗糖尿病性骨质疏松症患者时应用补肾壮骨汤的临床效果.方法:选取2015年12月-2017年12月在我院治疗的94例糖尿病性骨质疏松症患者,采用抽签法将其随机等分为观察组和对照组.观察组应用西药依降钙素及维生素D治疗,观察组在西药治疗基础上加用补肾壮骨汤治疗,观察比较两组治疗情况.结果:观察组治疗的总有效率高达93.62%,显著高于对照组同期的82.98%,差异明显(P<0.05).治疗后,观察组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖指标均低于对照组,差异明显(P<0.05);观察组治疗后腰椎骨密度高于对照组同期,差异明显(P<0.05).结论:在治疗糖尿病性骨质疏松症患者时应用补肾壮骨汤的效果确切,可有效降低患者血糖指标,提高骨密度,值得临床推荐.

  • 糖尿病性骨质疏松症病人血糖和骨密度变化及护理对策

    作者:杨夏敏;林小兰;韩全水

    目的观察糖尿病性骨质疏松症患者空服血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和骨密度变化,并探讨护理对策.方法85例糖尿痛患者使用双能X线骨密度仪测量受试者的腰椎(L2~L4),股骨上端(Neck、Ward三角、Troch)骨密度,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI).结果男性糖尿病组L2~L4,Ward三角区BMD与对照组比较无显著性差异(P>0.05);股骨颈、大转子区BMD低于男性对照组(P<0.01);女性糖尿病组L2~L4,股骨颈、Ward三角,大转子区BMD均低于女性对照组(P<0.01).结论糖尿病可致骨密度降低,除积极治疗外,采取有效的护理对策,对防止各种并发症具有重要作用.

  • 补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症的临床效果

    作者:利瑞贞

    目的 分析讨论对糖尿病性骨质疏松症患者使用补肾壮骨汤的具体效果.方法 选取该院2015年1月-2017年12月糖尿病性骨质疏松症患者50例,根据人院先后将其均分为两组,每组25例,1组为对照组,给予患者常规治疗;2组为观察组,在上述治疗前提下给予患者补肾壮骨汤.比较两组患者治疗前后骨密度、血清钙水平和总有效率.结果 治疗前,两组患者骨密度和血清钙水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组骨密度和血清钙水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组和对照组总有效率依次为96.00%和72.00%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对糖尿病性骨质疏松症患者使用补肾壮骨汤可以提升骨密度和血清钙水平,治疗效果显著,可在临床上进行全面推广.

  • 肾素血管紧张素系统与糖尿病性骨质疏松症的研究进展

    作者:章鸿雁;黄琪;卜瑞芳

    肾素血管紧张素系统(RAS)包括Ang Ⅰ、AngⅡ及其相应受体AT1R、AT2R、肾素、ACE等,AngⅡ是RAS系统的主要活性物质,其各组分在骨组织上皆有所表达,在骨骼的生长、发育、代谢的过程中发挥着重要的调控作用.糖尿病性骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征的骨骼疾病,是糖尿病常见的并发症之一,也是致残率高的疾病.目前治疗糖尿病性骨质疏松症都依托于已知的发病机制,但从长期的临床经验来看,这些治疗措施都存在很大的局限性,如价格昂贵、副作用大等.因此,我们需要进一步探索糖尿病性骨质疏松症发生、发展的病理机制,寻找潜在的治疗靶点,在防治方面有所突破.本文综述了肾素血管紧张素系统在糖尿病性骨质疏松症病程中的生物学作用,并就肾素血管紧张素对胰岛素抵抗、胰岛素抵抗对骨代谢、肾素血管紧张素对骨代谢、肾素血管紧张素拮抗剂对糖尿病性骨质疏松症四个方面进行重点阐述,为今后糖尿病性骨质疏松症的药物治疗提供依据.

  • 骨转换标志物在糖尿病中的研究进展

    作者:尚芬兰;徐晶晶;赫荣波;葛晓琴;戴静;杨涛;何畏

    随着糖尿病和骨质疏松症在我国的广泛流行,糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,并给个人、社会带来沉重负担.1型糖尿病患者骨密度降低,骨折风险增加;2型糖尿病患者骨密度常增高或正常,但骨折风险也是增加的,这不能仅靠双能X线骨密度来解释.骨转换标志物具有灵敏度高、特异性强、稳定性好等优点,近年来在糖尿病中得到广泛研究,如骨碱性磷酸酶、l型原胶原N-端前肽、l型胶原交联C-末端肽、骨钙素、骨保护素、脱氧吡啶啉等.骨转换标志物反映骨吸收和骨形成的具体变化情况,反映骨强度,较骨密度更早的反映骨量变化,大量临床研究发现,它为临床早期发现和诊断糖尿病性骨质疏松症,评估糖尿病患者骨折风险提供了新思路.联合检测骨转换标志物和骨密度,更全面、合理的评估骨转换,及时发现高危人群,更有利于糖尿病性骨质疏松症患者的早期诊断及治疗,预防骨折的发生.本文将对骨转换标志物在糖尿病中的研究进展作一综述.

  • 福州糖尿病性骨质疏松高骨折风险患者“知-信-行”调查研究

    作者:戴燕铃;刘蔚楠;卢爱华;李壮苗;杨柳;李霞

    目的 调查福州社区糖尿病性骨质疏松高骨折风险患者自我健康管理(知识-信念-行为)的现状,分析骨质疏松症知识水平的影响因素,为进行有针对性的健康教育提供理论依据.方法 2016年12月~2017年3月,应用FRAX中文版子模块筛选出191名DO高骨折风险患者,采用基本情况调查表、骨质疏松症知识问卷(OKT)、骨质疏松症自我效能量表(OSES)和自行设计的健康行为问卷进行统一问卷调查,分析骨质疏松症患者知识、自我效能、健康行为水平及其相关影响因素.结果 骨质疏松症知识问卷每题平均得分为(0.44±0.16)分,钙知识维度得分高,危险因素维度得分低,性别、学历是骨质疏松症知识得分的影响因素,差异有统计学意义(P<0.01),即男性的OKT得分高于女性,学历越高,OKT得分越高.自我效能平均分为(129.13±26.07)分,锻炼自我效能得分低于食钙自我效能.健康行为平均分为(31.74±6.88)分,摄钙健康行为维度得分低.结论 女性、低学历患者是骨质疏松健康教育的重点人群,应强化危险因素教育,提高“治未病”的意识和行为,提供多样化的运动方案和摄钙来源,以降低骨质疏松性骨折发生率.

  • 强骨宝对糖尿病性骨质疏松大鼠骨胶原代谢的影响

    作者:苏友新;邢海清;郑良朴;林久茂;陈新民

    目的研究糖尿病性骨质疏松(DOP)模型大鼠骨胶原代谢状况及强骨宝方的影响.方法采用四氧嘧啶腹腔注射方法进行大鼠糖尿病(DM)造模,成模后第7周末用DEXA测大鼠骨密度(BMD),取小于正常组平均BMD 2.5个标准差的作为DOP模型鼠,再按性别随机分为模型组、阳性对照组及强骨宝组,阳性对照组以消渴丸和阿法迪三(α骨化醇)联合用药,第14周末处死取材,取血液检测IL-6、TNF-α、IGF-1、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP).结果模型组IL-6、TNF-α、ICTP显著升高,IGF-1、PICP显著降低,与正常对照组差异有显著性(P<0.01);经过强骨宝干预后,所有指标均接近正常水平,显著优于阳性对照组.结论DM时骨胶原合成减少及降解加快,易出现OP;强骨宝方可抑制IL-6、TNF-α的异常表达,刺激IGF-1的产生,维持骨胶原代谢的平衡,可以防治DOP,其效果优于消渴丸与阿法迪三联合用药.

  • 阿托伐他汀联合补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效

    作者:王雪

    目的 探讨阿托伐他汀联合补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症患者的临床疗效.方法 将辽宁省鞍山市肿瘤医院内科2017年1—12月收治的90例糖尿病性骨质疏松症患者作为研究对象,根据治疗方法将其分为观察组与对照组,每组45例.对照组患者给予阿托伐他汀治疗,观察组患者则给予阿托伐他汀联合补肾壮骨汤治疗.比较两组患者的治疗总有效率、住院时间及治疗前后Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)、碱性磷酸酶(ALP)、视觉模拟评分法(VAS)评分、骨密度、中医证候积分.结果 观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,住院时间显著短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗前,两组患者PINP水平、ALP水平、骨密度、VAS评分、中医证候积分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组患者的PINP水平、ALP水平、骨密度、VAS评分、中医证候积分均优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 阿托伐他汀联合补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症临床效果确切,可有效改善临床症状,促进骨密度提高和骨代谢因子改善,减轻患者疼痛,缩短住院时间.

  • 补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症的临床效果

    作者:付江涛;洪斌;张建林;雷亮;张宁

    目的 观察补肾壮骨汤治疗糖尿病性骨质疏松症的临床效果.方法 选取2015年10月~2017年1月在宝鸡市中医医院就诊的82例糖尿病性骨质疏松症患者作为观察对象,采用随机数字表法将其分成观察组和对照组,每组41例.两组患者均给予常规基础治疗,对照组在常规基础治疗的基础上给予维生素D钙咀嚼片和依降钙素注射液,观察组在对照组的基础上联合补肾壮骨汤治疗.两组均以4周为1个疗程,连续3个疗程后观察两组临床疗效,检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、骨密度和血清钙、磷水平的数据,记录不良反应.结果 观察组总有效率为95.1%,明显高于对照组(82.9%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平均较治疗前显著下降,差异有高度统计学意义(P<0.01),且观察组治疗后上述指标均显著低于对照组(P<0.05).治疗后,两组腰椎骨密度均较治疗前显著增高,观察组骨密度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者血钙水平较治疗前有所提升,血磷水平较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后比较差异亦无统计学意义(P>0.05).两组患者治疗过程中均无明显不良反应.结论 在西医治疗的基础上联合补肾壮骨方能明显改善糖尿病性骨质疏松症患者的临床症状,增加骨密度,控制血糖,同时安全性较好,值得临床推广应用.

  • 中医治疗糖尿病性骨质疏松症的效果观察

    作者:李桂森

    目的:观察中医治疗糖尿病性骨质疏松症的效果。方法搜集2013年9月~2014年9月我院糖尿病性骨质疏松症38例,按照治疗方式不同将其分组。对对照组19例进行常规治疗,实验组19例在对照组基础上接受中医治疗。观察对比疗效。结果与对照组相比,实验组骨密度提高幅度较大(P<0.05),治疗有效率较高(P<0.05),差异显著。结论中医骨松汤治疗糖尿病性骨质疏松症效果较好,值得推广。

  • 补中益气汤联合钙剂、活性维生素D治疗糖尿病性骨质疏松症疗效观察

    作者:刘莹;周晶;刘艳

    目的 观察补中益气汤联合钙剂、活性维生素D治疗糖尿病性骨质疏松症的疗效及对骨折发生率的影响.方法 将148例糖尿病性骨质疏松症患者随机分为2组,对照组74例给予钙剂和活性维生素D治疗,研究组74例给予补中益气汤联合钙剂、活性维生素D治疗,治疗3个月后评定2组临床疗效,记录并比较治疗前后血糖指标、骨密度,骨代谢生化指标,统计2组治疗后1年内骨折发生率.结果 治疗后研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05);2组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清Ⅰ型原胶原N段前肽(PINP)水平均显著降低(P均<0.05),且研究组均显著低于对照组(P均<0.05);2组骨密度、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平均较治疗前显著升高(P均<0.05),且研究组均显著高于对照组(P均<0.05).研究组治疗后1年内初次和再次骨折发生率均显著低于对照组(P均<0.05).结论 补中益气汤联合钙剂、活性维生素D治疗糖尿病性骨质疏松症疗效显著,同时能明显降低骨折发生率.

  • 糖尿病自我效能量表在糖尿病性骨质疏松症患者护理干预中的应用

    作者:吴育平;章志琼

    目的:探讨糖尿病自我效能量表( DMSES)在糖尿病性骨质疏松症( DOP)患者中的应用效果。方法:2011年1月~2013年6月我院收治的50例DOP患者随机等分为对照组和试验组,试验组采用DMSES测评后根据测评结果制订针对性的护理干预措施,对照组实施常规护理不采用DMSES,1个月后采用DMSES和骨质疏松自我效能量表( OSES)分别对两组患者进行测评,并对评分结果进行比较。结果:1个月后试验组DMSES和OSES评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用DOP患者实施护理干预可以有效提高患者的自我效能,提高其生活质量,值得临床推广使用。

  • 浅谈糖尿病性骨质疏松症的发病机制和预防方法

    作者:王亚

    患糖尿病时,由于胰岛素缺乏.生长因子、慢性炎症的影响,以及低体重、轻度继发高皮质类固醇、继发性性功能低下和其他一些糖尿病慢性病变的作用,使成骨细胞活性减低,骨基质的形成矿化不良.

  • 唑来膦酸治疗糖尿病性骨质疏松症的疗效观察

    作者:解皓;李海涛

    目的 评价唑来膦酸治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效.方法 将60例2型糖尿病性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予口服钙尔奇D片,治疗组在对照组基础上给予唑来膦酸注射液静脉滴注,观察2组治疗前后临床症状总疗效、骨密度和不良反应发生情况.结果 唑来膦酸组的总有效率为93.3%明显高于对照组的26.7%,差异有统计学意义(P<0.01).治疗后唑来膦酸组患者L2~4股骨颈及大转子内侧骨处的骨密度均明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01);对照组治疗前后患者L2~4,股骨颈及大转子内侧骨密度相比差异无显著性(P>0.05).2组均未出现严重不良反应.结论 唑来膦酸治疗糖尿病性骨质疏松症疗效确切安全,值得临床推广使用.

  • 金天格胶囊联合阿法骨化醇软胶囊治疗糖尿病性骨质疏松症的临床研究

    作者:张之梁;任华;庞小芬

    目的:探讨金天格胶囊联合阿法骨化醇软胶囊治疗糖尿病性骨质疏松症疗效及对血糖水平、临床症状和骨代谢的改善作用.方法:收集2015年6月到2017年1月就诊的糖尿病性骨质疏松症患者90例,按随机数字表法随机分为两组,对照组给予阿法骨化醇软胶囊治疗,观察组给予金天格胶囊联合阿法骨化醇软胶囊治疗.比较两组患者治疗1年后治疗疗效、不良反应发生情况及治疗前后的血糖、骨痛症状评分、骨代谢指标、骨密度水平变化.结果:观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(91.11%vs 75.56%P<0.05);治疗后两组患者FBG、HbALc水平均较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组之间患者FBG、HbALc水平比较无统计学差异(P>0.05);治疗后两组患者骨痛症状评分水平均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者骨碱性磷酸酶水平均低于治疗前,骨钙素水平高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组骨碱性磷酸酶水平均低于对照组,骨钙素水平高于对照组,,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗前后血钙、血磷水平比较均无统计学差异(P>0.05);治疗后两组患者股骨大转子、股骨颈、腰椎BMD均高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组股骨大转子、股骨颈、腰椎BMD均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05).结论:金天格胶囊联合阿法骨化醇软胶囊治疗糖尿病性骨质疏松症临床疗效显著,可有效的缓解患者疼痛症状,改善骨代谢,提高BMD,但对血糖无改善作用.

  • 补肾健脾活血汤对2型糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢影响研究

    作者:许建国;梁娜;陈泽涛

    目的:观察补肾健脾活血汤对糖尿病性骨质疏松(DOP)模型大鼠骨代谢的影响.方法:SD大鼠55只,10只作正常对照组,余45只大鼠采用高脂高糖饮食结合链脲佐菌素腹腔内注射进行DOP造模,测血糖及骨密度后将符合诊断标准的DOP大鼠随机分成中药组、阳性药物对照组与模型组,分别给予补肾健脾活血汤、碳酸钙和阿法迪三、生理盐水灌胃,给药12周后,每组随机取10只,检测血糖、胰岛素、血钙、血磷、血碱性磷酸酶水平,并检测股骨BMD水平.结果:治疗后中药组可明显降低大鼠血糖、血磷、碱性磷酸酶水平,改善胰岛素抵抗,并可明显增加骨密度,与模型组比较,有高度统计学意义(P<0.01),与阳性药物对照组比较,无统计学意义(P>0.05).结论:补肾健脾活血汤对糖尿病性骨质疏松症大鼠有明显的治疗作用,疗效等同于碳酸钙与阿法迪三联合用药组.

  • 高浓度葡萄糖通过p38MAPK-TXNIP/TRX-ROS通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化

    作者:吴宁;卢晓昭;曹晓瑞;于立峰;陶惠人;朱庆生

    目的:研究高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的机理.方法:建立MC3T3-E1细胞成骨分化诱导体系,观察不同浓度葡萄糖(5.5mM和22mM)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响;用不同浓度的p38 MAPK抑制剂Fr167653(0.1 μM、1.0 μM和10 μM)进行药物干预,观察MC3T3-E1细胞在22mM葡萄糖浓度下成骨分化的变化情况.通过钙含量检测、Real time PCR检测相关分化的变化;用Western Blot方法检测MC3T3-E1细胞分化过程中p38MAPK磷酸化状态、TXNIP表达水平的变化;使用胰岛素二硫键还原法检测细胞内TRX活性水平;使用活性氧检测试剂盒检测细胞内自由氧生成水平.结果:体外诱导条件下,高浓度(22mM)葡萄糖通过升高p38MAPK磷酸化水平,上调TXNIP表达水平,同时降低TRX活性,使细胞内自由氧生成增加,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化;Fr167653通过抑制p38MAPK磷酸化,下调TXNIP表达同时升高TRX活性,抑制细胞内自由氧生成,解除高浓度葡萄糖对细胞成骨分化的抑制作用.结论:高浓度葡萄糖通过p38 MAPK-TXNIP/TRX-ROS信号通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化.

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