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老年性肾性骨病骨代谢的特点及治疗的探讨
目的:探讨老年性肾性骨病骨代谢的特点及治疗方法.方法:44例慢性肾功能衰竭甲状旁腺激素升高者,按年龄分为非老年组及老年组.分别测定血清完整甲状旁腺激素(iPTH)、骨钙素(BGP)、I型胶原交联氨基末端肽(NTX)、钙(Ca)、磷(P),并测定骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC),对部分有腰痛症状者进行X线检查.各组分别给活性维生素D及活性维生素D加钙剂,治疗3个月后重复进行X线检查.结果:老年性肾性骨病患者明显低钙、骨转化不平衡、骨折发生率高(22%),非老年组无骨折发生.老年组患者BMD及BMC明显减低.其iPTH、NTX及BGP均明显下降(P＜0.01及＜0.05).而老年患者有活性维生素D治疗抵抗,加用钙剂后,iPTH、NTX明显下降,血钙升高(P＜0.01),效果明显增加.结论:老年性肾性骨病的骨代谢有其特征性,在治疗上,除应用活性维生素D外,必须加用钙剂.
关键词： 活性维生素D 完整甲状旁腺激素 骨钙素 Ⅰ型胶原交联氨基末端肽 -
低钙透析液联合活性维生素D及醋酸钙治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床分析
目的 观察低钙透析液联合活性维生素D及醋酸钙治疗血液透析患者继发性甲亢疗效.方法 收集2015年7月—2016年6月兖矿集团总医院血液净化科35例慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者,采用浓度为1.25 mmol/L低钙透析液,联合活性维生素D冲击治疗及口服醋酸钙片应用3、6个月后观察血清钙、磷、钙磷乘积、血清全段甲状旁腺激素的变化.将不同时间点测定的结果进行分组,治疗开始时测定结果作为A组、接收治疗3月测定结果作为B组、 接受治疗6月测定结果作为C组.结果 35例患者治疗后血Ca、P、CaX P、iPTH分别为(8.65±0.57)mg/dL、(45.11±6.95)mg/dL、(45.11±6.95)mg2/dL2、(569.77±181.74)pg/mL;11例患者自觉皮肤瘙痒较前减轻,2例患者骨痛不适感有所缓解,5例患者关节痛略减轻;1例出现低血压伴有眩晕感.结论 低钙透析液联合活性维生素D及醋酸钙治疗血液透析患者继发性甲亢疗效显著,安全性高.
关键词： 低钙透析液 活性维生素D 醋酸钙片 继发性甲状旁腺功能亢进 高磷血症 -
骨化三醇的临床应用与不良反应
本文在阐述了骨化三醇的临床应用现状的基础上,介绍了目前临床应用广泛的病症的治疗机理、特点,并就新应用、新不良反应进行了介绍,对骨化三醇的临床应用具有参考价值.
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活性维生素D在慢性肾脏病中的作用研究进展
慢性肾脏病(CKD)可以导致维生素D缺乏,而后者又可通过激活肾素-血管紧张素系统(RAS)等机制导致肾脏损伤的加重.体内外研究证明,活性维生素D及其类似物替代治疗可以延缓肾小球硬化和肾小管间质纤维化,具有肾脏保护作用,从而改善CKD患者预后,降低死亡率.
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维生素D对大鼠脑外伤海马组织自噬及细胞凋亡的影响
目的 探讨低浓度维生素D3(VDH)对脑外伤大鼠海马组织内自噬和凋亡的影响.方法45只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n=15)、模型组(n=15)和VDH组(n=15).后两组制作脑外伤模型,VDH组于造模后30 min、24 h、48 h腹腔注射VDH 1 μg/kg.3 d后,Western blotting检测海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)和p62的表达,TUNEL检测凋亡细胞数.三组均于造模后第5、6、7天进行Mor-ris水迷宫测试,记录逃避潜伏期及游泳速度.结果 模型组TUNEL阳性细胞数多于对照组(P<0.05),VDH组TUNEL阳性细胞数少于模型组(P<0.05).模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62表达均明显高于对照组(P<0.01),VDH组明显低于模型组(P<0.01).模型组逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.01),VDH组逃避潜伏期短于模型组(P<0.05).三组大鼠第5、6、7天的平均游泳速度无显著性差异(F=0.530,P>0.05).结论 VDH对脑外伤大鼠有神经保护作用,可能与脑外伤后影响海马组织LC3、p62蛋白的表达,发挥抗凋亡作用有关.
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钙剂和维生素D对骨密度的影响
目的研究促进骨矿化的药物钙剂和维生素D对骨密度(BMD)的影响. 方法选取196例中老年骨质疏松患者随机分为两组,一组口服钙尔奇D每日1粒加维生素D3200IU,并指导多食含钙高的食物和接受日光照射.另一组单纯指导多食含钙高的食物和接受日光照射.治疗前后使用双能X线骨密度仪测量腰椎BMD,并观察不良反应. 结果 6个月后治疗组较治疗前BMD平均增加1.9%,与治疗前比较差别有显著性意义(P<0.05).而对照组较治疗前BMD减少0.3%,治疗前后无明显差别.两组比较治疗前后BMD变化显著(P<0.05).治疗过程中未见明显不良反应. 结论钙尔奇D加低剂量维生素D有明显增加BMD作用.
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低钙透析液联合活性维生素D及盐酸司维拉姆治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床观察
目的 观察低钙透析液联合活性维生素D及盐酸司维拉姆治疗在慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的疗效.方法 收集青海省人民医院肾内科30例慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者,采用浓度为1.25mmol/L低钙透析液,联合活性维生素D冲击治疗及口服盐酸司维拉姆应用6个月后观察血清钙、磷、钙磷乘积、血清全段甲状旁腺激素的变化.结果 在治疗3个月及治疗6个月后30例患者血钙治疗前2.34±0.17mmol/l、治疗3个月后2.36±0.21 mmol/l、治疗6个月后2.37±0.20mmol/l,基本维持正常水平;治疗前血磷2.27±0.39 mmol/l、治疗3个月后1.75±0.41mmol/l、治疗6个月后1.41±0.35 mmol/l;治疗前钙磷乘积63.21±10.13 mg2/dl2、治疗3个月后53.27±9.57 mg2/dl2、治疗6个月后48.51±9.74 mg2/dl2;治疗前甲状旁腺激素650.80±119.40 pg/ml、治疗3个月后376.10±117.40 pg/ml、治疗6个月后211.90±109.40 pg/ml;血磷、钙磷乘积、全血甲状旁腺激素均下降降明显;与治疗前经方差分析比较,血磷治疗3个月后F=1.10,P=4.97×10-6、治疗6个月F=0.81,P=1.38×10-12;钙磷乘积治疗3个月后F=0.89,P=0.0002、治疗6个月F=0.92,P=3.79×10-7;甲状旁腺激素治疗3个月后F=0.97,P=1.40×10-12、治疗6个月F=0.84,P=2.06×10-21;差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗过程中出现胃肠道不良反应4例,经处理后缓解.结论 慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进在应用低钙透析液、盐酸司维拉姆、活性维生素D冲击联合治疗后血磷、钙磷乘积及iPTH水平明显降低,避免了高钙血症和转移性钙化的出现,对高转运型肾性骨病起到安全有效的治疗作用.
关键词： 低钙透析液 活性维生素D 盐酸司维拉姆 继发性甲状旁腺功能亢进 -
活性维生素D在治疗慢性肾脏病患者中的益处
维生素D缺乏在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中普遍存在,尤其是在尿毒症维持透析患者中,维生素D缺乏比率高达79％[1],众多研究表明,CKD患者补充活性维生素D不仅可以纠正钙磷代谢异常、预防继发性甲状腺旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、改善骨密度,降低骨折风险,还可以降低透析患者心血管疾病的发生风险、参与免疫调节、抑制炎症反应、控制血压、降低尿蛋白等益处.
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活性维生素D与2型糖尿病大血管病变的关系
近年来,全球糖尿病的整体发病情况呈快速上升趋势,IDF发布数据表明,2013年全球有3.82亿人患有糖尿病,90％为2型糖尿病,2型糖尿病的并发症主要包括大血管病变、微血管病变、神经病变等,2型糖尿病(T2DM)大血管并发症主要是大、中动脉粥样硬化,引起冠心病、脑血管疾病及外周血管病变等,大血管并发症是导致人们生活质量下降,甚至造成致残和致死的重要原因.目前研究表明活性维生素D不仅调节钙、磷及骨代谢,而且与2型糖尿病、心血管疾病等的发生发展密切相关.该文就活性维生素D对2型糖尿病的影响及其可能的作用机制及其大血管病变相关性研究进展作一综述.
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活性维生素D在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中的应用
矿物质和骨异常(mineral and bone disorder, MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一.维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因.合理应用活性维生素D (包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素 (intact parathyroid hormone, iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率.
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活性维生素D临床应用
活性维生素D在临床上应用广泛.对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充.活性维生素D联合钙剂是甲状旁腺功能减退症和骨软化症的首选治疗方案,同时也是慢性肾脏病-矿物质和骨异常患者预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的主要措施之一.活性维生素D治疗窗相对狭窄,用药期间需要定期监测安全性指标,如血钙磷、尿钙磷及全段甲状旁腺素等.
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维生素D与骨质疏松症
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是患病率显著上升、危害严重的骨骼疾病,在其发病机制中,维生素D缺乏是引起负钙平衡、骨丢失加快、继发性甲状旁腺功能亢进、跌倒增加、骨折风险升高的重要危险因素.我国人群中维生素D缺乏广泛存在,建议在OP防治工作中,重视评估患者的维生素D营养状况,并给予患者合理的、个体化的维生素D治疗.
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西那卡塞序贯活性维生素D治疗继发性甲状旁腺机能亢进症的临床效果
目的 通过一组病例临床观察,探讨维持性血液透析合并继发性甲状旁腺机能亢进症患者使用西那卡塞、活性维生素D序贯治疗的安全性、有效性.方法 我院15例维持性血液透析合并继发性甲状旁腺机能亢进症患者因高钙血症、高磷血症(Ca×P＞75 mg2/dl2) 、高甲状旁腺素血症使用西那卡塞治疗,其中12例甲状旁腺素(PTH)下降30% 后,血钙、血磷相应较前降低(Ca×P＜65 mg2/dl2) ,切换为活性维生素D治疗2个月.比较该12例患者活性维生素D使用前后的Ca 、P 、PTH 、Ca×P水平.结果 使用活性维生素D后2例患者因PTH升高退出观察,1例换药后2周PTH升高(1077 pg/ml vs 1540 pg/ml) ,随后行甲状旁腺切除术;另一例患者于换药后1个月PTH升高(877 pg/ml vs 1034 pg/ml) ,要求恢复为西那卡塞治疗.余10例(83.3%,10/12)患者甲状旁腺素继续下降到(375.3 ± 194.9) pg/ml ,(1182.92 ± 392.30 pg/ml vs 807.62 ± 308.97 pg/ml ,t＝2.377 ,P＝0.029) ,Ca×P较前升高但低于70 mg2/dl2,差异无统计学意义(49.30 ± 3.85) mg2/dl2vs (52.71 ± 3.63) mg2/dl2,t＝-0.643 ,P＝0.528] ,血清总Ca轻度升高[(2.17 ± 0.13)mmol/L vs (2.35 ± 0.18)mmol/L , t＝-2.539 ,P＝0.021] ,血清P无明显改变[(1.84 ± 0.51) mmol/L vs (1.81 ± 0.45)mmol/L , t＝0.125 ,P＝0.902] .结论 使用西那卡塞、活性维生素D序贯治疗可以继续降低甲状旁腺素,且钙磷负荷没有明显增加.
关键词： 继发性甲状旁腺机能亢进症 活性维生素D 西那卡塞 序贯治疗 -
长期使用活性维生素D安全性的相关性研究
目的 对连续和间断服用活性维生素D治疗6个月的骨质疏松症者,测24 h尿钙定量比较,了解长期使用活性维生素D的安全性.方法 采用美国GE公司生产的Luner Prodigy Advance型骨密度仪测定骨密度确定为骨质疏松者106例.56例患者连续服用活性维生素D6个月为治疗组,50例患者间断服用活性维生素D6个月为对照组.采用美国强生VIPRO 250仪器干化学法测定24 h尿钙定量.采用德国罗氏MODULAR PPISE 900仪器酶速率法测定血液生化指标.结果 治疗组与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 肝肾功能正常的骨质疏松患者,生理剂量内活性维生素D连续服用6个月,对机体是安全的.
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活性维生素D对骨量减少的强直性脊柱炎患者骨代谢指标及病情的影响
目的 探讨补充活性维生素D对于骨量减少的强直性脊柱炎(AS)患者骨代谢标志物、骨密度及炎性指标的影响.方法 选取骨量减少的AS患者60例为研究对象,同期健康体检者20例作为健康组,比较两组受试者血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶异构体-5b(TRACP-5b)、25-(OH)D3的水平.将上述AS患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,对照组口服美洛昔康、柳氮磺吡啶、碳酸钙,治疗组在此基础上加用骨化三醇口服.比较2组治疗前后BALP、TRACP-5b、25-(OH)D3,骨密度(BMD)以及红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)等指标的变化水平.结果 AS组BALP、TRACP-5b高于健康组,25-(OH)D3低于健康组(P＜0.05).治疗组和对照组治疗后血清BALP、25-(OH)D3水平均有升高(P＜0.05),TRACP-5b水平均有下降(P＜0.05);治疗组BALP及25-(OH)D3治疗前后差值高于对照组(P＜0.05). 6个月后治疗组复查腰椎、大转子、转子间BMD较对照组均有不同程度的提升(P＜0.05),5例骨量恢复正常;对照组6个月后BMD变化不明显;治疗组治疗前后腰椎、大转子、转子间BMD变化差值均高于对照组(P＜0.05);治疗组与对照组ESR、CRP及BASDAI评分较前均有所降低(P＜0.05),其中治疗组ESR下降水平较对照组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 活性维生素D可以改善骨量减少的强直性脊柱炎患者的骨代谢指标并降低疾病活动度.
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钙片和活性维生素D在慢性肾脏病中的合理应用
钙片及维生素D是治疗普通人群骨质疏松的基础用药，也是治疗慢性肾脏病矿物质骨代谢障碍（CKD-MBD）的常用药。然而，它们在CKD人群中的用药原则及方法与普通人群有明显差别。钙片除了补充元素钙，还主要作为磷结合剂而被广泛应用。碳酸钙及醋酸钙由于元素钙含量高、胃酸中溶解度大、价格较低等特点而成为磷结合剂的首选。钙片的主要弊端在于机体钙负荷的增加，使血管钙化及心血管疾病的风险增大。同样，与普通人群服用的维生素D制剂不同，CKD中晚期患者须服用活性维生素D，它不仅可以补充维生素D的不足与缺乏，还可有效抑制继发性甲状旁腺功能亢进，调节免疫、减轻蛋白尿、改善胰岛素抵抗、减少心血管事件的作用，并有可能延缓肾衰竭的进展。
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继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）已成为慢性肾脏病（CKD）常见的并发症之一，严重影响患者生活质量。其治疗策略包括药物、手术和介入。药物包括非选择性和选择性活性维生素 D、拟钙剂（西那卡塞），药物治疗期间强调动态观察血清全段甲状旁腺激素（iPTH）和血清钙、磷的变化，以及时调整药物剂量。药物治疗无效且具备手术指征者，可考虑甲状旁腺切除手术（PTX）或超声介入治疗。PTX 前需要高频彩超和（或）99 Tcm-MIBI 双时相显像用于甲状旁腺的定位诊断。PTX 有三种术式，其中甲状旁腺全切除加移植是目前常用的术式。对于不能耐受手术和需要再次 PTX 的患者可以选择一种新的治疗策略，即彩色超声介导下甲状旁腺热消融术。
关键词： 继发性甲状旁腺功能亢进 活性维生素D 西那卡塞 甲状旁腺切除术 消融技术 -
活性维生素D对肾病大鼠的肾脏保护作用
目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、α3β1整合素在Heymann肾病鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH)2D3]对两者表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC)和Heymann肾病模型组;后者经腹腔注射肾小管刷状缘抗原诱导肾病模型,再随机分为Heymann肾病组(HN)和1,25-(OH)2D3治疗组(HT).HT组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH)2D3,3 ng/(100g·d),连用4周.检测大鼠血清中的肌酐(Cr)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),尿蛋白(UP)、尿足细胞(UPC).电镜观察每视野足细胞数、足突平均宽度.逆转录-聚含酶链反应法检测肾小球TGF-β1,α3整合素mRNA表达水平的变化.蛋白印迹检测肾小球TGF-β1,α3整合素蛋白的表达.结果 与NC组相比,HN组大鼠Cr、P、PTH、AngⅡ明显升高,Ca降低;UP、UPC排泄明显增多;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球TGF-β1 mRNA和蛋白的表达水平明显增加,而α3整合素mRNA和蛋白表达明显降低.与HN组相比,HT组Ca无显著差异,PTH、AngⅡ明显降低;UP、UPC排泄明显减少;足细胞数目增加,足突宽度变窄;肾小球TGF-β1 mRNA和蛋白的表达下调,α3整合素表达上调.结论 1,25-(OH)2D3可能是AngⅡ的负向调节因子,可减少Heymann肾病鼠尿蛋白及尿足细胞的排泄,下调肾小球TGF-β1的表达,增加α3β1整合素的表达,从而减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量.
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活性维生素D提高慢性肾脏病患者生存率
慢性肾脏病(CKD)患者的预期寿命比较短,绝大多数是因为该人群心血管事件的发生率和死亡率比较高.CKD的进展、矿物质紊乱和骨病、维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进和血管钙化等疾病,都与CKD患者死亡率高的发病机制相关.活性维生素D在CKD患者中能预防和治疗骨病作用的同时,也具有预防心血管异常及降低蛋白尿和纤维化的潜在作用.CKD患者使用维生素D和维生素D受体激动药(VDRA)主要以血清甲状旁腺激素(PTH)浓度为指导.维生素D治疗CKD患者的25(OH)Vit D缺乏.如果存在甲状旁腺功能亢进,应该使用VDRA治疗,选择性VDRA可以避免高钙磷血症,钙敏感受体激动剂配合VDRA的疗效更佳.
关键词： 慢性肾脏病 活性维生素D 继发性甲状旁腺功能亢进 -
在人的类成骨细胞TE85中雌激素对活性维生素D作用的影响
目的观察雌激素对活性维生素D [1,25(OH)2D3]调节人的类成骨细胞TE85作用的影响.方法以TE85为成骨细胞模型,3H-胸腺嘧啶参入法测细胞增殖,3H-脯氨酸参入法测细胞胶原合成,放射免疫法测骨钙素(BGP)含量,对硝基苯酚法测碱性磷酸酶(ALP)活性.结果单独以0.5～5 nmol·L-1 1,25(OH)2D3处理细胞96 h,3H-胸腺嘧啶参入被抑制,作用呈剂量依赖性.5 nmol·L-1 1,25(OH)2D3可使细胞ALP活性增加29.7%. 雌二醇(E2)可取消1,25(OH)2D3对细胞增殖的抑制作用.两药合用时能促进细胞胶原、骨钙素及ALP的合成.结论 1,25(OH)2D3有促进成骨细胞骨形成的作用.1,25(OH)2D3与E2联合应用时,其促进成骨的作用增强.
